wyklad3.pdf

Choroba niedokrwienna serca

Wywołana spadkiem ukrwienia serca poniżej zapotrzebowania.

Przyczyny:

– miażdżyca tętnic wieńcowych

– zapalenie tętnic wieńcowych (choroba reumatyczna, RZS, kiła, posocznica)

– wady zastawkowe, aortalne (mechanizm hemodynamiczny- upośledzenie

wypełniania tętnic wieńcowych w fazie rozkurczu serca)

– zgrubienie błony mięśniowej tętnic serca z włóknieniem (radioterapia)

– choroba małych naczyń (guzki zapalne tętnic, cukrzyca, RZS)

– kurcz tętnic wieńcowych (kurcz dotyczy prawidłowych lub częściej miażdżycowo

zmienionych tętnic wieńcowych i naczyń obwodowych)

Podział:

– pierwotne zatrzymanie krążenia

– dusznica bolesna wysiłkowa (stabilna)

– dusznica bolesna spontaniczna (Printzmetala)

– dusznica bolesna niestabilna

– zawał serca (ostry lub przebyty)

– choroba niedokrwienna serca

Dusznica bolesna- dławica piersiowa ( angina pectoris )- najczęstsza postać choroby

niedokrwiennej serca. Jest to przewlekła niewydolność wieńcowa, charakteryzująca

się przejściowym napadem bólowym spowodowanym niedokrwieniem serca, w

czasie którego zapotrzebowanie metaboliczne przewyższa możliwości krążenia

wieńcowego.

1. Dusznica piersiowa stabilna (wysiłkowa). Po 2- 3 miesiącach bóle o podobnej

częstości, ciężkości i czasie trwania.

2. Dusznica piersiowa niestabilna:

– świeża ( de novo )

– zaostrzona

– samoistna

Patofizjologia dusznicy bolesnej:

· skurcz naczyń wieńcowych w wyniku :

– lokalnego wydzielania z płytek krwi czynników naczyniokurczących (serotonina,

TXA 2 )

– przewaga czynnościowa naczyniokurczących receptorów serotoninowych S2 nad

– zaburzenia czynności śródbłonka z przewagą wydzielania endotelin nad NO

– stymulacja adrenergiczna przy przewadze receptorów adrenergicznych w

naczyniach wieńcowych

– działanie zimna, kokainy, silnego stresu

– mocna przewaga układu przywspółczulnego i wydzielania Ach pobudza receptory

muskarynowe

Czynniki nasilające niestabilną dusznicę bolesną:

· wyzwalające dysproporcję pomiędzy dostarczaniem tlenu do serca a potrzebami:

– niedokrwistość, hypoksemia w przebiegu niewydolności oddechowej, niedomogi

serca

– stany pogorszenia właściwości reologicznych krwinek czerwonych (cukrzyca,

mocznica) lub podwyższona gęstość i lepkość krwi (poliglobulia,

makroglobulinemia)

– pogorszenie wypełniania tętnic wieńcowych (niskie ciśnienie rozkurczowe,

niewydolność zastawek aorty, wysokie ciśnienie późnorozkurczowe w lewej

komorze serca)

Ból wieńcowy- cechy charakterystyczne:

1. umiejscowienie i promieniowanie- u 50- 60% chorych ból umiejscowiony jest

zamostkowo lub nieznacznie w lewo, rzadziej na prawo od mostka. Nie jest

wskazywany palcem lub dłonią. Ból promieniuje najczęściej do lewego barku lub

obu

2. jakość- chory określa ból za mostkiem jako głęboki i tępy

3. czas trwania- 2- 10 minut z odchyleniem od średniej do 30 minut. Zanika

stopniowo na ogół stopniowo w ciągu 2- 5 minut po zaprzestaniu wysiłku

fizycznego

4. czynniki powodujące wystąpienie bólu oraz czynniki powodujące jego ustąpienie

Chorobotwórczość i zachorowalność w Polsce:

• chorobotwórczość choroby niedokrwiennej serca- 1 000 000 osób w Polsce

• zachorowalność na zawał serca w Polsce 100 000 chorych na rok z tego 35 000

ginie w ciągu roku od wystąpienie zawału

Częstość zawałów w latach 1970- 80

mężczyźni kobiety

Europa 19,6% 13,6%

Australia 31,3% 22,8%

Ameryka Pn. 22,8% 15,7%

Pień tętnicy wieńcowej np. lewej→ tam miażdżyca w części nasierdziowej

Niewydolność krążenia powoduje szybkie podnoszenie ciśnienia

późnorozkurczowego. Wszystko pogarszają wady zastawki. Jeśli dojdzie do

złuszczenia tkanki np. apoptoza to poprzyłaczają się płytki krwi. Jest to czynnik do

jej aktywacji. Fibrynogen może przyłączyć się do płytek krwi. 1 cząsteczka

fubrynogenu może połaczyć 2 płytki. Dochodzi do wykrzepiania i zamknięcia

naczynia. U pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną rozwija się krążenie oboczne. U

nich martwica jest mniejsza (niż u tych z niestabilną). Hartowanie przez

niedokrwienia. Taki mięsień sercowy jest bardziej odporny niż po jednym

“czynniku”.

Nistabilna blaszka miażdżycowa. Przepływ przez 40% światła naczynia. Pokrywa

blaszki jest bardzo cienka i nieodporna. Dodatkowo duży, płynny rdzeń. Zakrzep

wywołany uwolnieniem trombogennego materiału z pękniętej niestabilnej blaszki

miażdżycowej. Komórki piankowate wydzielają metaloproteinę, która osłabia

pokrywę.

↓

Stara nazwa UA

NQMI

STE- HI

Pęknięcie blaszki (odwarstwienie, owrzodzenie)

↓

Tworzenie zakrzepu

Nowa nazwa

ostry incydent wieńcowy

ostry incydent

bez uniesienia ST- NONST

wieńcowy z

uniesieniem ST

Patofizjologia niestabilnej dusznicy bolesnej:

– uwolnienie czynnika tkankowego (TF) z pękniętej blaszki→ inicjacja krzepnięcia

w naczyniu wieńcowym→ osoczowy czynnik X aktywowany do Xa→ aktywacja

trombiny→ zakrzep

– cząstki trombiny wbudowane w zakrzep są uwalniane w czasie spontanicznej lub

terapeutycznej trombolizy i groźi ponownym krzepnięciem.

Efekty działania trombiny.

Lokaliacja zawału odzwierciedla zatkaną tętnicę.

Dynamika zmian morfologicznych w zawale serca.

Zmiany mikroskopowe:

1 godz- obrzęk i pofałdowanie miocytów

12- 72 godz- PMN naciekają miokardium pod koniec przeważają naciekające

makrofagi

3- 7 dni- początek uprzątania ogniska martwicy przez makrofagi

7- 10 dni- tkanka ziarninowa, początek fazy bliznowacenia

Zaburzenia czynności hemodynamicznej komór w ostrym zawale:

– spadek przepływu w części podwsierdziowej miokardium zaopatrywanym przez

zamknięte naczynie natychmiast prowadzi do zaburzenia segmentowanej

kurczliwości.

– dochodzi do:

a) asynchronii skurczu

b) hipokinezy- zmniejszona kurczliwość

c) brak kurczliwości

Patofizjologia zawału:

• wzmożony (kompensacyjny) ruch skurczowy obszaru mięśnia przed zawałem jest

efektem wzrostu katecholamin i mechanizmu Franka- Starlinga

• wzmożony ruch skurczowy prowadzi do dyskinezy obszaru zawałowego do 2 tyg

Wpływ rozległości zawału na objawy czynności serca i rokowanie:

• u chorych z zawałem obejmującym do 8% masy mięśnia lewej komory stwierdza

się jedynie ograniczenie podatności rozkurczowej

• przy martwicy >15% masy mięśnia spadaEF i wzrasta ciśnienie i objętość

późnorozkurczowa LVEDP i LVEDV

• martwicy 25% niewydolność krążenia (pojawiają się objawy kliniczne)

• martwica >40% wstrząs kardiogenny

Ostre powikłanie zawału:

– arytmie (75- 95% powikłanych zawałów)

– niewydolność lewokomorowa (60%)→ obrzęk płuc

– wstrząs kardiogenny (10- 15%) prowadzący do zgonu w 70%. wywołany utratą

ponad 40% masy lewej komory

– zakrzepy przyścienne i zatorowość (10- 15%)

– pęknięcie wolnej ściany serca (1- 5%) prowadzący do trenopericardium i

tamponady (uciskanie), pęknięcie przegrody z nabytym VSD

– martwica mięśnia brodawkowatego i/lub pęknięcie (1- 5%) prowadzące do nabytej

niedomyklaności zastawki mitralnej

– zapalenie osierdzia (2- 3 dni po zawale w obrzarze martwicy i ustępuje po

wygajaniu zawału)

– tętniak serca

Dysfunkcja zastawki mitralnej- niedomyklaność zastawki, pociąganie jej przez

bliznę.

Tętniak- niebezpieczny hemodynamicznie, mogą toczyć się tam zakrzepy, zatory, ta

tkanka może też pęknąć. Tam mogą powstawać komorowe zaburzenia rytmu. Nie

tylko zawał jest niebezpieczny ale też obszar uszkodzenia i niedokrwienia. Może

dojść do poszerzenia strefy martwicy (paradoks reoksygenacji).

Czynniki wzrostu nasilające procesy anaboliczne:

PGDF- płytkowopochodny czynnik wzrostu

FGF- czynnik wzrostu fibroblastów

TGF beta- transformujący czynnik wzrostu

ILGF- insulinopodobny czynnik wzrostu

KGF- czynnik wzrostu keratinocytów

VEGF- czynnik waskularyzujący

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: