baza immuny.pdf

1. Fenotyp limfocytu regulatorowego(markery): Th:CD4 + , CD45R-, CD29+; Tsi: CD4 + ,

CD45R + , CD29 -

2. Przykłady antygenow grasiczoniezaleznych : (nie wymaga pomocy ze strony limfocytów T)

LPS, dekstran, PPD

3. Co to hapten? Posiada zdolność do swoistego łączenia się z immunoglobulinami

4. Co to przeciwciała monoklonalne; zastosowanie? Są to hybrydy szpiczak + limfocyt B, są

identyczne limfocyt B pochodzi od myszy uczulonej. Zastosowanie:

• leczenie zakażeń bakteryjnych i wirusowych ( Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,

cytomegalowirus )

• wykrywanie i określanie stężeń leków, hormonów i enzymów (test radioiimunologiczny - RIA i

enzymoimmunologiczny - ELISA)

• diagnostyka chorób zakaźnych, nowotworów

• immunosupresja - zmniejszając reaktywność immunologiczną przeciwdziałają odrzucaniu

przeszczepu

• leczenie nowotworów (chłoniaki, rak jelita grubego) i chorób autoimmunologicznych (RZS, choroba

Crohna)

• neutralizacja toksyn

• fenotypowanie i separacja komórek

5. Charakterystyka IgG

• Stanowi 70-75%. całkowitej puli Ig.

• Jest głównym przeciwciałem odpowiedzi wtórnej i jedyną klasą o działaniu antytoksycznym.

• IgG (wszystkie podklasy) przechodzi przez łożysko zapewniając noworodkowi bierną odporność

przeciwzakaźną.

• W ciąży konfliktowej przeciwciała skierowane przeciw antygenom erytrocytarnym płodu mogą

wywołać chorobę hemolityczną noworodków.

• W okresie płodowym zaczynają pojawiać się IgM, a wytwarzanie IgG rozpoczyna się po urodzeniu.

• Aktywuje dopełniacz drogą klasyczną.

6. Komórki SIS , wymienić i po krótce scharakteryzować:

• keratynocyty,

• komórki denrytyczne /DC/.

• limfocyty T,

• komórki śródbłonka naczyń,

• melanocyty,

• makrofagi.

• neutrofile,

• komórki tuczne.

Najbardziej istotną rolę w odpowiedzi immunologicznej w skórze pełnią keratynocyty i

komórki denrytyczne. W odniesieniu do skóry tożsamym określeniem będzie komórki

Langerhansa /KL/, które odnosi się do komórek układu APC, prezentujących Ag limfocytom

7. Porównać endotoksyny z egzotoksynami

8. Scharakteryzuj sIg-A

• występują w soku jelitowym, ślinie, łzach

• opłaszczają i aglutynują mikroorganizmy,

• wywierają efekt bakteriostatyczny,

• uniemożliwiają adhezję drobnoustrojów do nabłonka i wnikanie w głąb błon śluzowych,

• neutralizują toksyny bakteryjne,

• tworzą kompleksy immunologiczne

• S-IgA stanowią 2/3, syntetyzowanych lgA

9. Funkcje biologiczne dopełniacza:

– funkcja opsonizacji- ułatwia proces fagocytozy

– funkcja zapalna- uwalnianie histaminy, aktywacja leukocytów, chemotaksja, lokalizacja

antygenów w pobliżu leukocytów B

– funkcja cytotoksyczna- liza komórek docelowych

10.Charakterystyka limfocytow NK

• nie podlegają restrykcji MHC (nie wymaga aby komórka NK rozpoznawała cząsteczki MHC na

komórkach docelowych)

• w czasie interacji z kk. docelowymi wydzielają liczne cytokiny (INF-α, INF-γ, IL-2, TNF- α i

limotoksynę(TNF-β)

• nie wykazują swoistości antygenowej i nie nabywają pamięci

11.Kostymulatory TCR: równoczesne otrzymanie sygnału kostymulującego przez wiązanie

cząsteczek CD80 obecnych w komórce prezentującej z cząsteczkami CD 28 na limfocycie T moze

obniżyć próg aktywacji z 8000 do 1500 TCR.

12.Słabe antygeny zgodności tkankowej:

· zdolne do indukowania limfocytów Tc i odpowiedzi transplantacyjnej z odrzuceniem

przeszczepu allogenicznego, nawet przy całkowitej zgodności MHC,

· heterogenna i nieprecyzyjnie zdefiniowana grupa, często określana jako Ag zgodności tkankowej nie

kodowano przez MHC,

· słabe? - niektóre z tych Ag indukują odpowiedz silniejszą niż określone Ag MHC,

· najczęściej nie indukuje syntezy Ab,

· są rozpoznawalne przez limfocyty T w połączeniu z MHC jak Ag wirusowe,

· uważa się, że produkt każdego polimorficznego genu po połączeniu się z MHC może indukować

odpowiedz transplantacyjną,

· na dowód u ludzi odrzucanie przeszczepu nerek u HLA zgodnego rodzeństwa w, ciągu 10 - 15 latach po

przeszczepie w 20 30% przypadków,

· nietypowy Ag przekazywany przez matkę /Mta/ kodowany przez gen mitochondrialny.

13.Th2

14.IL-2

· czynnik wzrostu limfocytów T (TCGF)

· wydzielana przez Th i Ta/c stymulowane mitogeami, antygenami, IL-1, IL-6

· stymuluje proliferację limf. B i różnicowanie w kooperacji z IL-4 i -5

· aktywuje komórki NK i makrofagi

· działa poprzez receptor p55 o niskim, p75 o pośrednim i kompleks p55/p75 o wysokim powinowactwie do IL-2

· receptor ten wystepuje na pobudzonych limfocytach T, B, monocytach, występuje w formach rozpuszczalnych w

osoczu, głównie w chorobach autoimmunologicznych

· podwyższenie stężenia IL-2 obserwujemy w chorobach z autoagresji, hamowanie wytwarzania tej cytokiny przez

glikokortykoidy, i cyklosporynę.

· obniżony poziom w pierwotnych i wtórnych niedoborach immunologicznych

· IL-2 samą i z NK użyto w leczeniu nowotworów i niedoborów immunologicznych

15.Wpływ TNF na tkanke tłuszczowa: Podstawowym efektem oddziaływania TNF na komórki tkanki

tłuszczowej jest zahamowanie syntezy lipazy lipoproteinowej, kluczowego enzymu metabolizmu tłuszczów. Stanowi

to jedną z przyczyn wyniszczenia obserwowanego w przebiegu przewlekłych procesów zapalnych czy

zaawansowanych chorób nowotworowych. Pod wpływem TNF w dojrzałych adipocytach dochodzi również do

supresji kilku innych enzymów biorących udział w przemianach lipidów, w tym dehydrogenazy , karboksylazy

acetylo-CoA, syntetazy kwasów tłuszczowych, oraz białka wiążącego kwasy tłuszczowe. Supresja lipazy

lipoproteinowej odbywa się na poziomie transkrypcji jest procesem odwracalnym i zachodzi nie tylko w tkance

tłuszczowej. W badaniach in vitro wykazano, że mysie makrofagi otrzewnowe hodowane w obecności TNF po

upływie 48 godz. redukują o 69% aktywność lipazy lipoproteinowej. Natomiast usunięcie TNF z układu

doświadczalnego powoduje po upływie 60 godz. powrót aktywności enzymu do wartości wyjściowych. Efektem

działania TNF jest nasilanie procesu lipolizy wewnątrzkomórkowej w adipocytach.

16.INF nieimmunologiczny:

• interferon a - wytwarzany przez leukocyty indukowane wirusem

• interferon K - wytwarzany przez keratynocyty

• interferon beta - wytwarzany przez fibroblasty

• interferon omega

17.IL-8: czynnik aktywujący neutrofile (NAF)

· produkowana przez monocyty i komórki śródbłonka

· działa głównie na neutrofile aktywując:

· chemotaksję

· wybuch oddechowy

· degranulację z wydzieleniem proteaz

· działanie cytotoksyczne

• hamowanie adhezji do aktywowanego śródbłonka

18.Prozapalne działanie IL-6

· czynnik stymulujący limfocyty B-2 (BSF-2)

· wydzielana przez monocyty/makrofagi, śródbłonek, limf T i B, pod wpływem IL-1, INF, TNF, LPS wirusów

działa na:

· pobudzone limfocyty (głównie B pobudzone IL-4 i IL-5) stymulując je do wydzielania Ig

· limfocyty T pobudzając je do przekształcenia w Tc

· stymuluje wątrobe do wydzielania CRP

· razem z IL-3 pobudza hemopoezę głównie linii megakario-, granulo- i makrogagalnej

· wysokie stężenia tej cytokiny obserwujemy w RZS, zapaleniu kłębków nerkowych

19.INF-gamma: - wiąze się z innym receptorem zbudowanym z 2 podjednostek IFNGR-1 i lFNGR-2 Mimo, że

interferony a i beta używają tego samego receptora, ich działanie jest różne. Istnieją zatem różnice w przekazywaniu

sygnału. Po związaniu IFN z odpowiednim receptorem następuje przekazanie sygnału z powierzchni komórki do

jądra i pobudzenie transkrypcji niektórych genów a także hamowanie reakcji zapoczątkowanych przez inne cytokiny.

INF nie ma bezpośredniego działania przeciwwirusowego. Oddziaływuje na inne komórki, indukując w nich

powstanie czynników przeciwwirusowych.

20.Pierwotne i wtórne narządy limfatyczne

21.Interakcje między limfocytami a fagocytami. Anafilotoksyny - co to je?

22.Receptory PRR i TLR

23.Antygeny powierzchniowe plemnika:

• PH-20 wiązanie plemnika z komórką jajową poprzez aktywność podczas reakcji akrosomalnej plemnika

przygotowanie do penetracji osłonki przejrzystej jajnika

• PH-30 (fertylina) wiązanie i fuzja z komórką jajową główka plemnika z najważniejszymi determinantami

antygenowymi

24.Rola kom ukl odpornosciowego w regulacji hormonalnej:

Znaczenie wytwarzania hormonów - regulacja na poziomie

• autokrynowym

• syntezy somatotropiny (GH) w hodowli zahamowanej przez czynnik supresorowy powodujący osłabienie

proliferacji

• prolaktyna - zahamowanie syntezy w T i B i blokada z zewnątrz hamuje proliferację limfocytów

• parakrynowym prolaktyna- wzmocnienie aktywności NK -osłona płodu i stymulacja limfocytów i makrofagów do

wytwarzania cytokin i czynników wzrostu niezbędnych do podtrzymania ciąży (M-CSF,GM-CSF,TGF-b, IL-1)

Komunikacja dwóch układów jako odpowiedź na bodziec zewnętrzny

• hormony wydzielane przez limfocyty to głównie hormony przysadkowe w kk. układu odpornościowego nie są one

magazynowane więc szybkość reakcji i ilość produkt jest mniejsza (rekompensowana jest przez ilość komórek)

• glikokortykosteroidy będące pod właściwą kontrolą osi podwzgórze - przysadka - nadnercza są podstawowym

mechanizmem kontroli nasilenia reakcji immunologicznych

25.Chemokiny:

Są to cytokiny, które oddziałują chemotaktycznie a także aktywujące na różne populacje leukocytów. Zidentyfikiwano

ok.50 chemokin odgrywających rolę w:

• reakcjach zapalnych

• odporności przeciwzakażnej

• krwiotworzeniu

• limfopoezie

• odpowiedzi przeciwnowotworowej

• mechanizmach odrzucania przeszczepów

Większość chemokin zbudowana jest z 4 cystein, tworzących 2 mostki dwusiarczkowe.

W zależności od liczby cystein i liczby aminokwasów dzielących dwie pierwsze cysteiny chemokiny dzieli się na 4

podrodziny:

)

b chemokiny CC - oddziałują na limfocyty, monocyty, komórki tuczne i eozynofile

)

c chemokiny CXC - oddziałują gł. na neutrofile i limfocyty

)

d chemokiny CX3C – fraktalkina

Ze względu na właściwości fizjologiczne chemokiny klasyfikuje się jako:

• prozapalne – indukowane. Ekspresja kodujących je genów indukowana jest przez inne cytokiny lub bezpośrednio

przez drobnoustroje. Przyciągają do miejsca objętego zapaleniem komórki efektorowe odpowiedzi immunologicznej

( w zakażeniach bakteryjnych najpierw neutrofile potem monocyty i limfocyty).

• limfoidalne – konstytutywne. Wytwarzane stale w narządach limfatycznych i tkankach obwodowych.

Funkcje:

• regulują krążenie różnych populacji limfocytów

a chemokiny C - limfotaktyna alfa i limfotaktyna beta

)

• biorą udział w przemieszczaniu dojrzewających tymocytów w grasicy (z kory do rdzenia)

26.Przyczyny bezplodnosci meskiej

27.Rozwoj tolerancji na alloantygeny:

Brak aktywności na własne (autotolerancja) lub obce antygeny

Tolerancja własnych antygenów uzyskiwana dzięki mechanizmom:

· delecji klonalnej eliminacja autoreaktywnych klonów limfocytów T w korze grasicy i B w szpiku kostnym.

Zaburzenia w delecji z powodu immunosupresji w okresie płodowym lub po przeszczepach szpiku -

hamowanie apoptozy klonów autoreaktywnych, lub niszczenie limfocytów supresorowych dla komórek

autoreaktywnych

· anergii klonalnej inaktywacja czynnościowa klonów autoreaktywnych (z następowym spadkiem liczby

TCR, CD8, produkcji IL-2, aktywności kinazy tyrozynowej w limfocytach T i ekspresji IgM na limfocytach B)

z powodu braku drugiego sygnału pobudzenia (cytokin) ze strony komórek somatycznych prezentujących

autoantygen.

· aktywnej supresji autoreaktywnych klonów przez swoiste dla autoantygenów limfocyty T supresorowe,

limfocyty T indukujące supresję i przeciwciała antyidiotypowe lub przez nieznane, nieswoiste mechanizmy

supresorowe. Brak aktywnej supesji np w SM SLE, usunięciu grasicy w młodym wieku, farmakolicznym,

wybiórczym blokowaniu Ts (małe dawki cyklofosfamidu) dobrowadza do braku hamowania aktywnych

klonów limfocytów.

· sekwestracji antygenów - ograniczany dostęp dla limfocytów i ich produktów do tkanek takich jak

koloid w pęcherzykach tarczycy, niektóre komórki w OUN, jądrze, komórki wysp trzustki, maziówka.

Przełamanie prawdopodobne poprzez prezentację autoantygenów przez komórki spoza układu

immmunologicznego wykazuje ekspresję antygenów II klasy MHC głównie pod wpływen IL-1, i INF-y

28.CD1

29. SUPERANTYGEN: Jest to antygen (najczęściej enterotoksyna gronkowcowa) posiadający

zdolność aktywacji wielu limfocytów porzez nieswoiste wiązanie się z zewnętrzną powierzchnią

odcinka V łańcucha receptora TCR na limfocytach T lub do zewnętrznej powierzchni cząsteczki

MHC klasy II. W prezentacji takiego antygenu nie ma ograniczenia układu MHC a więc nawet

allo i ksenogeniczne APC mogą prezentować taki antygen limfocytom T i B.

30. Adresyny: molekuły ahdesyjne na śródbłonku: ICAM -1, -2, VCAM - 1, ELAM-1; ekspresja

wzrasta po IL-1, TNF-alfa, INF-gamma

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: