Ból.pdf
(
4712 KB
)
Pobierz
Microsoft PowerPoint - Ból v 1 [tryb zgodnosci]
2008‐06‐15
80% pacjentów zgłasza się do lekarza z
powodu dolegliwości bólowych
1 / 87/ 164
2
Ból ma znaczenie ochronne: informuje o
niebezpieczeństwie, chroni przed
nadmiernym obciążeniem czy zakresem
ruchu podkreśla potrzebę ograniczenia
ruchu, podkreśla potrzebę ograniczenia
aktywności
Nieprzyjemne doznanie czuciowe i
emocjonalne, związane z rzeczywistym
lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek
lub opisywany jako takie uszkodzenie
lub opisywany jako takie uszkodzenie.
3
4
Nocyceptory
•
Mechaniczne
–włókna A δ
x
zmielinizowane 6-30 m/s
x
Ból krótkotrwały, o s t r y, z l o k a l i z ow a ny, kłujący
•
Wielofunkcyjne
–włókna C
x
Niezmielinizowane 0,5-2 m/s
x
Ból wolno rozprzestrzeniający się, rozlany, głęboki,
tępy
5
6
1
2008‐06‐15
Ból powstaje w wyniku stymulacji
nocyceptorów – receptorów
specjalizujących się w przesyłaniu
impulsów bólowych z różnych częśći
impulsów bólowych z różnych częśći
ciała.
Przetwarzanie bólu obejmuje cztery
etapy:
•
transdukcje
•
transmisje
transmisje
•
modulacje
•
percepcje
Może także powstawać w obrębie
uszkodzonych struktur nerwoych (ból
niereceptorowy – neuropatyczny)
7
8
Uraz
Odpowiedź zapalna
Uwolnienie neuromoduatorów
9
10
Proces transdukcji zachodzi pomiędzy zakończeniami
pierwotnymi (receptorami=nocyceptorami) neuronów
nocyceptywnych.
W procesie tym energia bodźca (mechaniczna, termioczna,
chemiczna) zaminiona zostaje na impuls elektryczny.
Nocyceptory są zlokalizowane w większości tkanek: skórze,
tkance podskórnej, stawach, mięśniach i narządach.
Komórka macierzysta nocyceptorów znajdują się w rogach
tylnych rdzenia kręgowego (DRG) lub zwojach czuciowych
nerwów czaszkowych (V,VII,IX,X).
Implikacje kliniczne:
Wczesne leczenie bólu i przeciwdziałanie nawrotom
11
12
2
2008‐06‐15
Uszkodzenie tkanki i/lub zapalenie także
prowadzą do wydzielania mediatorów
zapalenia (jony H+ i K+, ATP, substancja
P bradykinina histamina serotonina
P, bradykinina, histamina, serotonina,
prostanoidy), które poprzez kanały
jonowe zlokalizowane w nocyceptorach
indukują sygnał bólowy.
Nocycepcja związana jest także ze
wzrostem aktywności układu
współczulnego i wyrzutem adrenaliny z
zakończeń zazwojowych, co dalej
j y
stymuluje układ współczulny.
j
Dodatkowo adrenalina prowadzi do
„sensytyzacji obwodowej” poprzez
stymulowanie wydzielania prostaglandyn
uwrażliwiających nocyceptory.
13
14
Informacja nocyceptywna, zakodowana jako
impuls elektryczny, jest transmitowana do
komórki macierzystej w DRG.
To powoduje wyrzut aminokwasów
To powoduje wyrzut aminokwasów
stymulujących (glutaminianów,
asparaginianów), substancji P i neurokinin.
Te mediatory oddziaływują następnie na
synapsy w rogach tylnych rdzenia
kręgowego
15
16
Układy inhibujące percepcję bólu:
•
Endogenny układ opioidowy
•
Mechanizm noradrenergiczny
•
Mechanizm cholinergiczny
Mechanizm cholinergiczny
•
Układ serotoninergiczny
•
Układ GABA-ergiczny
Sygnał bólowy dociera do wzgórza, które
przekazuje informację do trzech
wyspecjalizowanych regionów mózgu:
•
kory somatosensorycznej
•
kory somatosensorycznej
•
układu limbiczne
•
kory czołowej
17
18
3
2008‐06‐15
Obwodowy sygnał bólowy jest
modulowany na poziomie rdzenia
kręgowego przez sygnały eferentne oraz
sygnały wykorzystujące inne kanały
sygnały wykorzystujące inne kanały
przewodzenia.
•
Np. pocieranie bolącej okolicy stymuluje włókna
Aβ, co hamuje rdzeniowe synapsy włókien Aδ i
C.
Ból jest wielowymiarowym
doświadczeniem powstałym w wyniku
„neuropodpisu (neuro-signature)” –
schematu impulsów nerwowych w
schematu impulsów nerwowych w
obrębie mózgu
Impusy te może wzbudzać bodziec
bólowy, ale mogą też powstawać bez
bodźca
19
20
Teoria neuromacierzy bólowej
Doświadczenie bólu wynika zatem z efekty
licznych indywidualnych oddziaływań w
obrębie mózgu, a nie bezpośredniego
wpływu bodźca.
Input from brain –
Anxiety, expectation
Input from brain-
Past experience,
Personality,
cultural
Inhibitory
modulation
E
valuative-
A
ffective-
E
valuative
cognitive
motivational
Schematy neuromacierzy ‘body-self‘
aktywują programy poznawcze,
homeostatyczne i behawioralne w
odpowiedzi na uraz, chorobę czy przewlekły
stres.
Opioid
modulations
Visual, auditory
S
ensory-
discriminative
Autonomic system
modulation
Visceral input
21
Cutaneous
sensory input
Cytokines,
substance P, others
22
Zmienne wejścia (inputs):
•
(1) sensoryczne (nocyceptory);
•
(2) wzrokowe i inne sesoryczne czynniki
wpływające na poznawczą interpretację sytuacji;
(3) i i t ł i j l
•
(3) zmianne i stałe poznawcze i emocjonalne
czynniki;
•
(4) wewnętrzna modulacja nerwowa inhibująca
ine lokalizacje w mózgu;
•
(5) aktywność układów reagowania na stres:
cytokin, układu endokrynnego, autonomicznego,
immunologicznego i opioidowego
Podstawowe rodzaje bólu
Nocyceptywny
Neuropatyczny
(15%)
t
Nocyceptywny
(85%)
Ucisk
Uszkodzenie
23
24
4
N
2008‐06‐15
Ból receptorowy (nocyceptywny)
•
Pobudzenie receptorów bólowych
•
Somatyczny
– skóry, tkanek miękkich, otrzewnej,
Somatyczny
skóry, tkanek miękkich, otrzewnej,
opłucnej, okostnej
•
Trzewny
–trzewi –narządów wewnętrznych jamy
brzusznej i klatki piersiowej
25
26
Ból neuropatyczny
•
Uszkodzenie dróg nerwowych obwodowych lub
ośrodkowych
Ból somatyczny –
NLPZ
•
Ostry
•
Stały
•
Łatwy do zlokalizowania
Łatwy do zlokalizowania
•
Nasila się kaszlu, głębokim oddychaniu
•
Nagły początek
•
Nie promieniuje
•
Nie towarzyszą mu objawy wewgwtatywne
•
Nerwoból (rwa)
– ucisk, naciek
•
Ból z odnerwienia (deaferentacja)
– zniszczenie
•
Ból wegetatywny (sympatalgia)
– uszkodzenie
włókien układu współczulnego
27
28
Ból trzewny
-opioidy
•
Tępy
•
Przerywany
•
Trudny do lokalizacji (często w linii
Trudny do lokalizacji (często w linii
pośrodkowej)
•
Rozlany (dotyczy rozleglejszego obszaru niż
miejsce, z którego się wywodzi)
•
Promieniuje do odległych obszarów
•
Często towarzyszą mu obajwy wegetatywne
(nudności, wymioty, zblednięcie poty)
29
30
5
Plik z chomika:
Endress
Inne pliki z tego folderu:
Ból.pdf
(4712 KB)
Ból pooperacyjny.ppt
(213 KB)
Ból i jego leczenie.ppt
(1159 KB)
Inne foldery tego chomika:
Leki
Niewydolność krążenia i oddechowa
Wstrząs
Znieczulenie
Zgłoś jeśli
naruszono regulamin