Zwyrodnienie stawu biodrowego.doc

(15990 KB) Pobierz
Andrzej Zaleski

Andrzej Zaleski
Wydział Rehabilitacji

Choroba zwyrodnieniowa stawu biodrowego - przyczyny jej
powstawania, przebieg i metody leczenia.

1.     Co to jest choroba zwyrodnieniowa?

2.     Rola mechanizmu stawu biodrowego?

3.     Przyczyny powstawania choroby.

4.     Zmiany patomorfologiczne.

5.     Objawy kliniczne choroby.

6.     Obraz radiologiczny choroby.

7.     Metody leczenia i rehabilitacja:

a.              postępowanie zachowawcze

b.              postępowanie chirurgiczne.

8.              Podsumowanie.

1. Choroba zwyrodnieniowa stawu biodrowego to postępująca utrata chrząstki
stawowej, której towarzyszy niedostateczna odbudowa chrząstki
pokrywającej, przebudowa podchrzęstnej warstwy kości oraz tworzenie się
wyrośli kornych.

Istnieje silny związek między chorobą zwyrodnieniową a wiekiem. U osób
po 65 roku życia objawy choroby występują u 60 - 90 % osób w porównaniu
do 30 % osób między 45 - 64 rokiem życia i mniej niż 5 % osób między 15 -
44 rokiem życia.


Staw biodrowy jest częściej atakowany u mężczyzn podczas gdy
zwyrodnienie stawów rąk i stawu kolanowego występuje częściej u kobiet.

2. Staw biodrowy z punktu widzenia mechaniki jest przykładem przegubu
kuliso - panewkowego utworzonego przez głowę kości udowej i panewkę
miednicy. Końce kostne pokryte są chrząstką szklistą, która charakteryzuje
się stałością konsystencji, nieznacznym stopniem twardości, znaczną
sprężystością i niewielką wytrzymałością na rozciąganie. Części składowe
stawu biodrowego zamknięte są krótkim i ciasnym workiem torebki
stawowej wzmocnionej aparatem więzadłowym o podłużnym i okrężnym
przebiegu.

Grubość chrząstki stawowej nie jest jednakowa. Na czopie u podstawy -
najmniejsza, największa zaś w miejscu maksymalnego obciążenia, w
panewce odwrotnie. Chrząstka panewki jest bardziej miękka niż głowy kości
udowej.

Główną rolę w mechanizmie smarowania stawu biodrowego odgrywa maż
stawowa, która zapobiega bezpośredniemu stykowi współpracujących ze
sobą powierzchni stawowych. Jej objętość, nie przekracza 3 - 5 ml. Ta
niewielka ilość płynu zapewnia całkowite oddzielenie chrząstek czopa i
panewki, przy znikomych oporach tarcia.

Współpracujące powierzchnie stawowe pracują w niekorzystnych
warunkach. Przesuwają się względem siebie ruchem posuwisto - zwrotnym z
prędkością kilku centymetrów na sekundę, w niekorzystnym zakresie
podczas chodzenia.

Skład mazi stawowej i budowa chrząstki powodują, że do podłoża przenika
woda, produkty odżywcze i przemiany materii, których masa
gramocząsteczki nie przekracza 70 tysięcy. W tej sytuacji kwas hialuronowy,


komory torebki, natomiast w chwili prostowania biodra następuje wtłoczenie
mazi stawowej pomiędzy czop i panewkę w wyniku skręcenia torebki
stawowej i więzadeł.

W chwili największego obciążenia maż nie może wypłynąć ze strefy
pomiędzy powierzchniami stawowymi ze względu na uszczelniające
działanie więzadeł. Zostaje ona wchłonięta przez pory chrząstki głowy i
panewki a na powierzchni pozostaje kwas hialuronowy.
Pomocną rolę w smarowaniu stawu biodrowego spełnia więzadło głowy
kości udowej. Dzięki jego ruchom głowa jest zwilżana podczas zgięcia i
prostowania stawu co poprawia warunki tribiologiczne stawu. Niewielka
ilość tkanki tłuszczowej w tej okolicy wraz z torebką stawową osłabiają
uderzenia czopa i panewki podczas eksploatacji stawu.

3. Przyczyny powstawania zmian zwyrodnieniowo - zniekształcających stawu
biodrowego można podzielić na dwie grupy:

I.                    idiopatyczna (pierwotna)

II.                 wtórna

Jak dotychczas nie wyjaśniono przyczyn pierwotnych choć według wielu
autorów należy się ich doszukiwać w:

-                       zmianach w strukturze chrząstki i zaburzeniach
biomechanicznych stawu

-                       zmianie składu mazi stawowej

-                       zmianach w warstwie podchrzęstnej kości

-              zaburzeniach hemodynamicznych tętnic biodrowych.
Przyczyny wtórne mogą być uwarunkowane:

-                       wrodzoną dysplazją biodra z decentracją głowy kości
udowej

-                       niedorozwojem dachu panewki

i


-                       dysproporcją między wielkością głowy kości udowej i
panewki

-                       wzmożoną antetorsją oraz wzmożoną koślawością
bliższego końca kości udowej

-                       wrodzonym zwichnięciem biodra

-                       wrodzonym szpotawym biodrem

-                       zaburzeniami okresu wzrostowo - rozwojowego biodra,
np. choroba Perthesa, młodzieńcze złuszczenie głowy
kości udowej

-                       zmianami urazowymi np. dystrofie, złamania,
zwichnięcia, zrośnięcia w wadliwym ustawieniu uda

-                       uszkodzeniami stawu po przebytych stanach zapalnych,
ropnych, reumatycznych, gruźliczych

-                       zaburzeniami przemiany materii.

4. Procesy zwyrodnieniowe postępują powoli w ciągu wielu lat, choć mogą ulec

stabilizacji, a nawet samoistnej poprawie z co najmniej częściowa odbudową

powierzchni stawowej i złagodzeniem objawów chorobowych.

Tempo zwyrodnienia stawowego jest różne u poszczególnych chorych. Choroba

zwyrodnieniowa stawu biodrowego atakuje wszystkie tkanki tworzące ten

maziówkowy staw tj. chrząstkę stawową, podchrzęstną warstwę kości, kość

przynasadową, błonę maziowa, więzadła, torebkę stawową i mięśnie działające

na ten staw.

Najwcześniej widoczną oznaką choroby jest ograniczona włókienkowatość lub

porozrywanie najbardziej powierzchownych warstw chrząstki stawowej (co jest

widoczne na załączonej ilustracji nr. 5).

Wraz z rozwojem choroby coraz większa część powierzchni stawowej staje się

szorstka i nieregularna, a włókienkowatość rozciąga się w głąb tkanki chrzęstnej


i dociera do podchrzęstnej warstwy kości. Gdy szczeliny w chrząstce stają się
głębsze, zakończenia chrząstki włóknistej odrywają się, uwalniając wolne
fragmenty do jamy stawowej i zmniejszają grubość chrząstki. W końcu
postępujący ubytek chrząstki prowadzi do odsłonięcia kości.(ilustracja nr.6).
Wiele mechanizmów w chorobie zwyrodnieniowej stawów pozostaje
nieznanych ale proces ten możemy podzielić na trzy fazy:

-                       fazę wstępną (wczesne zmiany zwyrodnieniowe)

-                       fazę postępu (zaawansowane zmiany)

-                       fazę nasilenia (schyłkowe zmiany)
Faza wstępna:

 

-                       dochodzi do uszkodzenia macierzy chrząstki, rozrywania
włókien kolagenu i uszkodzenia proteoglikanów

-                       w chrząstce i torebce stawowej odkładają się złogi
kryształów

-                       chondrocyty uwalniają mediatory komórkowe

 

-                       następuje rozrost kości podchrzęstnej
Faza postępu:

-                       powstają śródkostne torbiele

 

-                       fragmenty chrząstki osadzają się w błonie maziowej,
następuje uwolnienie kolagenazy i prostoglandyn

-                       postępuje uszkodzenie chrząstki stawowej, jej
zwłóknienie oraz ogniskowe rozprzestrzenianie
chondrocytów

-                       występuje nowotworzenie naczyń na połączeniu kości z
chrząstką

-                       od szpiku kostnego na powierzchniach stawowych
rozprzestrzenia się tkanka kościotwórcza

Faza nasilenia:


-                     odczynowa reakcja błony maziowej z wytwarzaniem
interleukin

-                     powstaje ogniskowa martwica kości

-              odczynowa sklerotyzacja powierzchni kości
i -              dochodzi do stwardnienia kości

-                      tworzą się osteofity

-                      nasila się zapalenie błony maziowej

5. Pierwsze objawy kliniczne polegają na ograniczeniu ruchu rotacji
wewnętrznej, wyprostu, odwiedzenia i przywiedzenia. Ruch zgięcia mimo
ograniczenia pozostaje zahamowany najdłużej. Pojawia się ból, który
odczuwany jest po zewnętrznej stronie biodra lub okolicy pachwinowej a także
na wewnętrznej części uda, w pośladku lub kolanie. Charakterystyczna jest
wymuszona pozycja kończyny dolnej w rotacji zewnętrznej (przewaga
rotatorów zewnętrznych w stosunku do rotatorów wewnętrznych w ilości 8 : 3) i
zgięcia w stawie biodrowym. Ograniczenie ruchomości upośledza zmianę
pozycji jak również chód. Wraz z postępem choroby dochodzi do skrócenia
kończyny dolnej z powodu dogłowowego podwichnięcia kości udowej.
W badaniu fizykalnym stwierdzamy ograniczenie płynności i swobody
czynnego ruchu. Ruch bierny może być bolesny i ograniczony ze względu na
postępujące procesy zwyrodnieniowe, ubytek chrząstki stawowej, przykurcz
więzadeł i torebki stawowej, skurcz i przykurcz mięśni, osteofity lub znajdujące
wewnątrz jamy stawowej fragmenty chrząstki lub kości. Wyczuwalne jest
trzeszczenie, widoczne są osteofity jako narośla kostne, postępujący ubytek
chrząstki stawowej i podchrzęstnej warstwy kości prowadzi do zniekształceń
stawu i podwichnięcia. Od czasu do czasu pojawia się w wyniku zaostrzenia
wysięk i obrzęk, nadwrażliwość na dotyk oraz wzmożone ucieplenie skóry
ponad stawem. Staw biodrowy zawdzięcza swą stabilność dynamiczną głównie


mięśniom. W wyniku procesu chorobowego obejmującego również mięśnie
powodując ich osłabienie i zanik dochodzi do niestabilności stawu, stad liczne
podwichnięcia głowy kości udowej.

6.   W obrazie radiologicznym stawu biodrowego w początkowej fazie choroby
możemy zaobserwować nieznaczne zwężenie szpary stawowej, sklerotyzację
kostnej powierzchni stawowej. Z upływem czasu na brzegach powierzchni
stawowych pojawiają się narastające dziobiaste narośla kostne, tzw. osteofity.
Obszar sklerotyzacji kostnej rozszerza się stopniowo na istotę gąbczastą
znajdującą się pod powierzchnią stawową. Kondensacja tkanki kostnej pojawia
się zawsze w miejscu największego obciążenia. Później w miejscach tych
pojawiają się okrągłe, torbielowate ubytki cienia kostnego (powstające w
wyniku rozpadu tkanki kostnej), które świadczą o znacznym zaawansowaniu
choroby. W chorobie zwyrodnieniowej stawu biodrowego obserwujemy
przerwanie łuku Shentona - Menarda, górowanie i odstawanie głowy kości
udowej i podwójne dno panewki w przypadku biodra dysplastycznego. W
biodrze koślawym widoczny jest zwiększony kąt szyjkowo - udowy, natomiast
kąt ten ulega zmniejszeniu w przypadku biodra szpotawego.

7.   Rozpoczęcie kompleksowego programu leczenia we wczesnym okresie
choroby może stanowić o istotnej różnicy jakości życia chorego i dopomóc w
spowolnieniu choroby. W leczeniu ogólnym należy doprowadzić do
uregulowania trybu życia, oszczędzania chorego stawu, częstych ruchów w
stawie oraz częstych odpoczynków. U chorych otyłych należy koniecznie
obniżyć masę ciała do stanu prawidłowego.

A. W leczeniu zachowawczym dążymy do zmniejszania dolegliwości bólowych
stosując zabiegi z fizykoterapii. Szczególnie wskazane jest stosowanie ciepła
w postaci zabiegów parafinowych, lampy Solux, DKF, prądy DD. Również


stosowanie zabiegów krioterapii wpływa korzystnie na obniżenie
dolegliwości bólowych. Zabiegi te poprzedzają kinezyterapię, która dzięki
ćwiczeniom ruchowym poprawia zakres ruchu w chorym stawie zwiększając
jednocześnie siłę mięśni. Ruch wpływa bowiem na odżywianie chrząstki
stawowej i powinien być wykonywany w odciążeniu, które zmniejsza tarcie
chorych powierzchni stawowych. Wskazane są ćwiczenia w wodzie, które
odciążają staw, zmniejszają jego napięcie co bardzo korzystnie wpływa na
zwiększenie zakresu ruchu.

W celu odciążenia stawy podczas chodu należy stosować kulę bądź laskę
trzymaną po przeciwnej stronie w stosunku do chorego stawu biodrowego, na
wysokości krętarza większego.

B. W leczeniu operacyjnym choroby zwyrodnieniowej stawu biodrowego
stosuje się osteotomię międzykrętarzową, całkowitą aloplastykę stawu
biodrowego oraz coraz rzadziej usztywnienie stawu biodrowego. Osteotomia
międzykętarzowa McMurraya polega na przecięciu międzykrętarzowym
kości udowej i przesunięciu odłamu obwodowego o 1/3 szerokości odłamu (
dośrodkowo). Przecięte odłamy ustala się płytą metalową. Celem tego
zabiegu jest zmniejszenie docisku powierzchni stawowych przez zbliżenie
przyczepów przywodzicieli, zmiana miejsc obciążenia głowy kości udowej
co sprzyja regeneracji uszkodzeń i zmniejsza dolegliwości bólowe.
Chirurgiczne usztywnienie stawu biodrowego uwalnia od bólu, dając pewne i
bezbolesne podparcie, dobry i wydolny chód, natomiast zwiększa obciążenie
innych stawów, stawu kolanowego po tej samej stronie, stawów odcinka
lędźwiowego kręgosłupa.

Kolejnym zabiegiem chirurgicznym jest resekcja stawu i zastąpienie go
protetycznym implantem. Zabieg ten skutecznie likwiduje dolegliwości bólowe i
poprawia ruchomość stawu. Niestety endoprotezoplastyka nie przywraca
powierzchni stawowej o właściwościach mechanicznych i trwałości chrząstki


stawowej. Żaden z obecnie dostępnych materiałów syntetycznych nie
odpowiada właściwościom chrząstki stawowej stanowiące powierzchnię
ślizgową o bardzo niskim stopniu tarcia. Współczynnik tarcia masa plastyczna -
...

Zgłoś jeśli naruszono regulamin