Hematologia
Po odwirowaniu
Osocze – fibrynogen = surowica
Elementy morfotyczne elementy stałe krwi
Osocze (element płynny krwi)
Próbka krwi przed odwirowaniem
Osocza jest więcej bo ok. 60% ± 5%
Elementy morfotyczne to ok. 40% ± 5%
Ht – hematokryt
Ø erytrocyty – krwinki czerwone (E)
Ø trombocyty – płytki krwi (T)
Ø leukocyty – krwinki białe (L)
Dotyczy 1ml
E – ok. 4 500 000
L – ok. 4 000 – 10 000
1. granulocyty – zawierają ziarnistości
Leukocyty
2. agranulocyty – nie zawierają ziarnistości
Ad. 1)
Podział granulocytów zachodzi przy użyciu barwników
Ø obojętno-chłonne (barwnik obojętny)
Ø kwaso-chłonne (barwnik kwaśny)
Ø zasado-chłonne (barwnik zasadowy)
Ad. 2)
Ø monocyty
Ø limfocyty
T – 100 000 – 400 000
W ciężkim odwodnieniu Ht może sięgać do 60%, spowodowane jest to utratą płynów czyli w odniesieniu do krwi spadkiem ilości osocza.
Zaburzenia E mogą być:
Ø ilościowe
Ø jakościowe
Zaburzenia jakościowe wpływają na zaburzenia ilościowe dlatego iż E ulega przedwczesnemu rozpadowi (hemolizie) co prowadzi do anemii.
Erytrocyt budowa:
Ø kształt dysku o średnicy –
Ø żyt z boku przedstawia dwuwklęsłą soczewkę – funkcję jest roznoszenie tlenu
Ø taki kształt ma małą ilość cytoplazmy dlatego też potrzebuje małą ilość tlenu do funkcjonowania. E nie ma jądra aby metabolizm Erytrocyta był jak najwolniejszy
Retikulocyty – jest to najmłodszy Erytrocyt we krwi, posiada siateczkę która jest pozostałością po jądrze komórkowym, siateczka z czasem znika; im więcej erytrocytów tym lepiej dla organizmu; we krwi jest ok. 15‰ ± 5‰.
Aby Hb powstała musi być żelazo!
Fe – 80 ÷120μg%
za dużo Erytrocytów ® hyperetrocytemia ® poliglobulia
nad-krwistość:
1 – pierwotna
2 – wtórna
Zaburzenia w miejscu produkcji (szpik kostny) – jeden z wariantów białaczki; czerwienica prawdziwa.
Spowodowane są inną jednostką chorobową.
Choroby płuc (rozedma; zwłóknienie)
Część krwi przechodzącej przez płuca zostaje nie-utlenowana, docierając do szpiku ten zwiększa produkcję Erytrocytów aby wyrównać straty i uzupełnić zapotrzebowanie na tlen.
Poliglobulia wtórna może być spowodowana również chorobom nerek (nerka produkuje hormon erytropoetynę), w górach nerki mogą być powiększone co powoduje powiększenie gruczołów wydzielających erytropoetynę co zwiększa produkcję Erytrocytów.
Jeśli dochodzi do niekontrolowanego wzrostu ilości białych krwinek dochodzi do białaczki:
1. białaczka ostra
2. białaczka przewlekła
Białaczka jest procesem nowotworo-twórczym wywodzącym się z układu biało-krwinkowego.
Przewlekła białaczka limfatyczna gdy jest rozrost komórek limfatycznych.
Jeśli rozrastają się dojrzałe komórki granulocyty to mamy przewlekłą białaczkę szpikową.
Białaczka limfatyczna przedział ok. 50 lat
RTG (promieniowanie)
Wystarczy ogromna ilość granulocytów.
Cienie Gumprechta – rozpadnięte jądra komórek limfocytów.
Leukeran – jeden z rodzaju cytostatyków.
Przewlekła białaczka szpikowa – występuje u tych chorych z tzw. hormonem Philcolelpia 21 chromosom on ma brak pewnego fragmentu . . . . . . . . . . . .. . . u tych chorych jest zauważalne powiększenie śledziony (.................... 13 cm).
Miejscami, w których dochodzi do zaburzeń są:
1. naczynia
2. płytki krwi
3. osoczowe czynniki krzepnięcia
Ad. 3)
W tym przypadku w całym cyklu bierze udział XIII czynników, które mają wpływ na krzepnięcie.
Krzepnięcie odbywa się w 4 etapach.
3. Fibrynogen ® fibryna
Fibrynogen – jest to białko nieaktywne znajdujące się we krwi; normalnie u każdego zdrowego jest go do ok. 200 – 400 mg%
Fibryna – jest włuknikiem, zajmuje I miejsce wśród czynników
Fibrynogen rozpada się na monomery fibryny pod wpływem enzymu (trombina) w przypadku powstania rany i ulega natychmiastowej krystalizacji co powoduje powstanie siatki fibryny, która działa jak korek.
2. Protrombina ® trombinę
Protrombina – białko w formie nieaktywne znajdujące się w krwioobiegu
Trombina – jest aktywnym enzymem
Protrombina przechodzi w trombinę poprzez XII czynnik krzepnięcia czyli kontakt Hagermana jest on swoistym „policjantem”, który kontroluje ciągłość tkanki.
1. Tromboplastyna – powstaje jako:
a) tromboplastyna w tkankach
b) tromboplastyna w osoczu
Dochodzi do aktywacji :
Ø układu wewnątrznaczyniowego (w naczyniu)
Ø układy zewnątrznaczyniowego (po za naczyniem)
oba układy powodują aktywację tromboplastyny w swoim sektorze działania.
Tromboplastyna tkankowa – aktywacja układu następuje po ok. 8sek i trwa przez ok. 10sek.
Tromboplastyna osoczowa – aktywacja układu następuje po ok. 10sek i trwa przez ok. 4 min.
Proces krzepnięcia od punktu 1 – 3 trwa ok. 5 min.
4. Fibrynoliza (sprzątanie)
Po organizmie krąży również Plazminogen – jest to również białko nie aktywne
Plazminogen ® Plazmina
Powstawanie plazminy jest aktywowane poprzez odpady z procesów powstawania fibryny.
Streptokinaza powoduje natychmiastowe przejście Plazminogeny w Plazminę ci jest pożyteczne i wykorzystywane przy zawałach mięśnia sercowego. Przyśpiesza to rozpuszczanie skrzepów.
U pacjentów po urazach wewnętrznych należy przeanalizować wszystkie za i przeciw podaniu streptokinazy, gdyż możemy spowodować wtórny krwotok wewnętrzny co może się skończyć zejściem pacjenta.
1. Wtórne:
Ø polekowa skaza krwotoczna po podaniu Heparyny lub Acenochomatolu
2. Pierwotne – naczyniowe skazy krwotoczne
Hemofilia – skaza krwotoczna, przy której dochodzi do samoistnego krwotok. Spowodowana jest zaburzeniami VIII czynnika krzepnięcia czyli Globuliny-katecholaminowe? Bierze ona udział w 1 etapie krzepnięcia w układzie osoczowym. Gdy nie ma VIII czynnika dochodzi do ostrych zaburzeń krzepnięcia. Na hemofilię chorują tylko mężczyzn, a kobiety są jedynie nosicielkami.
Hemofilia spowodowana i uwarunkowana jest genetycznie co kwalifikuje ją do chorób recesyjnych (dziedzicznych).
Kobieta Mężczyzna
W tym chromosomie nie ma informacji o fibrynogenie
Zdrowy chromosom
XX X + X Y
Błędna informacja – uszkodzony chromosom
X X X Y
Mężczyzna z uszkodzonym chromosomem X, jest chory na hemofilię i jest zarówno nosicielem.
Kobieta z uszkodzonym jednym z chromosomów, jest nosicielką hemofilii
Zdrowy mężczyzna
Zdrowa kobieta
XX X XXY
Protrombina wydzielana jest w wątrobie. Norma protrombiny to:
Ø u zdrowego człowieka 80 – 100%
Ø u chorego człowieka (z zastawką) 30 – 60%
Heparyna działa na osoczowe czynniki krzepnięcia – działa na 3 etap krzepnięcia blokując przejście Fibrynogenu w fibrynę.
Pochodne Acenochymarolu – działają na osoczowe czynniki krzepnięcia – działają na 2 etap krzepnięcia blokując przejście Protrombiny w trombinę.
DIC – Zespół Wykrzepiania Wewnątrz Naczyniowego
DIC nie jest samodzielną jednostką chorobową, aby DIC powstał potrzebna jest inna choroba osłabiająca układ krzepnięcia.
U dzieci u których doszło do posocznicy lub sepsy przy których dochodzi zaburzeń układu krzepnięcia wewnątrz-pochodnego.
Dochodzi do zakrzepów i zatorów naczyń, może dojść z dużym prawdopodobieństwem do śmierci.
Koagulacja ze zużycia Fibrynogenu.
Należy sprawdzać ilość Fibrynogenu gdyż może dojść do sytuacji gdzie po prostu go zabraknie, co maże się skończyć zejściem pacjenta.
Mechanizm postępowania:
Ø zahamować krzepnięcie (podajemy Heparynę, która dzieła na etap przejście Fibrynogenu w fibrynę
Ø podajemy fibrynę oraz kontrolujemy jej poziom we krwi.
Skazy płytkowe
Są spowodowane zmniejszeniem liczby płytek krwi lub zaburzeniami ich funkcji w procesie krzepnięcia krwi. Najczęstszą postacią jest małopłytkowość samoistna. Przyczyna tej choroby nie jest znana. Przyjmuje się immunologiczne podłoże choroby, ponieważ w większości przypadków stwierdza się w surowicy krwi obecność przeciwciał niszczących płytki. Choroba pojawia się najczęściej u osób młodych. Na skórze, zwłaszcza kończyn dolnych, górnych i głowy, przy najmniejszych nawet urazach powstają rozległe, sine plamiste wybroczyny krwi. U kobiet występują przedłużone, obfite krwawienia miesiączkowe. Zdarzają się także przypadki o nagłym początku i ostrym przebiegu, z obfitymi krwawieniami z nosa lub z dróg rodnych albo z wylewem do mózgu. Badaniem laboratoryjnym stwierdza się zmniejszoną liczbę płytek we krwi (trombocytopenia), wydłużenie czasu krwawienia przy prawidłowym czasie krzepnięcia krwi oraz upośledzenie kurczliwości skrzepu. Można zauważyć pojawienie się wybroczyn na skórze po uciśnięciu opaską stosowaną we wstrzyknięciach dożylnych. Jest to tzw. dodatni objaw opaskowy Rumpela-Leedego. Charakterystyczne zmiany występują w szpiku kos...
zovie666