FARMAKOTERAPIA BÓLU

BÓL jest złożonym doznaniem czuciowe i emocjonalnym.

Niezależnie od leczenia przyczynowego zawsze obowiązuje jak najszybsze zlikwidowanie dolegliwości bólowych. Szybkie, skuteczne postępowanie p/bólowe nie tylko daje komfort choremu, ale zapobiega uruchomieniu wtórnych fizjol. mechanizmów wikłających przebieg leczenia i prowadzących do wystąpienia “oporności” utrudniającej przerwanie bólu. Opóźnione rozpoczęcie postępowania p/bólowego to niejednokrotnie mniejsza skuteczność i konieczność podania leku w większych dawek lub o wyższym pułapie działania p/bólowego.

       Szczeg. znaczenie ma także zapobieganie bólowi np. towarzyszącemu badaniom diagnostycznym oraz przed zabiegiem pooperacyjnym, podczas zabiegu i po jego zakończeniu.

       Wybór sposobu walki z bólem jest zależny od rodzaju bólu; skuteczność leków jest b. różna w poszczeg. rodzajach bólów. Wymaga to znajomości mechanizmu prowadzącego do wystąpienia dolegliwości bólowych u indywidualnego chorego, niezbędnej  do postawienia dobrego rozpoznania i właściwego wyboru taktyki walki z bólem.

      Wybór leku jest zależny od tego czy jest to leczenie szpitalne czy też ambulatoryjne, a więc od dostępności i możliwości zastosowania danej postaci leku. Ograniczeniem stosowania leku mogą być działania niepożądane. Znajomość zagadnienia i właściwa obserwacja chorego ułatwia zapobieganie reakcjom niepożądanym, a w razie konieczności - ich łagodzenie (np. zaparcie, senność przy opioidach) zwłaszcza jeśli konieczne jest długotrwałe stosowanie leku.

                     Leczenie bólu ma często charakter leczenia objawowego, a wybór leku jest związany nie tylko z jego własnościami farmakologicznymi, ale także z obserwacjami klinicznymi oceniającymi jego skuteczność w danej sytuacji klinicznej i stosunku kosztów do skuteczności. Liczne czynniki modyfikujące odczucia bólowe niejednokrotnie wymagają indywidualnego doboru sposobu leczenia. Reakcja chorego na dane postępowanie (np. nieustępowanie bólu) może być istotnym elementem prowadzącym do rozpoznania przyczyny bólu; np wylew do wzgórza może być przyczyną braku efektu p/bólowego morfiny.

                     Niezwykle ważne jest jednoczesne wykorzystywanie wielu met., tak by leczenie miało charakter kompleksowy (korzystanie z met. niefarmakologicznych takich jak: elektrostymulacje, akupunktura, akupresura, chirurgia, psychoterapia, socjoterapia i in.).

Mechanizmy  powstawania  bólu:

I.                     Ból  nocyceptorowy – tzw. “ból kliniczny” lub “normalny” powstający w wyniku podrażnienia zakończeń nerwowych przez silne bodźce (np. uraz), które mogą powodować uszkodzenie tkanek. Rec. te  ulegają  narastającej  sensytyzacji,  ale  nie  desensytyzują  się;  fakt  ten  leży  u  podstaw wytycznych,  aby  leki  p/bólowe  podawać  w  momencie  pojawiania  się  dolegliwości  bólowych,  nie czekać  na  ich  narastanie;  dzieli się na:

q       Trzewny - narządy wewn.

q       Somatyczny - skóra, mięśnie, stawy

II.                  Ból psychogenny (ból o nieustalonej przyczynie, związany z procesem myślenia, stanem emocjonalnym, osobowością, bez uszkodzenia tkanek chociaż opisywany jest w takich kategoriach) - zawsze  powinien  być diagnozowany przez lekarza psychiatrę; można postawić diagnozę bólu psychogennego tylko po wykluczeniu innych jego przyczyn.

    Ból  psychogenny:

a.       może  być  maską depresji

b.      może  występować w zab. nerwicowych - zespół  przewlekłego bólu psychogennego

III.                Ból  neuropatyczny – jest wynikiem zab. f-cji dróg przewodzenia bólu w wyniku uszkodzenia nerwów obwodowych, korzeni tylnych rdzenia kręgowego i niektórych okolic mózgu prowadzący do zmian w całym ukł. nerwowym (deficyt ruchowy, ból samoistny, hiperalgezje, zab. wegetatywne). Ból neuropatyczny może być "podtrzymywany  współczulnie" tzn. wzmożona aktywność ukł. współczulnego w odpowiedzi  na uszodzenie. Przykłady - rwa kulszowa, neuralgia półpaścowa. Przyczyny bólu neuropatycznego:

Nie  występ.  u  wszystkich  pacjentów  z  uszkodzeniem  nerwów,  np.:

-          uszkodzenie  obwodowych  pni  nerwowych:  bóle  u 2-5 %  pacjentów,

-          po  amputacjach  kończyn:  bóle  u  15-50 %  pacjentów,

-          neuropatia  popółpaśćcowa:  bóle  u  10 %  pacjentów.

Podział  bólu  ze  wzgl.  na  kryterium  czasu:

q       Ostry  (do  3  m-cy)  -  informacja  o  stanie  patologicznym,  obecnie  uważa  się,  że  bóle  te  niczemu nie służą,  dobra  praktyka  lekarska  nakazuje  zwalczać  każdy  ból;

Najczęściej  zaniedbywanymi  bólami  z  tej  grupy  są  bóle  pooperacyjne  i  bóle porodowe  -  istnieje  błędny pogląd,  że  i  tak  miną,  a  z  punktu  widzenia fizjologii  stanowią  ważną  informację.

q       Przewlekły  (>3  m-cy) – nie spełnia f-cji ostrzegawczej, tylko wpływa przygnębiająco na chorego; jest wynikiem  błędu  w  drogach  przewodzenia  bólu  (ostry  ból  wykazuje  tendencję  do  samoograniczania).

Leki  stosowane  w  farmakoterapii  bólu:

Niesteroidowe  leki  p/zapalne

Rekomendowane  do  terapii  bólu:  kw. acetylosalicylowy  (większe znaczenie  historyczne,  mało racjonalne), Ibuprofen,  Naproksen,  sól  sodowa  Naproksenu  (lepiej  wchłania  się  niż  Naproksen),  Paracetamol.

Siła  działania  wszystkich  subst.  jest  podobna,  różnią się  czasem  działania  p/bólowego

NLPZ  działają  obwodowo,  na somatyczne rec.  bólu  (nocyceptory): 1. powierzchowne  (znajdują  się  w skórze  i  błonach  śluzowych)  i  2. głębokie  (znajdują  się  w  tkankach  podporowych:  stawy  i  ich elementy, okostna,  mięśnie).

Subst.  pobudzające  nocyceptory:  Ach,  AMP,  PGE,  Opioidy,  Adenozyna,  Bradykinina,  Histamina, Serotonina;  warto  podkreślić,  że  prostaglandyny  uwrażliwiają  nocyceptory  na  działanie  innych  subst. wywołujących  ból.

Opioidy

Nieskuteczność innych leków i met. walki z bólem upoważnia do zastosowania nawet silnie działającego opioidu.

Nie należy bać się opioidów - tylko racjonalnie je stosować.

Działają  na  poziomie  rdzeniowym  i ponadrdzeniowym,  na  rec.  mi,  kappa,  delta;  endogenne  opioidy  i ukł. antynocyceptorowy (jądra szwu) są  odpowiedzialne  za  analgezję  postresową  (ofiary  wypadków, żołnierze).

Mechanizm  działania: 

-          Wpływ  na  rec.  opioidowe  -  selektywne  ligandy  wszystkich  typów  rec. opioidowych  mają  działanie analgetyczne

-          Komponent  emocjonalny – „błogostan”  psychiczny,  nie  obserwuje  się  efektu  euforyzującego  opioidów w  trakcie  ich  stosowania  u  osób  cierpiących  na  ból;  agoniści rec. mi  -  korzystne  działanie emocjonalne,  agoniści rec.  kappa  to  silniejsze  analgetyki,  ale  nie  przyjęły  się  w  terapii  bólu  ze wzgl.  na  działanie  psychozomimetyczne  (objawy  nie  akceptowane  przez  pacjentów).

Opioidy  stosowane  na  „ostro”  są  lekami  bezpiecznymi,  choć  lekarze  nadal  boją  się  ich  stosowania mając  na  uwadze  możliwość  wywołania  depresji  ośrodka  oddechowego. Okazało  się,  że  powikłanie takie  nie  jest  praktycznie  obserwowane  u  osób  w  trakcie  bólu,  bo  ból  stanowi  napęd  dla  ośrodka oddechowego (blokowanie lekami miejscowo znieczulającymi percepcji bólu torowało depresyjny wpływ opioidów na ośrodek oddechowy). Nie należy się więc obawiać depresyjnego wpływu na ośrodek oddechowy opioidów stosowanych w leczeniu p/bólowym.

W miarę możliwości czasowych warto wspomnieć przy opioidach (jeśli nie było to przedstawione wcześniej): o możliwości ich stosowania w systemach TTS np. fentanyl  w plastrach naskórnych i doustnych preparatach morfiny o przedłużonym uwalnianiu  w leczeniu bólu przewlekłego oraz o analgezji sterowanej przez chorego (PCA-patient-controlled analgesia) za pomocą pompy automatycznej drogą dożylną, jak również podskórną i zewnątrzoponową, zwłaszcza w kontrolowaniu bólu pooperacyjnego.

Leki  miejscowo  znieczulające 

q       najczęściej  stosowane  w traumatologii  (blokady  nerwów  gł.  udowego po  złamaniach  trzonu  kości udowej).

Techniki  podawania  tych  leków:

-          powierzchownie:  na  błony  śluzowe,  na  skórę  (krem  EMLA- lidokaina  i  trilokaina  w  równych częściach,  preparat  stosowany  pod  okluzyjnym  opatrunkiem,  co  najmniej  na  h  przed  spodziewanym zabiegiem,  np.  wenesekcją)

-          nasiękowo:  dotkankowo,  np.  w  brzegi  rany  w  trakcie  jej zszywania

-          blokada splotu: zawsze podajemy lek w pobliże splotu, a nie do splotu (b. bolesne, groziłoby  jego uszkodzeniem)

-          blokada centralna: do przestrzeni zewnątrzoponowej (ZO) lub podpajęczynówkowej (PP), w  zależności  od m-sca  podawania  stosuje  się  różne  stęż.

ZO – bardziej niebezpieczne bo w przestrzeni zewnątrzoponowej sploty naczyniowe, większe prawdopodobieństwo  wchłonięcia  leku  i  wywołania  efektów  krążeniowych

PP – trudniejsze  technicznie  do  wykonania

ZO  lub  PP  można  podawać  również  opioidy,  ale  należy  liczyć  się  z  poważnymi  powikłaniami: odległa depresja  ośrodka  oddechowego  lub  wielorzutowa  depresja  ośrodka  oddechowego

Najczęściej stosowanymi środkami są: lidokaina i bupiwakaina. Tabela przedstawia sposoby stosowania lidokainy.