Niebisz A.B. Karnafel W. - Przewlekła niewydolność serca w cukrzycy.pdf - ZDROWIE - marzena_kaszowska

Przewlekła niewydolnoúÊ serca w cukrzycy

Chronic heart failure in diabetes

lek. Agnieszka B. Niebisz, prof. dr hab. n. med. Waldemar Karnafel

Katedra i Klinika Gastroenterologii i Chorób Przemiany Materii, Akademia Medyczna, Warszawa

Kierownik kliniki: prof. dr hab. n. med. Waldemar Karnafel

Kardiologia na co Dzieñ 2007; 2 (1): 31–35

Streszczenie

Przewlekła niewydolnoœæ serca wystêpuje istotnie czêœciej

wœród chorych na cukrzycê ni¿ w populacji ogólnej. Maj¹

na to wpływ takie czynniki, jak: czêsto współistniej¹ca cho-

roba niedokrwienna serca, nadciœnienie têtnicze, endote-

liopatia, dysfunkcja nerwowego układu autonomicznego

oraz kardiomiopatia cukrzycowa – uszkodzenie miocytów

wynikaj¹ce z zaburzeñ gospodarki wêglowodanowej. We-

dług najnowszych zaleceñ Europejskiego Towarzystwa Kar-

diologicznego (ang. European Society of Cardiology – ESC)

oraz Europejskiego Towarzystwa Diabetologicznego (ang.

European Association for the Study of Diabetes – EASD), le-

czenie przewlekłej niewydolnoœci serca w cukrzycy powin-

no obejmowaæ dwie najlepiej przebadane klinicznie grupy

leków – inhibitory konwertazy angiotensyny oraz w okre-

œlonych przypadkach w skojarzeniu z beta-adrenolitykami.

Leki moczopêdne oraz antagoniœci receptora aldosteronu

s¹ zarezerwowane dla leczenia objawowego. Z uwagi

na du¿e ryzyko wyst¹pienia niewydolnoœci serca u chorych

na cukrzycê powinno siê rozwa¿yæ leczenie u osób bez ob-

jawów czynnoœciowych oraz anatomicznych. Opieka

nad chorym z cukrzyc¹ i przewlekł¹ niewydolnoœci¹ serca

powinna byæ kompleksowa i obejmowaæ równie¿ redukcjê

masy ciała, zadowalaj¹ce wyrównanie metaboliczne cu-

krzycy, skuteczne leczenie dyslipidemii oraz uzyskanie pra-

widłowych wartoœci ciœnienia têtniczego.

Abstract

Chronic heart failure is more frequent in patients

with diabetes than in the general population. That is

due to the influence of many factors, such as: very often

concomitant ischaemic heart disease, arterial hypertension,

endotheliopathy, autonomic nervous system dysfunction

and diabetic cardiomyopathy failure because of

carbohydrate metabolism disorders. According to the

newest criteria of the European Society of Cardiology and

European Association for the Study of Diabetes, chronic

heart failure treatment should involve the two best

investigated drug groups – angiotensin-converting enzyme

inhibitors, in estimated cases combined with beta-blockers.

Diuretics and aldosterone antagonists may be added in

symptomatic heart failure. Because of the very high risk

of heart failure in diabetes, treatment of patients without

functional and anatomical changes should be considered.

Medical care of patients with diabetes and chronic heart

failure should be comprehensive and based on: weight

reduction, good diabetes metabolic control, satisfactory

lipid disorder treatment, and correct blood pressure values.

Key words: chronic heart failure, diabetes, diabetic cardio-

myopathy

Słowa kluczowe: przewlekła niewydolnoœæ serca, cukrzy-

ca, kardiomiopatia cukrzycowa

Epidemiologia niewydolnoœci serca w cukrzycy

Niewydolnoœæ serca wystêpuje istotnie czêœciej u cho-

rych na cukrzycê ni¿ w populacji ogólnej, a jawne zaburze-

nia gospodarki wêglowodanowej po wielu badaniach

obserwacyjnych i populacyjnych zostały uznane za nieza-

le¿ny czynnik ryzyka wyst¹pienia przewlekłej niewydolno-

œci serca. W badaniu populacyjnym Framingham Heart

Study okreœlono, i¿ prawdopodobieñstwo wyst¹pienia nie-

wydolnoœci serca u mê¿czyzn chorych na cukrzycê było

dwukrotnie wy¿sze, a u kobiet a¿ piêciokrotnie wy¿sze

w porównaniu z osobami bez zaburzeñ gospodarki wêglo-

wodanowej. W Europie szacuje siê, ¿e niewydolnoœæ serca

wystêpuje u 1–2% społeczeñstwa, z tendencj¹ wzrostow¹

do 6–10% u osób powy¿ej 65. roku ¿ycia. W badaniu UKPDS

(ang. United Kingdom Prospective Diabetes Study ) podczas

10-letniej obserwacji pacjentów z cukrzyc¹ typu 2 stwier-

Kardiologia na co Dzieñ 1/2007

Agnieszka B. Niebisz i wsp.

dzono zapadalnoœæ na niewydolnoœæ serca wynosz¹c¹

2,3–11,9/1000/rok.

Ponadto cukrzyca jest niezale¿nym czynnikiem ryzyka

nie tylko zapadalnoœci na niewydolnoœæ serca, ale równie¿

predyktorem złego rokowania co do leczenia oraz wzrostu

œmiertelnoœci, co wykazano w badaniu SOLVD (ang. Studies

of Left Ventricular Dysfunction ). Złe wyrównanie metabolicz-

ne cukrzycy znacz¹co zwiêksza zapadalnoœæ na niewydolnoœæ

serca. W cytowanym ju¿ wy¿ej badaniu UKPDS stwierdzono

wzrost ryzyka a¿ o 19% przy ka¿dym wzroœcie odsetka

hemoglobiny glikowanej A 1 C o jeden. Jak widaæ, obustronna

zale¿noœæ przewlekłej niewydolnoœci serca oraz cukrzycy kla-

syfikuj¹ pacjentów do grupy wymagaj¹cej wiêkszej uwagi co

do wczesnego rozpoznawania oraz leczenia zarówno zabu-

rzeñ gospodarki wêglowodanowej, jak i kardiomiopatii. [1–5]

do serca w rozkurczu, czego efektem jest spadek rzutu in-

dukuj¹cy sekrecjê czynników naczynioskurczowych, które

powoduj¹ wtórnie wzrost oporu obwodowego oraz s¹ ele-

mentem nasilaj¹cym dysfunkcjê œródbłonka. Ponadto dłu-

gotrwała aktywacja adrenergiczna powoduje przebudowê

miêœnia lewej komory, a wraz z charakterystycznym dla cu-

krzycy, otyłoœci i insulinoopornoœci wzrostem aktywnoœci

układu renina – angiotensyna – aldosteron (RAA) powoduje

zaburzenie przekazywania sygnału na poziomie receptorów

beta-adrenergicznych, co zwiêksza w miocytach zu¿ycie wol-

nych kwasów tłuszczowych kosztem glukozy. Konsekwen-

cj¹ tego jest zwiêkszenie zapotrzebowania serca na tlen,

nasilenie ostrego b¹dŸ przewlekłego jego niedokrwienia oraz

progresja niewydolnoœci serca.

Innym rezultatem zaburzenia przekaŸnictwa beta-adre-

nergicznego jest zmiana ekspresji genów dla łañcuchów mio-

zyny, troponiny oraz szkieletu ł¹cznotkankowego, co owocu-

je usztywnieniem miêœnia serca oraz jego niewydolnoœci¹

rozkurczow¹. Ponadto wspomniana ju¿ powy¿ej aktywacja

układu RAA z towarzysz¹cymi zaburzeniami charakterystycz-

nymi dla cukrzycy, jak: wzrost sekrecji endoteliny, insulino-

podobnego czynnika wzrostu (IGF-1) oraz czynnika wzrostu

fibroblastów prowadzi do przewagi syntezy białek kolageno-

wych i postêpuj¹cego włóknienia kardiomiocytów. Wszyst-

kie opisane powy¿ej mechanizmy patogenetyczne prowa-

dz¹ do wyst¹pienia charakterystycznego dla cukrzycy uszko-

dzenia miêœnia sercowego, zwanego kardiomiopati¹

cukrzycow¹. Stwarza ona znaczne komplikacje kwalifikacyj-

ne oraz diagnostyczne, gdy¿ obraz histopatologiczny, w któ-

rym dominuje włóknienie w œródmi¹¿szu, mikroangiopatia

cukrzycowa oraz przerost miocytów, nie jest swoisty dla ist-

niej¹cych zaburzeñ gospodarki wêglowodanowej. Ponadto

warunkiem jest wykluczenie wszelkich innych organicznych

przyczyn uszkodzenia miêœnia serca – choroby wieñcowej,

wad zastawkowych czy nadciœnienia têtniczego, a taka sy-

tuacja u chorego z cukrzyc¹, u którego ryzyko tych chorób

Patogeneza niewydolnoœci serca w cukrzycy

Niewydolnoœæ serca w cukrzycy jest efektem działania

wielu współistniej¹cych czynników, takich jak: choroba wieñ-

cowa, ewentualne uszkodzenie pozawałowe, nadciœnienie

têtnicze, dysfunkcja autonomiczna, endoteliopatia oraz

kardiomiopatia cukrzycowa. Wiêksza czêstoœæ wystêpowa-

nia w populacji chorych na cukrzycê, szczególnie ze współ-

istniej¹cym zespołem metabolicznym, takich schorzeñ jak

choroba wieñcowa czy nadciœnienie têtnicze jest bezsporna,

a ich wpływ na dysfunkcjê serca jest podobny jak u osób bez

zaburzeñ gospodarki wêglowodanowej.

Na uwagê zasługuje wpływ neuropatii cukrzycowej,

w szczególnoœci dotycz¹cy układu autonomicznego, przeja-

wiaj¹cy siê w pocz¹tkowej fazie rozwoju zmniejszeniem ak-

tywnoœci przywspółczulnej, a wzrostem współczulnej. Pierw-

szy objaw tego zjawiska, czyli spoczynkowa tachykardia, jest

traktowany jako silny czynnik ryzyka ostrych incydentów ser-

cowo-naczyniowych, do nagłej œmierci sercowej wł¹cznie.

Szybka czynnoœæ serca prowadzi do zaburzenia napływu krwi

DYSFUNKCJA ŒRÓDBŁONKA:

• aktywacja procesów prozakrzepowych, zaburzenie fibrynolizy

• zwiêkszenie agregacji płytek i wydzielania cz¹steczek adhezyjnych

• przewlekły proces zapalny

KARDIOMIOPATIA CUKRZYCOWA:

• włóknienie kardiomiocytów (endotelina, IGF-1, czynnik

wzrostu fibroblastów)

• zaburzenie przekaŸnictwa beta-adrenergicznego:

– usztywnienie miêœnia serca

– zaburzenie ekspresji genów dla miozyny, troponiny,

szkieletu ł¹cznotkankowego

– zwiêkszenie zapotrzebowania poprzez zwiêkszenie

zu¿ycia FFA kosztem glukozy

• mikroangiopatia

NIEWYDOLNOŒÆ

SERCA

NADCIŒNIENIE

TÊTNICZE

NEUROPATIA AUTONOMICZNA:

• pocz¹tkowo: zmniejszenie aktywnoœci przywspółczulnej,

zwiêkszenie współczulnej i w efekcie spoczynkowa

tachykardia

• odnerwienie serca

• spadek napływu krwi w rozkurczu

• spadek rzutu serca

• aktywacja mechanizmów naczynioskurczowych, wzrost

oporu obwodowego

CHOROBA

NIEDOKRWIENNA SERCA:

ewentualna kardiomiopatia

pozawałowa

Rycina 1. Patogeneza niewydolnoœci serca w cukrzycy. FFA – wolne kwasy tłuszczowe

Kardiologia na co Dzieñ 1/2007

Przewlekła niewydolnoœæ serca w cukrzycy

Tabela 1. Klasyfikacja niewydolnoœci serca według NYHA

klasa I

bez ograniczeñ: codzienna aktywnoœæ fizyczna nie powoduje zmêczenia, dusznoœci, szybkiego bicia serca

klasa II

niewielkie ograniczenie aktywnoœci fizycznej: bez objawów w spoczynku, ale codzienna aktywnoœæ fizyczna prowadzi

do zmêczenia, dusznoœci, szybkiego bicia serca

klasa III

znaczne ograniczenie aktywnoœci fizycznej: bez objawów w spoczynku, ale wysiłek mniejszy ni¿ w trakcie codziennej

aktywnoœci fizycznej prowadzi do wyst¹pienia objawów

klasa IV

niemo¿noœæ wykonania jakiegokolwiek wysiłku fizycznego bez dyskomfortu: objawy niewydolnoœci serca pojawiaj¹ siê

w spoczynku i nasilaj¹ siê przy próbie podjêcia jakiejkolwiek formy aktywnoœci

NYHA – ang. New York Heart Association.

jest znacz¹co wiêksze, zdarza siê niezwykle rzadko. Ponad-

to w cukrzycy ze współistniej¹c¹ otyłoœci¹ i opornoœci¹ na

insulinê du¿¹ rolê odgrywaj¹ wszelkie substancje para-

i endokrynne wydzielane przez adipocyty, które poprzez

wzrost aktywnoœci prozakrzepowej, indukcjê przewlekłego

procesu zapalnego oraz nasilenie dysfunkcji œródbłonka

znacznie zwiêkszaj¹ ryzyko sercowo-naczyniowe. Nie bez

znaczenia jest równie¿ fakt, i¿ przewlekła niewydolnoœæ ser-

ca mo¿e nasilaæ insulinoopornoœæ, przez co utrudnia wyrów-

nanie metaboliczne cukrzycy i powoduje swojego rodzaju

patogenetyczne „błêdne koło”.

Jak widaæ, obustronna zale¿noœæ pomiêdzy przewlekł¹

niewydolnoœci¹ serca a cukrzyc¹ jest bardzo wyraŸna, a wła-

œciwe zakwalifikowanie chorego do odpowiedniej grupy ry-

zyka oraz wczesne i skuteczne leczenie mo¿e znacznie po-

prawiæ rokowanie chorych. [7–12]

œci serca, takich jak: spoczynkowa lub wysiłkowa dusznoœæ,

nykturia i mêczliwoœæ b¹dŸ stwierdzenie w badaniu przedmio-

towym obrzêków obwodowych, hepatomegalii czy III tonu

serca, odzwierciedla faktyczn¹ dysfunkcjê serca. Z uwagi na to

nale¿y rozwa¿yæ wykonanie pacjentom z grup wysokiego

ryzyka, wymienionych w klasie A według ACC/AHA, diagnosty-

ki echokardiograficznej w celu wczesnego rozpoznania i lecze-

nia niewydolnoœci serca. [13–15]

Leczenie przewlekłej niewydolnoœci serca

w cukrzycy

Leczenie niewydolnoœci serca u chorych na cukrzycê nie

ró¿ni siê od terapii u osób bez zaburzeñ gospodarki wêglowo-

danowej. Powinno byæ ono prowadzone według najnowszych

standardów. Zwiêkszaj¹ca siê w szybkim tempie liczba

chorych na cukrzycê na œwiecie uwarunkowała wł¹czenie tej

populacji pacjentów jako podgrupy do wielu badañ klinicznych,

oceniaj¹cych skutecznoœæ leków stosowanych w terapii niewy-

dolnoœci serca. Podsumowanie tych badañ mo¿na znaleŸæ

w najnowszych wytycznych (z 2007 r.) postêpowania Europej-

skiego Towarzystwa Kardiologicznego (ang. European Society

of Cardiology – ESC) oraz Europejskiego Towarzystwa Diabe-

tologicznego (ang. European Association for the Study of

Diabetes – EASD) dotycz¹cych cukrzycy, stanu przedcukrzyco-

wego oraz chorób układu kr¹¿enia. [16]

Po pierwszym i zawsze najwa¿niejszym etapie leczenia

chorych na cukrzycê kolejnym krokiem w terapii powinno

byæ jak najlepsze wyrównanie metaboliczne cukrzycy, co mo-

¿e zredukowaæ ryzyko wyst¹pienia objawowej niewydolno-

œci serca. Zaobserwowano to w cytowanym wy¿ej badaniu

UKPDS. Lekami pierwszego rzutu w leczeniu przewlekłej nie-

wydolnoœci serca, niezale¿nie od współistnienia cukrzycy, s¹

inhibitory konwertazy angiotensyny (ang. angiotensin

converting enzyme inhibitors – ACE-I). W wielu badaniach

wykazano, ¿e właœnie w subpopulacji osób z zaburzeniami

gospodarki wêglowodanowej korzyœci wynikaj¹ce ze stoso-

wania tej grupy leków mog¹ okazaæ siê wiêksze ni¿ u pozo-

stałych. W badaniu SOLVD (ang. Studies of Left Ventricular

Dysfunction ) pacjenci z cukrzyc¹ stanowili 15% osób leczo-

nych enalaprylem przy bezobjawowej dysfunkcji skurczowej

lewej komory i właœnie w tej podgrupie obserwowano

25-procentow¹ redukcjê œmiertelnoœci, wiêksz¹ ni¿ u osób

bez cukrzycy. Wiêksz¹ skutecznoœæ ACE-I w leczeniu niewy-

dolnoœci serca u chorych na cukrzycê stwierdzono równie¿

Klasyfikacje niewydolnoœci serca

– co warunkuje rozpoczêcie leczenia?

Najpowszechniejszym podziałem symptomatologii nie-

wydolnoœci serca jest klasyfikacja według New York Heart

Association (NYHA), która opiera siê na odniesieniu objawów

do codziennej aktywnoœci pacjentów oraz warunkuje postê-

powanie terapeutyczne (tabela 1.). Jednak w kontekœcie naj-

nowszych badañ pojawia siê pytanie, czy nie nale¿ałoby roz-

poczynaæ leczenia przy zwiêkszonym ryzyku wyst¹pienia nie-

wydolnoœci serca w przyszłoœci b¹dŸ przy zmianach

patologicznych serca opisywanych w badaniu echokardio-

graficznym bez objawów klinicznych. Te sytuacje uwzglêdnia

nowsza klasyfikacja opracowana w 2001 r. przez American

College of Cardiology (ACC) oraz American Heart Association

(AHA). Czterostopniowy podział (A–D) uwzglêdnia dwie

wy¿ej wymienione sytuacje jako stopieñ A i B, klasyfikuj¹c

objawow¹ niewydolnoœæ serca w stopniach C i D.

Nowsze podejœcie do problemu pozwala na wyodrêbnienie

grup ryzyka co do wyst¹pienia niewydolnoœci serca z uwzglêd-

nieniem takich chorób, jak: cukrzyca, nadciœnienie têtnicze,

choroba niedokrwienna serca, alkoholizm, gor¹czka reuma-

tyczna czy wywiady rodzinne w kierunku kardiomiopatii. Wcze-

sne i skuteczne leczenie wymienionych powy¿ej chorób b¹dŸ

eliminacja czynnika sprawczego w przypadku nadu¿ywania

alkoholu umo¿liwia opóŸnienie wyst¹pienia objawowej niewy-

dolnoœci serca (tabela 2.). Nie bez znaczenia jest równie¿ fakt,

i¿ nie zawsze wystêpowanie objawów klinicznych niewydolno-

Kardiologia na co Dzieñ 1/2007

Agnieszka B. Niebisz i wsp.

Tabela 2. Klasyfikacja niewydolnoœci serca według ACC/AHA

Klasa Charakterystyka

Przykłady

Leczenie

chorzy bez objawów niewydolnoœci serca, – nadciœnienie têtnicze

– leczenie hipotensyjne

obci¹¿eni wysokim ryzykiem,

– choroba niedokrwienna serca

– zaprzestanie palenia tytoniu

bez patologicznych zmian

– cukrzyca

– leczenie dyslipidemii

czynnoœciowych oraz anatomicznych

– leki kardiotoksyczne

– wyrównanie metaboliczne

– alkoholizm

cukrzycy

– gor¹czka reumatyczna

– leczenie alkoholizmu

– wywiady rodzinne w kierunku

– ACE-I w wybranych grupach

kardiomiopatii

pacjentów

chorzy bez objawów,

– przerost lub włóknienie kardiomiocytów

jak wy¿ej oraz:

obci¹¿eni patologi¹ serca

– rozstrzeñ lewej komory

– beta-adrenolityki

– zaburzenia kurczliwoœci

w wybranych grupach

– wada serca

pacjentów

– przebyty zwał

chorzy z objawami niewydolnoœci serca

– dusznoœæ lub zmêczenie

jak wy¿ej oraz:

na tle zmian patologicznych w sercu

– ograniczenie aktywnoœci fizycznej

– ACE-I, diuretyki,

(NYHA I–III)

– chorzy bezobjawowi w trakcie leczenia

beta-adrenolityki,

glikozydy naparstnicy

– ograniczenie spo¿ycia soli

chorzy z zaawansowan¹ niewydolnoœci¹ – czêste hospitalizacje

jak wy¿ej oraz:

serca i nasilonymi objawami

z powodu niewydolnoœci serca

– urz¹dzenia mechaniczne

utrzymuj¹cymi siê pomimo leczenia

– koniecznoœæ specjalistycznej opieki

wspomagaj¹ce pracê serca

farmakologicznego

– koniecznoœæ przeszczepu – przeszczep

– koniecznoœæ stałego leczenia paranteralnego – ci¹gły wlew do¿ylny

i/lub urz¹dzeñ wspomagaj¹cych kr¹¿enie

z leków inotropowododatnich

– opieka w hospicjum

ACC – ang. American College of Cardiology; AHA – ang. American Heart Association; ACE-I – ang. angiotensin converting enzyme inhibitors – inhibitory konwertazy

angiotensyny; NYHA – ang. New York Heart Association.

Tabela 3. Wpływ inhibitorów konwertazy angiotensyny sto-

sowanych w leczeniu niewydolnoœci serca na redukcjê œmier-

telnoœci u chorych na cukrzycê

wyniki pacjentów z cukrzyc¹ i bez niej – SAVE (ang. Survival

And Ventricular Enlargement ) oraz ATLAS (ang. Assessment

of Treatment with Lisinopril and Survival ), podczas których

wiêksz¹ korzyœæ uzyskano, stosuj¹c du¿e dawki badanego

ACE-I (tabela 3.). Nale¿y równie¿ wspomnieæ o korzystnym

wpływie inhibitorów konwertazy angiotensyny u osób

z cukrzyc¹ i o zwiêkszonym ryzyku sercowo-naczyniowym,

bez niewydolnoœci serca, który stwierdzono w badaniu

MICRO-HOPE (ang. Microalbuminuria, Cardiovascular and Re-

nal Outcomes in the Heart Outcomes Prevention Evaluation ).

W prawie piêcioletniej obserwacji leczenia ramiprylem uzy-

skano 20-procentow¹ redukcjê ryzyka rozwoju niewydolno-

œci serca w porównaniu z osobami otrzymuj¹cymi placebo .

Alternatywn¹ grupa leków dla ACE-I s¹ antagoniœci

receptora dla angiotensyny II. Mimo ¿e ich skutecznoœæ

w leczeniu niewydolnoœci serca u chorych na cukrzycê nie

była badana w du¿ych próbach klinicznych, to porównywal-

ny wpływ tej grupy leków na redukcjê ryzyka sercowo-na-

czyniowego został udowodniony wielokrotnie.

Kolejn¹ grup¹ obecnie powszechnie stosowan¹ w lecze-

niu dysfunkcji skurczowej serca, ale do niedawna niezaleca-

n¹ u chorych na cukrzycê, s¹ beta-adrenolityki. Wiadomo, i¿

leki z tej grupy przywracaj¹ równowagê współczulno-przy-

współczuln¹, zamieniaj¹ substrat metabolizmu energetycz-

nego z wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) na glukozê oraz

poprzez zmniejszenie spoczynkowej czynnoœci serca redu-

kuj¹ zapotrzebowanie kardiomiocytów na tlen. W trzech

Badanie

Badany ACE-I

Liczba pacjentów

(odsetek chorych

na cukrzycê)

wiêksze korzyœci u chorych na cukrzycê

SOLVD

enalapryl

4228 (15%)

SMILE

zofenopryl

1556 (19%)

TRACE

trandolapryl

1749 (14%)

GISSI-3

lizynopryl

18 131 (15%)

porównywalne korzyœci u chorych z cukrzyc¹ oraz bez cukrzycy

SAVE

kaptopryl

2231 (22%)

ATLAS

lizynopryl

3164 (19%)

ACE-I – ang. angiotensin converting enzyme inhibitors – inhibitory konwertazy

angiotensyny.

w takich badaniach, jak: SMILE (ang. Survival of Myocardial

Infarction Long-term Evaluation ), TRACE (ang. Trandolapril

Cardiac Evaluation ) czy GISSI-3 (wł. Gruppo Italiano per lo

Studio della Sopravvivenza nell’ Infarto miocardio 3 ). W dwóch

kolejnych próbach klinicznych obserwowano porównywalne

Kardiologia na co Dzieñ 1/2007

Przewlekła niewydolnoœæ serca w cukrzycy

Tabela 4. Grupy leków zalecane w terapii niewydolnoœci serca u chorych na cukrzycê według najnowszych zaleceñ ESC

oraz EASD z 2007 r.

Grupa leków

Zalecenie

inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I)

– leki I rzutu u chorych z objawow¹ oraz bezobjawow¹ niewydolnoœci¹ serca

– do rozwa¿enia w prewencji u wszystkich

antagoniœci receptora dla angiotensyny

– alternatywa dla ACE-I

beta-adrenolityki (metoprolol, bisoprolol, karwedilol)

– leki I rzutu w niewydolnoœci serca

leki moczopêdne

– leczenie objawowe

antagoniœci aldosteronu

– leczenie objawowe

ACE-I – ang. angiotensin converting enzyme inhibitors – inhibitory konwertazy angiotensyny;

ESC – ang. European Society of Cardiology – Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne;

EASD – ang. European Association for Study of Diabetes – Europejskie Towarzystwo Diabetologiczne.

badaniach klinicznych uwzglêdniono subpopulacjê pacjen-

tów z cukrzyc¹. Obserwowano porównywalne korzyœci wœród

chorych z zaburzeniami gospodarki wêglowodanowej oraz

bez nich: MERIT-HF z metoprololem, CIBIS II z bisoprololem

oraz COPERNICUS i COMET z karwedilolem, wskazuj¹c na te

beta-adrenolityki jako leki pierwszego wyboru u chorych

na cukrzycê i przewlekł¹ niewydolnoœæ serca. Leki moczo-

pêdne, niezale¿nie od wystêpowania zaburzeñ gospodarki

wêglowodanowej, mimo ¿e nie udowodniono ich wpływu

na redukcjê œmiertelnoœci w przewlekłej niewydolnoœci ser-

ca, s¹ niezbêdne w leczeniu obostrzeñ choroby i powinny byæ

tak oceniane równie¿ w wypadku chorych na cukrzycê. We-

dług najnowszych zaleceñ ESC i EASD, antagoniœci recepto-

ra aldosteronu, m.in. spironolakton, s¹ zarezerwowani, po-

dobnie jak leki moczopêdne, do leczenia objawowej niewy-

dolnoœci serca. [2, 4, 16–19]

6. Cowie MR, Mosterd A, Wood DA i wsp. The epidemiology of heart

failure. Eur Heart J 1997; 18: 208–25.

7. Boluyt MO, O’Neill L, Meredith AL i wsp. Alterations in cardiac gene

expression during the transition from stable hypertrophy to heart

failure. Marked upregulation of genes encoding extracellular matrix

components. Circ Res 1994; 75: 23–32.

8. Bell DS. Heart failure. The frequent, forgotten and often fatal

complication of diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 2433–41.

9. Swynghedauw B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling.

Physiol Rev 1999; 79: 215–62.

10. Suskin N, McKelvie RS, Burns RJ i wsp. Glucose and insulin

abnormalities relate to functional capacity in patients with congestive

heart failure. Eur Heart J 2000; 21: 1368–75.

11. Swan JW, Walton C, Godsland I i wsp. Insulin resistance in chronic

heart failure. Eur Heart J 1994; 15: 1528–32.

12. Belardinelli R. Endothelial dysfunction in chronic heart failure: clinical

implications and therapeutic options. Int J Cardiol 2001; 81: 1–8.

13. The Criteria Committee of the New York Heart Association:

Nomenclature and Diagnosis. Wyd. 9. Little Brown, Boston 1994.

14. Hunt SA, Baker DW, Chin MH i wsp./American College of Cardiology/

American Heart Association. ACC/AHA Guidelines for the evaluation

and Management of Heart Failure in Adult: Executive Summary.

A Report of American College of Cardiology/American Heart Association

Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995

Guidelines for the evaluation and Management of Heart Failure).

J Am Coll Cardiol 2001; 38: 2101–13.

15. Marantz PR, Tobin JN, Wassertheil-Smoller S i wsp. The relationship

between left ventricular systolic function and congestive heart failure

diagnosed by clinical criteria. Circulation 1988; 77: 607–12.

16. Ryden L, Standl E, Bartnik M i wsp. Guidelines on diabetes, pre-diabetes,

and cardiovascular diseases. The Task Force on Diabetes and

Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology (ESC)

and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD).

Eur Heart J 2007; 28: 88–136.

17. Shekelle PG, Rich MW, Morton SC i wsp. Efficacy of angiotensin-

-converting enzyme inhibitor and beta-blockers in the management

of left ventricular systolic dysfunction according to race, gender, and

diabetic status. A meta-analysis of major clinical trials. J Am Coll

Cardiol 2003; 41: 1529–38.

18. Zuanetti G, Latini R, Maggioni AP i wsp. Effect of ACE inhibitor lisinopril

on mortality in diabetic patients with acute myocardial infarction.

Circulation 1997; 96: 4239–45.

19. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes

in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and

MICRO-HOPE substudy. Heart Outcomes Prevention Study Evaluation

Study Investigators. Lancet 2000; 355: 253–9.

Podsumowanie

Terapia chorego na cukrzycê i przewlekł¹ niewydolnoœæ

serca powinna uwzglêdniaæ kompleksowo wszystkie aspekty,

pocz¹wszy od redukcji masy ciała i poprawy wyrównania

metabolicznego, poprzez leczenie dyslipidemii i właœciw¹

kontrolê ciœnienia têtniczego, koñcz¹c na właœciwym, zgod-

nym z najnowszymi zaleceniami, leczeniu niewydolnoœci

serca. Wydaje siê, ¿e grup¹ leków najlepiej przebadan¹ i ko-

rzystn¹ w tej grupie pacjentów s¹ inhibitory konwertazy

angiotensyny, w okreœlonych przypadkach kojarzone

z beta-adrenolitykami.

Piœmiennictwo

1. Sieradzki J (red.). Cukrzyca. Tom 2. Via Medica, Gdañsk 2006: 875–7.

2. Tatoñ J, Czech A, Opolski G, Zembala M (red.). Cukrzycowe choroby

serca. Via Medica, Gdañsk 2005: 461–2.

3. Stratton IM, Adler AI, Neil HA i wsp. Association of glycaemia with

macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes

(UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000; 321: 405–12.

4. Shindler DM, Kostis JB, Yusuf S i wsp. Diabetes mellitus, a predictor

of morbidity and mortality in the Studies of Left Ventricular Dysfunction

(SOLVED) Trials and Registry. Am J Cardiol 1996; 77: 1017–20.

5. Kannel WB, Hjortland M, Castelli WP. Role of diabetes in congestive

heart failure: the Framingham study. Am J Cardiol 1974; 34: 29–34.

Kardiologia na co Dzieñ 1/2007

Niebisz A.B. Karnafel W. - Przewlekła niewydolność serca w cukrzycy.pdf

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: