ANTYOKSYDANTY OBECNE W DIECIE W WALCE Z MIAŻDZYCĄ.PDF

Tom 52, 2003

Numer 2-3 (259-260)

Strony 249–258

B EATA O LAS

Katedra Biochemii Ogólnej

Uniwersytet £ódzki

Banacha 12/16, 90-237 £ódŸ

e-mail: olasb@biol.uni.lodz.pl

ANTYOKSYDANTY OBECNE W DIECIE W WALCE Z MIA¯D¯YC¥

WSTÊP

Wp³yw ¿ywienia na zdrowie cz³owieka jest

o wiele wiêkszy, ni¿ na ogó³ siê przypuszcza.

Wiadomo obecnie, ¿e niew³aœciwe ¿ywienie

obok stresu, braku aktywnoœci fizycznej i za-

nieczyszczenia œrodowiska mo¿e byæ przy-

czyn¹ wielu chorób okreœlanych mianem cywi-

lizacyjnych. Nale¿¹ do nich m. in. choroby

uk³adu kr¹¿enia, w tym mia¿d¿yca, choroby je-

lita grubego, w¹troby i niektóre nowotwory. W

wielu spo³eczeñstwach, jak równie¿iwna-

szym kraju, obserwuje siê niekorzystne zmiany

w sposobie ¿ywienia. Spo³eczeñstwo spo¿ywa

coraz wiêcej wysoko oczyszczonych gatunków

produktów zbo¿owych, wiêcej bia³ego pieczy-

wa, ciast, t³uszczów zwierzêcych. Prowadzi to

nie tylko do nadwagi, ale tak¿e do zwiêkszone-

go stê¿enia cholesterolu we krwi oraz wystê-

powania takich chorób jak cukrzyca, choroby

w¹troby, mia¿d¿yca i choroby uk³adu kr¹¿enia.

Czêstoœæ wystêpowania chorób uk³adu kr¹¿e-

nia bardzo ró¿ni siê zarówno miêdzy poszcze-

gólnymi krajami, jak i regionami w obrêbie

tych pañstw, przy zbli¿onym natê¿eniu czynni-

ków wysokiego ryzyka. Sugeruje to istnienie

korelacji miêdzy stosowan¹ diet¹, a ryzykiem

wystêpowania tych chorób.

Niemal po³owê zgonów w krajach rozwi-

niêtych gospodarczo powoduje jedna przyczy-

na — choroba uk³adu sercowo-naczyniowego.

Szacuje siê, ¿e w Polsce choroby uk³adu kr¹¿e-

nia powoduj¹ oko³o 60% wszystkich zgonów.

Mo¿na jednak w pe³ni zapobiegaæ najbardziej

niebezpiecznemu objawowi tej choroby — mia-

¿d¿ycy. Mo¿na ³atwo zidentyfikowaæ wiêk-

szoœæ czynników ryzyka wywo³uj¹cych tê

wspó³czesn¹ plagê i w pe³ni im przeciwdzia³aæ

stosuj¹c odpowiedni¹ dietê bogat¹ m. in. w

ró¿ne antyoksydanty.

ROLA P£YTEK KRWI W POWSTAWANIU ZMIAN MIA¯D¯YCOWYCH W ŒCIANIE NACZYNIA

KRWIONOŒNEGO

Od dawna wiadomo, ¿e punktem wyjœcia

procesu mia¿d¿ycowego jest czynnoœciowe

lub strukturalne uszkodzenie œródb³onka,

wiod¹ce do naruszenia jego integralnoœci, a w

nastêpstwie do zaburzeñ czynnoœci hormonal-

nej lub wydzielniczej. Do uszkodzenia

œródb³onka mog¹ prowadziæ zaburzenia bio-

chemiczne, np. wzrost zawartoœci katechola-

min, hipercholesterolemia (zw³aszcza wzrost

poziomu cholesterolu frakcji LDL, tzw. „z³ego

cholesterolu”), nadciœnienie têtnicze, zaka¿e-

nia wirusowe, infekcje ( Chloramydia pneu-

moniae ), czy nikotyna. Czynniki te nie tylko

uszkadzaj¹ œródb³onek, ale tak¿e stymuluj¹

p³ytki krwi i zwiêkszaj¹ aktywnoœæ krzepniêcia

krwi, inicjuj¹c powstawanie blaszki mia¿d¿y-

cowej. W miejscu uszkodzenia œródb³onka gro-

madz¹ siê monocyty, które przenikaj¹ do œcia-

250

B EATA O LAS

ny naczynia i przechodz¹ w makrofagi. Pobu-

dzone monocyty i makrofagi wytwarzaj¹ reak-

tywne formy tlenu, które utleniaj¹ lipoprote-

iny i dalej modyfikuj¹ miejsce uszkodzenia

(B ARNES iF ARNDALE 1999, B ARTOSZ 1995).

Blaszki mia¿d¿ycowe s¹ tworzone w b³onie

wewnêtrznej naczyñ krwionoœnych, g³ównie

przez monocyty, makrofagi, które ob³adowane

lipidami tworz¹ tzw. komórki piankowe. Ko-

mórki piankowe zostaj¹ ob³adowane lipidami

pobieranymi z lipoprotein za poœrednictwem

receptora zmiataczowego, przez tak zwany

szlak zmiataczowy. Odpowiedzialne za ten pro-

ces s¹ modyfikacje lipoprotein o niskiej gêsto-

œci LDL. Pierwszym etapem tej modyfikacji jest

powstawanie „utlenionej cz¹stki LDL”. Do mo-

dyfikacji LDL mog¹ prowadziæ miêdzy innymi

reaktywne formy tlenu: anionorodnik ponad-

tlenkowy, rodnik hydroksylowy, tlen singleto-

wy oraz dialdehyd malonowy pochodz¹cy

g³ównie z przemiany endogennego p³ytkowe-

go arachidonianu, tak¿e peroksydacja lipidów.

Zmodyfikowane cz¹stki LDL mog¹ tak¿e hamo-

waæ syntezê prostacykliny w komórkach

œródb³onka (L YONS 1991, M ALLE iS ALTLER

1994, M ALLE i wspó³aut. 1994, B ARTOSZ 1995,

M AHFOUZ iK UMMEROW 1998, T AKAHASHI i

wspó³aut. 1998, B LACHE i wspó³aut. 1999,

H ACKENG i wspó³aut. 1999, T HOMAS 2000).

Istotn¹ rolê w chorobach uk³adu kr¹¿enia,

w tym tak¿e w rozwoju mia¿d¿ycy spe³niaj¹

p³ytki krwi, a w szczególnoœci ich aktywacja

(V LASOVA 2000). P³ytki krwi, to najmniejsze

bezj¹drzaste komórki krwi, powstaj¹ce z roz-

padu cytoplazmy megakariocytów. Liczba

p³ytek krwi u osób zdrowych wynosi 150–400

10 3 /mm 3 , a czas ¿ycia w krwiobiegu 9–10 dni.

Prawid³owa p³ytka ma kszta³t dysku o œrednicy

2–4 m i bogat¹ strukturê wewnêtrzn¹. W

b³onie komórkowej zlokalizowane s¹ liczne re-

ceptory dla czynników aktywuj¹cych i ha-

muj¹cych funkcje p³ytek krwi oraz enzymy od-

powiedzialne za transport jonów. Aktywacja

p³ytek krwi mo¿e byæ wywo³ana ró¿nymi akty-

watorami. Do aktywatorów o istotnym znacze-

niu fizjologicznym, rozpoznaj¹cych specyficz-

ne receptory powierzchniowe oraz ini-

cjuj¹cych, przy udziale bia³ek G i kinaz tyrozy-

nowych w sposób kaskadowy przesy³anie in-

formacji do komórki nale¿¹: trombina, ADP,

kolagen, tromboksan A 2 i adrenalina. Wywo-

³uj¹ one aktywacjê wielu enzymów w komórce,

fosforylacjê licznych bia³ek, wzrost stê¿enia jo-

nów Ca 2+ i reorganizacjê cytoszkieletu, co w

konsekwencji doprowadza do fizjologicznej

odpowiedzi komórek, polegaj¹cej na zmianie

kszta³tu, adhezji, sekrecji zmagazynowanych

zwi¹zków i powstawaniu agregatów. Zmia-

nom morfologicznym p³ytek krwi towarzyszy

kaskadowa przemiana arachidonianu i synteza

eikozanoidów oraz przemiana polifosfoinozy-

tydów (B LOCKMANS i wspó³aut. 1995, K ROLL i

S CHAFER 1995, O LAS iW ACHOWICZ 1995, L EVY -

T OLEDANO 1999). Podczas aktywacji p³ytek

krwi trombin¹ ma miejsce generowanie ró¿-

nych reaktywnych form tlenu, które mog¹

dzia³aæ jako wtórne przekaŸniki sygna³u (po-

dobnie jak jony wapnia) (I ULIANO i wspó³aut.

1997). Aktywacja p³ytek krwi odgrywa istotn¹

rolê w przebiegu prawid³owej hemostazy, ale

wzmo¿on¹ aktywacjê obserwuje siê w ró¿nych

stanach patologicznych, np. chorobach uk³adu

kr¹¿enia, m. in. w mia¿d¿ycy. Uszkodzenie ko-

mórek œródb³onka i ods³oniêcie w³ókien kola-

genowych powoduje adhezjê p³ytek krwi i

tworzenie agregatów przyœciennych. Prowa-

dzi to do zgrubienia b³ony wewnêtrznej naczy-

nia krwionoœnego i tym samym do zmniejsze-

nia œwiat³a naczynia. Mog¹ te¿ powstawaæ agre-

gaty p³ytkowe zamykaj¹ce ca³kowicie œwiat³o

naczynia (P ETERS iM OONS 2001).

WP£YW WYBRANYCH ANTYOKSYDANTÓW OBECNYCH W DIECIE NA MIA¯D¯YCÊ

Istotn¹ rolê w profilaktyce chorób kr¹¿enia

odgrywa w³aœciwa dieta. Mo¿na zmniejszyæ ry-

zyko wystêpowania chorób uk³adu serco-

wo-naczyniowego dziêki wielu zmianom, któ-

re nale¿y wprowadziæ do naszego od¿ywiania.

Najwa¿niejsze dotycz¹ iloœci t³uszczu w diecie i

zawartoœci antyoksydantów w spo¿ywanych

pokarmach (S MITH 1991). Ró¿nego rodzaju

sk³adniki diety pokarmowej cz³owieka mog¹

modulowaæ funkcjê biologiczn¹ p³ytek krwi

(Ryc. 1). Stale podkreœlany jest wyj¹tkowo ko-

rzystny efekt wzbogacania spo¿ywanych

posi³ków o produkty pochodzenia roœlinnego.

Owoce i warzywa s¹ cennym Ÿród³em wielu

substancji od¿ywczych, niezbêdnych do pra-

wid³owego funkcjonowania organizmu. Zali-

czamy do nich np. ³atwo przyswajalne witami-

ny, sole mineralne, wiele makro- i mikroele-

mentów, cukry, kwasy organiczne, flawonoidy

oraz inne istotne dla zdrowia cz³owieka sk³ad-

Antyoksydanty obecne w diecie w walce z mia¿d¿yc¹

251

niki, jak b³onnik czy naturalne antybiotyki. Sze-

reg z nich wykorzystywanych jest jako œrodki

farmakologiczne (glikozydy), inne zaœ znalaz³y

zastosowanie w medycynie naturalnej (olejki

eteryczne, saponiny, alkaloidy). Warte uwagi

s¹ tak¿e zwi¹zki o w³asnoœciach antyoksydacyj-

nych. Mo¿emy tu wymieniæ „klasyczne” wita-

miny A,CiEoraz flawonoidy. Zwi¹zki te nie

we omega-3. Otrzymuje siê je z ryb po-

chodz¹cych z wód pó³nocnych, takich jak

³osoœ, makrela, œledŸ i halibut, ale wystêpuj¹

one tak¿e, choæ w mniejszych iloœciach, w ry-

bach s³odkowodnych. G³ówne Ÿród³a nienasy-

conych kwasów t³uszczowych omega-3 przed-

stawiono w Tabeli 1. Najwiêksz¹ liczbê chorób

serca spotyka siê u ludzi z mniejszym pozio-

Ryc. 1. Wysokie czynniki ryzyka mog¹ modulowaæ funkcje biologiczn¹ p³ytek krwi i prowadziæ do po-

wstawania agregatów p³ytkowych, które zmniejszaj¹ œwiat³o naczynia krwionoœnego. Proces ten jest

jednym z czynników powoduj¹cych powstawanie chorób uk³adu kr¹¿enia. Dobroczynn¹ rolê w profi-

laktyce tych chorób odgrywa w³aœciwa dieta bogata m. in. w kwasy omega-3, zwi¹zki selenu i polifenole.

tylko usuwaj¹ istniej¹ce wolne rodniki, ale i

ograniczaj¹ tworzenie siê nowych. W organi-

zmach osób zdrowych, powstawanie reaktyw-

nych form tlenu zachodzi pod œcis³¹ kontrol¹

sprawnego systemu antyoksydacyjnego. Zabu-

rzenie równowagi pomiêdzy tworzeniem siê

reaktywnych form tlenu i dzia³aniem ochron-

nego systemu antyoksydacyjnego okreœlanego

mianem stresu oksydacyjnego. Stan ten mo¿e

powstawaæ, gdy obni¿ony zostanie poziom an-

tyoksydantów w organizmie, np. niew³aœciwe

od¿ywianie mo¿e byæ w³aœnie przyczyn¹ obni¿-

enia poziomu witamin (np. witaminyCiE)iin-

nych zwi¹zków o dzia³aniu przeciwutle-

niaj¹cym, w tym flawonoidów (P ACE -A SCIAK i

wspó³aut. 1995; B RAY 2000; D REOSTI 2000;

H ALLIWELL 2000; M IDLETON i wspó³aut. 2000;

S CHOENE iG UIDRY 2000; V AN A CKER i

wspó³aut. 2000; V ISIOLI i wspó³aut. 2000;

C HRYSSELIS i wspó³aut. 2001, 2001; R ASO i

wspó³aut. 2001).

Sposobem, który obni¿a poziom LDL i trój-

glicerydów jest spo¿ywanie olejów rybnych za-

wieraj¹cych wielonienasycone kwasy t³uszczo-

mem kwasów t³uszczowych omega-3. I od-

wrotnie, nie s³yszy siê o chorobach serca w Ja-

ponii, poniewa¿ po³owê diety stanowi tam

susi, a drug¹ gotowane na parze warzywa. Eski-

mosi charakteryzuj¹ siê przed³u¿onym czasem

krzepniêcia oraz zmniejszon¹ agregacj¹ p³ytek

krwi, poniewa¿ spo¿ywaj¹ du¿¹ iloœæ olejów

rybnych, które po wbudowaniu w b³onê p³yt-

kow¹, s¹ wyjœciowymi zwi¹zkami do syntezy

tromboksanu A 3 — który jest s³abym czynni-

kiem agregacji p³ytek krwi. Spo¿ywaj¹c przy-

najmniej 30 g ryb codziennie czy po 200 g trzy

razy w tygodniu lub uzupe³niaj¹c dietê olejem

rybim w postaci kapsu³ek, zmniejszyæ mo¿na

ryzyko powstawania chorób uk³adu kr¹¿enia

(M UTANEN iF REESE 2001, N IEUWENHUYS i

wspó³aut. 2001).

Zalecane jest spo¿ywanie, produktów nie

tylko zawieraj¹cych kwasy t³uszczowe ome-

ga-3, ale tak¿e diety bogatej w przyprawy.

Szczególn¹ rolê w diecie odgrywa czosnek, któ-

ry oprócz bakteriobójczej aktywnoœci, jest

wspania³ym antyoksydantem. Przyczyn¹, dla

której czosnek uwa¿any jest za silny antyoksy-

252

B EATA O LAS

dant jest obecnoœæ w nim licznych roœlinnych

substancji od¿ywczych zaliczanych do supe-

rantyoksydantów. Zawiera selen, mangan, ger-

man, cynk, witaminê A i witaminê C. Czosnek

jest jednym z najstarszych œrodków leczni-

czych znanych cz³owiekowi i stosowanym w

niemal wszystkich kulturach od najdawniej-

szych czasów. Czosnek nie tylko hamuje agre-

gacjê p³ytek krwi, obni¿a poziom cholesterolu

ca³kowitego i trójglicerydów we krwi, ale rów-

relacjê poszczególnych frakcji lipoproteino-

wych i cholesterolu we krwi. Selen jest pier-

wiastkiem o w¹skim zakresie bezpieczeñstwa,

z tego powodu Narodowa Rada Naukowa USA

ustali³a bezpieczn¹ dzienn¹ dawkê selenu w

diecie (doroœli 50–200 g Se na dzieñ). Selen w

pokarmach wystêpuje g³ównie w formie sele-

ninu i selenometioniny. Biodostêpnoœæ specy-

ficzna selenu z ró¿nych zwi¹zków jest podob-

na i doœæ wysoka (50–80%). Metabolizm sele-

Tabela 1. Nienasycone kwasy t³uszczowe (omega-3) wystêpuj¹ce w pokarmach i maj¹ce znaczenie fi-

zjologiczne.

nie¿ ogranicza odk³adanie siê blaszek mia¿d¿y-

cowych w œcianach naczyñ krwionoœnych oraz

eliminuje nadmierne wytwarzanie fibrynoge-

nu, który bierze udzia³ w procesie krzepniêcia

krwi (R AHMAN iB ILLINGON 2000). Antyoksyda-

cyjne w³aœciwoœci czosnku wynikaj¹ m. in. z

mo¿liwoœci akumulowania selenu — pierwiast-

ka warunkuj¹cego prawid³owy przebieg wielu

procesów biochemicznych. Obecnoœæ selenu

jest konieczna dla prawid³owego dzia³ania jed-

nego z enzymów antyoksydacyjnych organi-

zmu — peroksydazy glutationowej, która zawie-

ra selen w centrum aktywnym w postaci sele-

nocysteiny (N OGUCHI i wspó³aut. 1992,

C HRYSSELIS i wspó³aut. 2001). Dieta ubogosele-

nowa i zwi¹zany z ni¹ niedobór selenu mo¿e

powodowaæ wiele chorób, m. in. choroby

uk³adu kr¹¿enia. Nieprzypadkowy wydaje siê

byæ zwi¹zek poziomu selenu z czêstotliwoœci¹

wystêpowania chorób uk³adu kr¹¿enia. S PA-

GNOLI i wspó³aut. (1991) stwierdzili korzystny

wp³yw tego pierwiastka na poziom i wzajemn¹

nometioniny przebiega tymi samymi szlakami

co przemiany metioniny. Wbudowany do

bia³ek stanowi przypuszczalnie formê zapa-

sow¹, gdy¿ nie jest znana ¿adna funkcja meta-

boliczna tej formy selenu. Selenocysteina wy-

stêpuje w enzymach: peroksydazie glutationo-

wej, dejodazie i innych selenobia³kach. Do-

stêpnym, bogatym Ÿród³em selenu mo¿e byæ

nie tylko czosnek, ale cebula, kapusta, broku³y,

orzeszki ziemne, p³atki kukurydziane czy dro-

¿d¿e. Selen w formie seleninu jest g³ównie gro-

madzony w wegetatywnych czêœciach roœlin,

m. in. w znacznych iloœciach w liœciach szpina-

ku, fasoli, buraka, soku korzenia fasoli,awnie-

wielkim stopniu w nasionach i owocach

(A SHER i wspó³aut. 1977, G IESSEL -N IELSEN i

wspó³aut. 1984, E UROLA i wspó³aut. 1989). Sil-

niejszy efekt hamowania zmian mia¿d¿yco-

wych w œcianie naczynia krwionoœnego przez

zwi¹zki selenu jest potêgowany w obecnoœci

witaminy E (S CHWENKE iB EHR 1998).

Antyoksydanty obecne w diecie w walce z mia¿d¿yc¹

253

Badania epidemiologiczne wykaza³y, ¿e

mieszkañcy Francji rzadziej zapadaj¹ na choro-

by uk³adu kr¹¿enia ni¿ inne narody, mimo ¿e

Francja nale¿y do pañstw z tzw. wysokimi czyn-

nikami ryzyka (palenie tytoniu, dieta bogata w

t³uszcze czy brak „ruchu”). Zjawisko to okreœlo-

ne „francuskim paradoksem” budzi szerokie za-

interesowanie. Szukaj¹c przyczyn tego zjawi-

ska skoncentrowano siê przede wszystkim na

wp³ywie wina i jego sk³adników na zdrowie

cz³owieka, gdy¿ jego spo¿ycie we Francji jest

oko³o dwukrotnie wiêksze ni¿ w innych kra-

jach. Do najwa¿niejszych zwi¹zków zawartych

w winie nale¿¹ zwi¹zki o strukturze fenolowej,

maj¹ce w³aœciwoœci antyutleniaj¹ce (R ENAULD

iD E L ORGERIL 1992, R OTONDO i wspó³aut.

1996, S OBKOWIAK 1997, S ATO i wspó³aut.

2000).

Chronologicznie, fenol jest jednym z naj-

starszych organicznych œrodków przeciwdrob-

noustrojowych, ju¿ po raz pierwszy zastosowa-

ny w dezynfekcji chirurgicznej w 1867 r.

Zwi¹zki fenolowe wystêpuj¹ g³ównie jako hy-

droksylowe pochodne aromatycznych kwa-

sów: benzoesowego, fenylooctowego i fenylo-

propionowego. Najczêœciej spotykane u roœlin

s¹ kwasy: p-hydroksybenzoesowy, salicylowy,

protokatecholowy, gentyzynowy, chinonowy,

galusowy, orselinowy, szikimowy, wanilino-

wy, syringowy, o- i p-hydroksyfenylooctowy, o-

i p-kumarowy, ferulowy, synapinowy, kawo-

wy, prefenowy, choryzmowy, chlorogenowy,

elagowy i diferulowy. Roœliny s¹ szczególnie

wyspecjalizowane w syntezie zwi¹zków aro-

matycznych. Z poœrednich produktów syntezy

aminokwasów aromatycznych (fenylolaniny i

tyrozyny) pochodz¹ zwi¹zki fenolowe. Organi-

zmy zwierzêce s¹ znacznie ubo¿sze w te sub-

stancje, gdy¿ nie potrafi¹ syntetyzowaæ pierœ-

cienia aromatycznego, a w³aœnie z tych poœred-

nich produktów syntezy aminokwasów aroma-

tycznych powstaj¹ ró¿ne polifenole (D ANIEL i

wspó³aut. 1999, B AIS i wspó³aut. 2000,

H IPSKIND iP AIVA 2000). ród³ami pokarmowy-

mi zwi¹zków polifenolowych s¹ owoce i wa-

rzywa. Zwi¹zki fenolowe wystêpuj¹ w wino-

gronach i produkowanych z nich winach oraz

w oliwie. W winie obecne s¹ ró¿nego rodzaju

zwi¹zki polifenolowe: (i) kwasy fenolowe

(kwas kumarynowy, cynamonowy, kofeino-

wy), (ii) trihydroksystilben (resweratrol), (iii)

flawonoidy (katechina, epikatechina, kwerce-

tyna) (A RMSTRONG i wspó³aut. 2001). Ca³kowi-

ta zawartoœæ zwi¹zków polifenolowych w wi-

nie czerwonym wynosi 1–3 g/l. ród³em flawo-

noidów jest nie tylko wino, ale równie¿ borów-

ka czarna i amerykañska, ciemne winogrona,

liœcie brzozy i mi³orzêbu dwuklapowego, owo-

ce cytrusowe (pomarañcze, cytryny, grejpfru-

ty, mandarynki), zielona herbata, kora sosny,

jab³ka i nasiona soji. Czerwone wino i sok wi-

nogronowy s¹ szczególnie bogate w flawono-

idy i ich poziom wynosi ok. 1 g/l, a w winie

bia³ym ok. 60 mg/l (V ISIOLI i wspó³aut. 2000,

D REOSTI 2000, D E V RIES i wspó³aut. 2001). Do-

broczynn¹ rolê w redukowaniu czêstoœci wy-

stêpowania chorób uk³adu kr¹¿enia odgrywa

te¿ spo¿ywanie kakao. Za antyp³ytkowe

w³aœciwoœci kakao prawdopodobnie odpowie-

dzialna jest epikatechina hamuj¹ca aktywnoœæ

12-lipoksygenazy — enzymu uczestnicz¹cego w

przemianie arachidonianu. Epikatechina sta-

nowi 30–40% wszystkich flawonoidów w ka-

kao (D REOSTI 2000, R EIN i wspó³aut. 2000,

S CHRAMM i wspó³ut. 2001). Soja jest tak¿e

sprzymierzeñcem w profilaktyce m.in. mia-

¿d¿ycy, dziêki obecnoœci w wysokim stê¿eniu

genisteiny — zwi¹zku nale¿¹cego do polifenoli

i maj¹cego aktywnoœæ antyp³ytkow¹. Geniste-

ina jest inhibitorem kinazy tyrozynowej, hamu-

je produkcjê wolnych rodników i agregacjê

p³ytek krwi (S CHOENE iG UIDRY 2000). Z soji

wytwarzane s¹ ró¿nego rodzaju produkty, zale-

cane do regularnego spo¿ywania (tofu, miêso,

mleko, kie³ki, kotleciki i ziarna).

Jak wynika z ostatnich badañ, szczególnie

pozytywny wp³yw na zdrowie cz³owieka, w

tym na prawid³ow¹ pracê uk³adu kr¹¿enia, ma

resweratrol. Jako polifenol posiada trzy grupy

hydroksylowe i dwa pierœcienie aromatyczne;

Ryc. 2 Wzór strukturalny trans -resweratrolu.

jego chemiczna nazwa brzmi 3,4,5-trihydro-

ksystilben. Wystêpuje w formie cis lub trans w

roœlinach (Ryc. 2). Wiêksz¹ aktywnoœæ biolo-

giczn¹ wykazuje forma trans -resweratrolu ni¿

cis -. Zwi¹zek ten mo¿e wystêpowaæ tak¿e w

glukozydowej formie (3- O - -glukozyd) zwanej

potocznie piceid. Resweratrol jest przedstawi-

cielem wiêkszej grupy tzw. stilbenów, które s¹

szeroko rozpowszechnione w korzeniach i w

drewnie licznych roœlin, a tak¿e w ³odygach, liœ-

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: