ZABURZENIA UKRWIENIA SERCA-PATOMECHANIZM-na jczestsza przycz niedokrwiena m serc jest ch wiencowa wywolana przez proces miazdzycowym.FAZY miazdzycy-nacie czenie lipidowe blony wew tetnicy-nakladanie się zlogow lipidowych,glownie bogatych w cholest,w blonie wew i srodk-odkladanie się wloknika w zlogach lipidowych-rozwoj złogów:odkladanie lipidow,kolagenu,wapnia,resztek komorkowych,tk włóknistej-zmiany zwyrodnieniowe w scianie nacz.Postep zmian miazdzyc prowadzi do:ograniczenia swiatla naczynia-destrukcji swiatla naczynia-krwawienia do wytworzonej blaszki miazdz-zakrzepu inicjowanego przezagregacje plytek krwi-zamkniecia swiatla przez zakrzep lub frag blaszki miazdz i skurczu naczynia tetniczego-zredukowanie przekroju tetnicy o 75% prowadzi do wystapienia objawow dławicowych. ZAPOTRZEBOWANI NA TLEN-zalezy od czestotl skurczow serca-sily skurczu-masy miesnia-napiecia jego ścian;-zwiekszone zap na tlen prowadzi do zwiekszenia przepływu wieńców i zwiekszonego zuzyci tlenu- stymulatorem przepływu jest miejscowe niedokrwienie tkanek;-zwezone i uszkodzone nacz nie sa zdolne do rozszerzania się i zapotrzebowanie na tlen przekracza możliwości blony naczyn do zwiekszenia przepływu,stan ten to deficyt tlenowy m serc. CH.NIEDOKRWIENNA –spowodowana zmianami morf w głównych nacz wiencowych lub ich odgalezieniach.CZYNNIKI RYZYKA-stale:plec meska,obciążenia rodzinne,starszy wiek,rasa,-zmienne:palenie tytoniu,zwiekszenie stez cholest całkowitego całkowitego LDL,obniżenie stez HDL,zwiekszenie stez TG,nadciśnienie,otlosc,dieta wysokotluszczowa,cukrzyca,brak akt fizycznej,doustne sr antykonc,zwiekszenie stez fibrynogenu,stres,cechy osobowości.PODZIAL-dlawica piersiowa-zawal serca.DLAWICA PIERSIOWA-silny wywołujący niepokoj bol w obrebie kl piersiowej,piersiowej jej czesci środkowej,za mostkiem,promieniujący do lewej koncz gornej,szyi,zuchwy,rzadziej prawej k gornaj,dolka podsercowego,-pojawia się GL GL aktywnością fiz. Dlawica stabilna-prawidlowe EKG w spoczynku,podczas wysilku lub napadu bolu dochodzi do obniżenia odcinka ST/odwrócenie zal T.Brak możliwości zapewnienia odpowiedniej podazy tlenu powoduje zwiekszony jego pobor przez serce,przejscie na met beztlenowy,powstawanie mleczanow powsanie bodźców bolowych.Dlawica niestabilna-bol intensywniejszy czestszy,pojawia się w spoczynku,nie ustepuje po nitroglicerynie.ZAWAL-kliniczny objaw martwicy grupy kom serca w następstwie przerwania dostawy tlenu.LOKALIZACJA ZAWALU-zawal pełnościenny-rozciaga się na cala szerokość scianny kom;w EKG patologiczny zal Q i fala Pardeego znad ogniska martwicy,-z podwsierdziowy(niepelnoscienny)dotyczy warstwy najbardziej wrażliwej na niedokrwienie-podwsierdziowej ,nie obejmuje calej grubości sciany,obejmuje tylko czesc podwsierdziowa,w EKG uniesienie odc ST,odwrócenie zal T-zawal bez zal. Q-obraz kliniczny świadczy o zawale ale w EKG nie stwierdza się cech zaw pełnościennego,może to być zaw podwsierdziowyPRZYCZYNA- zakrzep z krwawieniem do blaszki miażdżycowej,zamkniecie tetnicy z wytworzeniem martwicy w obszarze jej unaczynienia.EWOLUCJA ZAWALU-w pierwszych min wysokie zal T-w ciagu kilku godz uniesienie odc ST-w ciagu kilku dni obniżenie odc ST –wytworzenie ujemnego ujemnego. BIOCHEMICZNE MARKERY NIEDOKRWIENIA SERCA- aminotransferaza asparaginianowa-znajduje się w kom miesnia sercowego,zwiekszona ilość wystepuje miedzy 3 a 6 godz po wystapieniu zawalu,max ilość enzymu we krwi wys po 24-36;-dechydrogenaza mleczanowi-jej aktywność zwieksza się w 12-24 h,szczyt w 48-72 h,normalizacja 8-10h-kinaza kreatynowa-enzym uwalniany w następstwie uszkodzenia kom miesni szkieletowych szkieletowych ,serca i mozgu,wzrost stez 2-4h,najwieksza akt 12-24h,normalizacja 2-3 dni.POWIKLANIA ZAWALU-zgon –zabuzenia kurczliwości serca: kineza czyli brak czynności skurczowej miesnia sercowego, hipokineza czyli zmniejszenie amplitudy skurczowej i upośledzenie czynności dośrodkowej (zmniejsz kurczl), dyskineza czyli paradoksalna czynność skurczowa segmentu i sciany serca w obszarze zawalu- zaburzenia rytmu i przewodnictwa-wstrzas kardiogenny-niedomykalnosc mitralna-krwiak przyścienny-tetniak komory-zapalenie osierdzia-zespol Dresslera, objawy: goraczka, zap osierdzia, wysiek opłucnowy, bole stawow-zakrzepica zyl głębokich-dlawica-ponowny zawal-pekniecie serca(m brodawkowatego,przegrody miedzykomorowej,wolnej sciany)niemiarowość-tachykardia zatokowa-ZABURZENIA WYTW I PRZEWODZENIA BODZC:1).ZABURZENIA RYTMU-przyczyny arytmii:1)zjawisko okrężnej fali pobudzenia re-entry,zaburzenie automatyzmu ośrodkow bodzcoprzewodzacych.Re-entry:impuls elektr krazy po obszarach zamkniętych powodując powstanie miejsc wstecznego pobudzenia;dochodzi do tego gdy istnieja przynajmniej 2 szlaki depolaryzacji majace rozna szybkość przewodzenia ,okres refrakcji,lub długość.Tworzy się samopobudzajace ognisko nawrotnego pobudzenia.Wyroznia się makrore-entry i mikrore-entry. Makrore-entry powstaje w obrebie szlakow szybkiego i wolnego przewodzenia w obrebie lacza przedsionkowo –komorowego,prawidłowych i dodatkowych szlakow przeds-kom,miedzyprzed,odnog i wiazek komorowego uk przewodzenia.Mikrore-entry powstaje z malych petli w następstwie pradu brzegowego lub pradu uszkodzenia,uszkodzenia , oddzielonych obszarach bloku w okolicy martwicy serca,w wielu frontach pobudzenia np. migotanie komor.2) zaburzenia automatyzmu:a) automatyzm wyzwalany-to pojawienie się nieoczekiwanego potencjalu czynnościowego po prawidłowej depolaryzacji,rodzaje:wczesne potencjaly nastepcze,pozne potencjaly nastepcze,b)zaburzenia wytwarzania bodźców monotypowe czyli aburzenia bodąc powstających powstających wezle zatokowym i ab heterotopowe czyli powst poza węzłem zatok-przeds.c)ch węzła zatokowego powoduje kilkosekundowe zakłócenie czynności serca,zaburzenia słuchu,wzroku,zawroty glowy,dezorientacje,zab świadomości.2)POBUDZENIA POZAZATOKOWE-a)pobudzenia przedwczesne-cykle serca pojawiające się wczesniej niż narzucone rytmem zatokowym,w zależności od lokalizacji wyroznia się pob nadkomorowe,komoroweb)pob przedwczesne wytracone-nie tłumi pob zatokowego,może przypasc na czas pomiedzy dwoma pob zatokowymi.c)pob przedwczesne mogą się nakładać tworząc rytm bliźniaczy-po każdym pob zatokowym pojawia się pob przedwczesne lub rytm trojaczy-po pob zatokowym 2 kolejne pob przedwczesne /po 2 pob zatokowych pob przedwczesne.3)CZYNNE RYTMY POZAZATOKOWE-1) częstoskurcz nadkomorowy-zmiana załamka P w porównaniu z rytmem zatokowym,ujemny zal P,zmiana odstępu PQ.lub pojawienie się zal P w zesp RS, 2)czestosk komorowy-zaspoly ORS sa zniekształcone,zal P pojawiaja się niezależnie od pobudzen komorowych lub mogą być niewidoczne,a zal T sa odwrócone i zniekształcone, 3)trzepotanie i migotanie przeds-trzepotanie to obecnnosc nieprawidłowo szybkiego rozrusznika w obrebie przedsionkow wyzwalającego pobudzenie 250-350/min załamki p sa zmienione szpiczaste, brak miedzy nimi lini izoelektrycznej,rytm komor jest miarowy w następstwie stalego ochronnego bloku prz-kom; migotanie-czestosc pobudzen 350-600/min.nie obserwuje się załamków p tylko zniekształcenie linii izoel pomiedzy zesp RS, migotanie przeds oznacza niesynchroniczne depolaryzacje włókien miesnia przedsionkow a hemodynamicznie brak ich skorczow 4)trzep i mig komor-zwiazane z osrodkiem ekotopowego pobudzenia poniżej rozgałęzienia peczka przeds-kom, w EKG znaczne zniekształcenie zespolu komorowego,częstotliwość rytmu komor przekracza 250/min, nieskoordynowane pobudzenia elektryczne komor oznaczaja zatrzymanie czynności mechanicznej komor z powodu niesynchronicznego skurczu miesnia kom, krotkotrwale przemijające zatrzymania czynności serca w mig kom sa przyczyna zespolu MAS, dłużej trwające mogo powodowac zgon. 4) ZABURZENIA PRZEW PRZEDS-KOM :-blok prz-kom I° wydlurzenie podst. PQ ,najczęściej wys w wezle przeds-kom,-blok II° typu Wenckenbacha wydłużanie się ods PQ w kolejnych cyklach serca dopóki po którymś załamku P nie pojawi się zasp RS i zal T.-blok typu II° Mobitza okresowy,w stalym rytmie brak RS i T po zal P,-blok III°calkowity brak związku miedzy zal p a zesp RS i T,alamki P pojawiaja się 2-3 krotnie czesciej i mogą pojawic się w roznym czasie depolaryzacji komor. 5)BLOKI SRODKOMOROWE – wrodzone: brak węzła przeds-kom,brak peczka przeds-kom,zwapnienie szkieletu serca,dysplazja tetniczki węzła pr-kom, - nabyte: w przebiegu ostrej niewydol wiencowej,zawalu;spowodowane sa niedrożnością tetnicy wiencowej zstępującej przedniej i zmianami w obrebie rozgałęzień tet wienc prawej, -ostry bl: w zap miesnia sercowego na tle reumatycznym,w śródmiąższowym zap mm serc, bakteryjnym zap wsierdzia, -przewlwkle: maja przycz idiomatyczna,wys w ch Lanegre’a, ch Leva,zadziej w miażdżycy tętnic wienc,nadcis tet, -blok prawej odnogi peczka przeds-kom ,opozniona depolaryzacja mm roboczego prawej kom objawia się drugim dod załamkiem R - blok lewej odnogi peczka- drugi zal R. , może być wywolany uszkodzeniem lewej odnogi przed jej podzialem na wiazki lub rozległym uszkodzeniem obwodowego układu odgałęzień,6)BLOKI NIEZUPEŁNE- blok przedniej wiazki lewej odnogi peczka przed-kom: patologiczne odchylenie od srodka osi w lewo ,zesp RS, -blok tylnej wiazki …odchylenie w prawo. 7) ZESPOLY PREEKSCYTACJI- wys w przypadku istnienia dodatkowej drogi łączącej PP lub PL z miesniem KP lub KL,pobudzenia z przedsionkow docieraja do komor przez wezel p-k i przez droge dodatkowa.OBCIAZENIE WSTĘPNE-preload izometryczne zwiekszenie się długości włókien powoduje zwiekszenie sily skurczu,w odniesieniu do całego m serc prowadzi to do większego wypelnienia komor podczas rozkurczu; OBC NASTĘPCZE- afterload-to napiecie komory podczas skurczu bezpośrednio przed otwarciem zastawek półksiężycowatych wyzutem krwi KURCZLIWOŚĆ MM SERC –zmiana sily skurczu niezalezna od długości wlokna,jest wynikiem aktywacji połączeń aktyny i miozyny w sarkomezre
medyczne_materialy