CUKRZYCA
Grupa zaburzeń metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią spowodowaną nieprawidłościami w wydzielaniu lub działaniu insuliny lub kombinacją obu tych stanów..
Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy wiąże się z występowaniem odległych powikłań, zaburzeniami funkcji i niewydolnością niektórych narządów, szczególnie oczu, nerek, serca oraz powikłań ze strony układu nerwowego i naczyń krwionośnych.
Typ 1 – insulinozależna; zupełny brak insuliny, brak syntezy insuliny w organizmie, cukrzyca głównie ludzi młodych.
Typ 2 – zaburzenia wydzielania i/lub działania insuliny, wiąże się bezpośrednio z otyłością i insulino wrażliwością tkanek.
Inne typy – genetyczne uwarunkowania, zespół Cushinga, nadczynność tarczycy, guz chromochłonny nadnerczy, patologiczne stany trzustki, cukrzyca polekowa (steroidy).
Cukrzyca typu 1
· Postać immunologiczna
· Postać idiopatyczna
W tkankach trzustki obecne są nacieki z limfocytów T. Obecność przeciwciał stwierdza się znacznie wcześniej niż objawy cukrzycy.
Dochodzi do zniszczenia 85-90% komórek β wysp trzustkowych. Destrukcja komórek β wiodąca do bezwzględnego deficytu insuliny endogennej. Charakteryzuje się bezwzględnym niedoborem insuliny, obecnością chociaż jednego z przeciwciał (wyspowych ICA, karboksylozy kwasu glutaminowego GADA), obecnością genetycznych heliotypów.
Występuje najczęściej u dzieci i młodzieży oraz młodych dorosłych, ale może pojawić się w każdym wieku, nawet w 8 lub 9 dekadzie życia. Początek zazwyczaj jest nagły i ostry.
Postać uogólnionej autoimmunologicznej cukrzycy dorosłych – LADA – ograniczony proces autoimmunologicznej destrukcji komórek β trzustki.
Cukrzyca typu 2
Często składowa zespołu metabolicznego, dodatkowa nadciśnienia, zaburzeń lipidowych, otyłości trzewnej (nagromadzenie tkanki tłuszczowej w okolicy brzucha – narządów wewnętrznych).
U 90% zaburzenia wydzielania insuliny i insulinooporność tkanek – defekt receptora insuliny, zaburzenia postreceptorowe.
90% jest otyłych, wykazuje hiperinsulinizm co powoduje oprócz oporności receptorów insulinowych, także zmniejszenie ich ilości.
HIPERGLIKEMIA
Czynniki ryzyka:
· Otyłość
· Siedzący tryb życia
· Brak wysiłku fizycznego
· Nieprawidłowa dieta
· Zaburzenia lipidowe
Od przewagi insulino oporności ze względnym deficytem insuliny do przewagi deficytu insuliny i umiarkowanej insulino oporności.
Osoby z insulino opornością i zwykle względnym niedoborem insuliny.
Większość osób to osoby otyłe.
Przez wiele lat pozostaje bezobjawowa i bez rozpoznania – stopniowo narastająca hiperglikemia.
Ryzyko wystąpienia wzrasta z wiekiem, otyłością, brakiem aktywności fizycznej.
Częściej:
· U kobiet ciężarnych z wywiadem cukrzycowym w rodzinie
· U osób z nadciśnieniem tętniczym
· U osób z zaburzeniami lipidowymi
CECHA
TYP I
TYP II
Początek
Szybki
Powolny
Endogenna insulina
Brak
Niewystarczająco;
Za dużo + insulino oporność
Ketoza
Częsta
Rzadka
Wiek w momencie rozpoznania
Każdy, głównie dzieci i młodzież
Każdy, głównie dorośli
Masa ciała
Chudzi
Otyli
Leczenie
Insulina
Dieta, tabletki, insulina
Wywiad rodzinny
10-15%
30%
Cukrzyca typu I
Objawy:
· Wzmożone pragnienie
· Wzmożona diureza (poliuria)
· Wzmożone łaknienie
· Konieczność oddawania moczu w nocy
· Zaburzenia widzenia
· Chudnięcie mimo nadmiernego łaknienia
· Osłabienie ogólne
· Wzmożona podatność na infekcje
· Skłonność do rozwoju ketozy
· Upośledzenie wzrostu (u dzieci z cukrzycą)
Cukrzyca typu II
· Przez wiele lat przebieg utajony bez objawów klinicznych
· Często osoby z otyłością
· Niedobór insuliny narasta powoli i jest częściowy
· W leczeniu często wystarczy dieta i lub leki doustne
Ø Niecharakterystyczne objawy ogólne:
· Zmęczenie
· Zmniejszenie aktywności fizycznej
Ø Objawy spowodowane hiperinsulinizmem przejściowej hipoglikemi:
· Wzmożony apetyt
· Poty
· Bole głowy
Ø Nasilenie hiperglikemi:
· Utrata masy ciała
· ……
Ø Zaburzenia gospodarki wodno elektrolitowej:
· Kurcze mięśni
Ø Zmiany skórne
Ø Zmniejszenie potencji
Jeżeli nie występują objawy hiperglikemi badanie w kierunku cukrzycy należy przeprowadzić raz w ciągu 3 lat u każdej osoby po 45 roku życia.
Grupy ryzyka:
· Osoby z nadwagą; BMI >25
· Osoby z cukrzycą w rodzinie
· Osoby mało aktywne fizycznie
· Osoby z grupy środowiskowej lub etnicznej bardziej narażonej
· Kobiety u których w poprzednim badaniu stwierdzono IFG i IGT
Badanie:
· Oznaczenie glikemii przygodnej w momencie występowania objawow hiperglikemii
· Glikemia na czczo
· Doustny test tolerancji glukozy
· Oznaczenie HBA1C
Glikemia na czczo:
· Prawidłowa < 100 mg/dl
· Upośledzenie glikemi od > 100 mg/dl do < 126 mg/dl
· Cukrzyca - dwukrotne stwierdzenie glikemi na czczo > 126 mg/dl - KREW ŻYLNA, NIE WŁOŚNICZKOWA!!!
Glikemia przygodna:
· Prawidlowa < 110 mg/dl
· Podejrzenie nieprawidłowej glikemi od > 110 mg/dl do < 200 mg/dl
· Cukrzyca – dwukrotne stwierdzenie glikemi o dowolnej porze >/= 200 mg/dl
Doustny test tolerancji glukozy:
· Trzydniowa dieta zawierająca ponad 150g węglowodanów dziennie, przeciętna aktywność fizyczna badanego, brak stresów
· Wynik prawidłowy
· Nieprawidłowa glikemia na czczo – IFG
· Upośledzona tolerancja glukozy – IGT
· Cukrzyca
Monitorowanie cukrzycy - rola HBA1C:
· HBA1C powstaje w wyniku przyłączania glukozy do grupy aminowej waliny, łańcucha β hemoglobiny
· Nie zależy od czynników genetycznych, czasu trwania choroby, sposobu leczenia
· Stężenie wykazuje korelacje ze średnią glikemią dobową w ciągu 2-3 msc
Powikłania późne cukrzycy typu II:
Ø Retinopatia:
o Stwierdza się ją u 20-37% chorych w chwili rozpoznania cukrzycy typu II
o Sugeruje się że cukrzyca mogła u nich powstać 4-7 lat przed pierwszym rozpoznaniem
Glikemia 126 mg% jako próg rozpoznania cukrzycy
Ø Nefropatia:
o Mikroalbuminur...
j.salagan