JOLANTA PANASIUK
ul. Sowińskiego 17
20-040 Lublin
1.Uwagi wstępne ................................................................................... 3
2. Kierunki badań nad afazją................................................................. 4
2.1 Afazja w świetle założeń koncepcji wąskolokalizacyjnej..... 5
2.2. Ujęcie afazji w teorii antylokalizacyjnej ............................. 7
2.3. Interpretacja afazji w teoriach koneksjonistycznych ........... 10
2.4. Istota afazji według założeń podejścia funkcjonalnego ...... 13
- neuropsychologiczne podstawy czytania i pisania ........ 16
2.5. Afazja jako problem interdyscyplinarny ............................. 18
3. Anatomiczne i fizjologiczne podstawy mowy .................................. 21
4. Patomechanizm afazji ...................................................................... 30
5. Definicje afazji ................................................................................. 34
6. Klasyfikacje afazji ............................................................................ 38
7. Zespoły objawów afatycznych ......................................................... 56
8. Dynamika zaburzeń afatycznych ...................................................... 64
9. Teoretyczne podstawy terapii afazji ................................................. 66
10. Główne szkoły terapii chorych z afazją ......................................... 68
11. Badania nad językiem i komunikacją w afazji ............................... 72
12. Perspektywy rozwoju afazjologii .................................................... 84
1. Diagnoza różnicowa zaburzeń językowych u chorych z uszkodzeniami mózgu ............................................................................................ 88
Bibliografia .......................................................................................... 112
Terapia afazji
Metody postępowania logopedycznego w początkowym okresie po zachorowaniu ....................................................................................... 116
1. Uwagi wstępne
Zaburzenia w zachowaniach człowieka, będące następstwem uszkodzeń mózgu, występowały zapewne od samego początku historii ludzkości. Pierwsze wzmianki o utracie mowy zostały utrwalone na papirusach trzy i pół tysiąca lat p.n.e.[1]. Przez kolejne wieki powstawały licznie opisy przypadków dokumentujące różnorodne trudności w językowym porozumiewaniu się ludzi z uszkodzeniami mózgu, ale ciągle wiedza o tym zjawisku miała charakter wycinkowy i nieusystematyzowany.
Dopiero w 1861 r. Paul Broca, prezentując na posiedzeniu paryskiego Towarzystwa Antropologicznego przypadek pacjenta z nabytymi wskutek urazu głowy zaburzeniami mówienia, zapoczątkował systematyczne badania nad patomechanizmem, mózgową lokalizacją i symptomatyką zaburzeń językowych po uszkodzeniach lewej półkuli mózgu. Zaburzenia te Broca nazywał pierwotnie „afemią” (aphemia)[2]. Termin „afazja” wprowadził niedługo po tym - w 1865 r. - Armand Trousseau[3], określając nim zaburzenia w słownym wyrażaniu myśli, występujące po uszkodzeniach korowych struktur mózgu. W rezultacie, niezależnie od sposobów definiowania zjawiska, termin “afazja” został powszechnie zaakceptowany, a A. Trousseau uznano za jednego z twórców afazjologii.
Przez cały ostatni wiek nagromadziła się obszerna literatura przedmiotu, interpretująca afazję z punktu widzenia neuroanatomii, neurofizjologii, neuropsychologii, neurolingwistyki, językoznawstwa czy wreszcie logopedii[4]. Z jednej strony udział tak obszernego grona badaczy uczynił z afazji przedmiot badań interdyscyplinarnych, co pozwala uniknąć jednostronnego, a przez to i niepełnego potraktowania zagadnień niezwykle skomplikowanych, do jakich należy relacja mózg - język. Z drugiej jednak strony odmienność stanowisk badawczych, przyjętych metodologii, rozmaitość i niejednoznaczność stosowanych terminów i pojęć, a w konsekwencji różnorodnych ujęć istoty zjawiska przejawia się w rozmaitych sposobach definiowania i klasyfikowania zaburzeń afatycznych, co nie pozwala do dziś sprecyzować, czym właściwie jest afazja. Ciągle trwają dyskusje, czy można mówić o jednym, czy też o wielu rodzajach afazji. Czy afazja jest osobną jednostką nozologiczną, czy też symptomem występującym przy różnorodnych schorzeniach mózgu, np. chorobie Alzheimera, demencji starczej i innych zaburzeniach neurologicznych.
2. Kierunki badań nad afazją
Pierwsze próby wyjaśniania mechanizmów afazji są dziełem neurologów, którzy dość wcześnie zaczęli interesować się zaburzeniami mowy w przekonaniu, że fakty patologii języka mogą dostarczyć przesłanek o sposobach działania ludzkiego mózgu. Już w 1887 r. Fournié wyraził pogląd, że “język jest jedynym oknem, przez które fizjolog może oglądać życie mózgu” [za: Kaczmarek 1995].
W historii badań medycznych nad afazją wyróżnia się kilka podstawowych interpretacji patomechanizmów, leżących u podłoża afazji, zależnych od orientacji teoretycznej, dotyczącej związku czynności psychicznych człowieka ze strukturami mózgu oraz poglądów na psychologiczną strukturę tych czynności[5].
Neurologiczne i neurofizjologiczne interpretacje afazji oscylują w obrębie dwu - kształtujących się prawie równolegle - koncepcji stanowiących punkt wyjścia dla historycznych i współczesnych rozważań:
· teorii wąskolokalizacyjnej (psychomorfologicznej);
· teorii antylokalizacyjnej[6].
2.1. Afazja w świetle założeń koncepcji wąskolokalizacyjnej
Przedstawiciele psychomorfologizmu zakładają, że każda zdolność psychiczna człowieka jest reprezentowana w ściśle określonej anatomicznie okolicy kory półkul mózgowych, zwanej ośrodkiem tej funkcji. Uszkodzenie ośrodka danej funkcji znosi lub zaburza tę funkcję. Sądzono, że ośrodki odpowiedzialne, np. za czynności mówienia i rozumienia, są izolowane i nie komunikują się ze sobą, a uszkodzenie któregoś z tych wyspecjalizowanych funkcjonalnie obszarów mózgu powoduje trwałe ograniczenie lub zniesienie sprawności w posługiwaniu się językiem. Istotną rolę w kształtowaniu się teorii wąskolokalizacyjnej odegrał twórca frenologii Franz Gall, który - opierając się na całkowicie fantastycznych przesłankach - zakładał istnienie w mózgu odrębnych struktur, w których zlokalizowane są poszczególne “zdolności” psychiczne[7]. Nawiązując do tych poglądów Paul Broca na podstawie badań kliniczno-eksperymentalnych wyznaczył tylno-dolną część trzeciego zawoju czołowego lewego płata mózgu ośrodkiem nadawania mowy. Okolica ta do dziś nazywana jest nazwiskiem tego badacza[8].
Wkrótce potem, w 1874 r. Karl Wernicke opisał przypadek pacjenta, u którego uległa uszkodzeniu tylna część pierwszego zawoju skroniowego. Chory miał zachowaną zdolność mówienia, pojawiły się jednak trudności w rozumieniu kierowanych do niego wypowiedzi. Od tego czasu funkcję tego obszaru wiąże się z czynnością rozumienia mowy i nazywa się okolicą Wernickego[9].
Lokalizowano też inne czynności dokonywane przy udziale języka. I tak w 1881 r. K. Déjerine zlokalizował ośrodek czytania w zawoju kątowym, a W. Exner ośrodek pisania w drugim zawoju czołowym. Dalej, według koncepcji lokalizacyjnej, funkcjom słuchowym odpowiadają struktury płata skroniowego, a funkcje wzrokowe znajdują reprezentację w płacie potylicznym [Maruszewski 1970, Kaczmarek 1995b].
Bogatego materiału, który zdawał się dostarczać naukowych postaw dla teorii psychomorfologicznej, przyniosły badania neuroanatomiczne (np. Brodmana, Campbella, von Economo) [Maruszewski 1966]. Na podstawie specyficznych cech mikroskopowych tworzono mapy cytoarchitektoniczne, najbardziej znane są propozycje Kleista i K. Brodmana[10]. Dodatkowe argumenty, potwierdzające wąskolokalizacyjną teorię funkcji psychicznych, wiążą się z badaniami neurofizjologów (np. T. Fritscha i E. Hitziga czy W. Betza), którzy lokalizowali różne czynności w mózgu poprzez badania eksperymentalne na zwierzętach i stwierdzili istnienie ośrodka ruchowego w korze czołowej, a ośrodka wzrokowego w płacie potylicznym [Łuria 1967, Maruszewski 1970]. Psychomorfologiczna koncepcja, która wyjaśnia organizację mowy w mózgu, ulegała jednak przeobrażeniom i z czasem, w przeciwieństwie do pierwotnych twierdzeń, zaczęto zakładać, że afazja powstaje nie tylko w wyniku uszkodzeń określonego ośrodka w mózgu - ruchowego lub słuchowego - ale też połączeń między tymi ośrodkami. W związku z tym podjęto próby tworzenia schematów połączeń pomiędzy ośrodkami mowy. Najbardziej znany jest schemat Wernickego, zmodyfikowany później przez Lichtheima[11].
Teoria lokalizacyjna z góry zakładała niemożność odbudowania utraconej funkcji. Temu nihilizmowi terapeutycznemu przeczyły jednak fakty kliniczne i obserwacje zachowania pacjentów z zaburzeniami mowy spowodowanymi uszkodzeniem mózgu, u których nastąpiła remisja trudności w językowym porozumiewaniu się. Z krytyką klinicystów spotkały się również modele, wskazujące na zależność objawów zaburzeń od uszkodzeń poszczególnych ośrodków mowy lub połączeń pomiędzy nimi. Stwierdzono wszakże możliwość występowania tych samych zaburzeń przy uszkodzeniach różnych okolic mózgu oraz powstawania rozmaitych objawów w wyniku uszkodzeń analogicznych struktur mózgowych u różnych osób.
I chociaż gromadzono dane kliniczne podważające zasadność teorii wyjaśniających afazję w kategoriach “ośrodków mowy” lub połączeń nerwowych pomiędzy tymi “ośrodkami”, to jednak koncepcja psychomorfologiczna w historii afazjologii przetrwała całe stulecie[12].
2.2. Ujęcie afazji w teorii antylokalizacyjnej
Przeciwwagą dla koncepcji psychomorfologicznej była teoria antylokalizacyjna zakładająca, że mózg ludzki działa jako anatomiczna i funkcjonalna całość. Stanowisko to doskonale ujmuje hipoteza K. Lashley’a, twórcy teorii ekwipotencjalności, głosząca, że mózg posiada ogólny potencjał czynnościowy, którego obniżenie wywołuje zakłócenia w przebiegu złożonych czynności. To nie lokalizacja uszkodzenia, ale jego rozległość decydują o rodzaju i stopniu zaburzeń zachowania [Kaczmarek 1995b, 44]. Stanowisko antylokalizacyjne stało się popularne na początku XX w., ale doniesienia kwestionujące koncepcje lokalizacyjne pojawiały się już wcześniej, bo w pierwszej połowie XIX w. (np. badania francuskiego fizjologa Frourensa)[13] [Łuria 1967, 1976, Maruszewski 1970].
Szczególne znaczenie dla wykrystalizowania się teorii antylokalizacyjnej miały spostrzeżenia angielskiego neurologa, H. J. Jacksona, który w drugiej połowie XIX w. stwierdził, że każda funkcja, a więc i mowa ma różne poziomy swej organizacji, przy czym w patologii zaburzony zostaje poziom najwyższy. Badając zaburzenia motoryki mowy przy ogniskowych uszkodzeniach mózgu zaobserwował on, że uszkodzenie określonej okolicy nigdy nie powoduje zupełnej utraty danej funkcji, ponieważ posiada ona hierarchiczną organizację w mózgu i reprezentowana jest początkowo na poziomie najniższym rdzenia kręgowego lub pnia, następnie na poziomie średnim (kora ruchowa lub słuchowa) i wreszcie na poziomie najwyższym (w płatach czołowych mózgu) [Maruszewski 1970, Łuria 1976].
Dla mowy wyróżnił Jackson dwa poziomy: 1) logiczny (intelektualny) i 2) emocjonalny. Na poziomie intelektualnym człowiek wyraża to, co myśli; na poziomie emocjonalnym zaś to, co czuje. Zaburzenia mowy po uszkodzeniach mózgu charakteryzują się tym, że zaburzony jest poziom mowy intelektualnej, czyli zdolność do najbardziej dowolnego posługiwania się językiem, podczas gdy mowa emocjonalna, a więc bardziej zautomatyzowana, bardziej mimowolna jest nadal dostępna dla chorego[14] [Maruszewski 1966].
Poglądy H. J. Jacksona znalazły kontynuatorów w twórcach nurtu antylokalizacyjnego. Do najwybitniejszych jego przedstawicieli należą P. Marie, H. Head, K. Goldstein, van Lancker. Przyjęcie perspektywy antylokalizacyjnej wiązało się z poglądem, że bez względu na to, gdzie następuje uszkodzenie mózgu, jego konsekwencją jest ogólne obniżenie danej funkcji. A zatem w opisie afazji nie jest istotne wyodrębnienie jej rodzajów, ale wykrycie jednego wspólnego czynnika ogólnego, który leży u podstaw zaburzeń mowy spowodowanych uszkodzeniem. W myśl koncepcji antylokalizacyjnej interpretowano zaburzenia afatyczne jako zaburzenie pewnego wymiaru języka. I tak P. Marie sprowadzał afazję do zaburzeń intelektu, H. Head ogólnego czynnika powodującego zaburzenia językowe upatrywał w zdolności do myślenia i wyrażania symbolicznego, natomiast według K. Goldsteina afazja jest przejawem zaburzenia postawy abstrakcyjnej, rezultatem obniżenia całej osobowości na poziom konkretny. Jednoczynnikowa koncepcja afazji ma współcześnie wielu zwolenników, na przykład J. M. Wepman - podobnie jak K. Goldstein - upatruje jej przyczyn w obniżeniu postawy abstrakcyjnej[15] [Wepman 1951], W. M. Kogan widzi źródło afazji w naruszeniu związku pomiędzy słowem a przedmiotem oraz w zaburzeniach kategoryzującej funkcji języka, “systemu uogólnień językowych” [Kogan 1962], H. Schuell i J. J. Jenkins zaburzenia mowy w afazji interpretują w obrębie kontinuum utraty ogólnej zdolności językowej [Schuell i in. 1964][16], dla van Lanckera wreszcie, różnicowanie dwu wymiarów języka wiąże się z uwzględnieniem kontekstu, który określa dowolny lub mimowolny sposób tworzenia wypowiedzi [Herzyk 2000].
Problem lokalizacji funkcji psychicznych w mózgu jest ciągle trwającym sporem o związek pomiędzy mózgiem a psychiką. Jedni, reprezentujący podejście mechanistyczne, bronią stanowiska, że mózg jest agregatem składającym się z wielu anatomicznie odrębnych narządów poszczególnych funkcji, przy czym te ostatnie również pojmowane są jako całkowicie odrębne. Inni, przeciwnicy lokalizacjonizmu, uważają, że mózg tworzy autonomiczną całość, każda zaś wyższa czynność jest funkcją owej całości, a tylko elementarne procesy psychiczne są zlokalizowane w izolowanych obszarach mózgu [Łuria 1976]. Spór ten ma dla badań nad afazją znaczenie zasadnicze, gdyż w zależności od przyjętego stanowiska teoretycznego zmienia się sposób definiowania i klasyfikowania zaburzeń afatycznych. Pomimo tych polemik, koncepcje wąskolokalizacyjnej i antylokalizacyjnej organizacji funkcji psychicznych dotrwały do połowy XX wieku i zrodziły dwa podejścia w opisie mechanizmów mowy:
· podejście koneksjonistyczne;
· podejście funkcjonalne.
2.3. Interpretacja afazji w teoriach koneksjonistycznych
Koncepcje koneksjonistyczne (popularne w latach 50. i 60. XX w.), choć wyrosłe z lokalizacjonizmu, dalekie są jednak od teorii psychomorfologicznej, która zakładała proste, mechaniczne przyporządkowywanie zaburzeń złożonych czynności uszkodzeniu określonej struktury mózgu. Podstawowe zasady ujęcia koneksjonistycznego (asocjacyjnego), bliskiego praktyce neurologicznej i neurochirurgicznej, sformułowali już w 1885 r. Wernicke i Lichtheim [Maruszewski 1970], wyróżniając w korze mózgowej trzy ośrodki regulujące czynności mowy: 1) ruchowy ośrodek Broca (odpowiedzialny za wyobrażenia ruchowe słów); 2) słuchowy ośrodek Wernickego (odpowiedzialny za wyobrażenia słuchowe słów); 3) inne ośrodki korowe (pobudzające aktywność ośrodków mowy).
Badacze ci wskazali, że przebieg czynności i procesów psychicznych człowieka umożliwiają specjalne drogi, łączące wyodrębnione ośrodki ze sobą oraz z rozmaitymi obszarami mózgu. Dzięki tym połączeniom możliwe jest przekazywanie i przetwarzanie informacji oraz tworzenie programów działania. Wskazano na dwie główne drogi: 1) projekcyjne, a w ich obrębie drogi dośrodkowe (sensoryczne), biegnące od receptorów do ich korowych reprezentacji, oraz drogi odśrodkowe, biegnące od struktur korowych do narządów obwodowych; 2) kojarzeniowe, łączące poszczególne okolice kory pomiędzy sobą.
Do propozycji Wernickego nawiązują twórcy współczesnych koncepcji koneksjonistycznych, których klasycznym reprezentantem jest N. Geschwind [Kądzielawa 1985, Kaczmarek 1995b]. Autor ten podkreśla, że tylko proste funkcje psychiczne mają swoją charakterystykę topograficzną w mózgu, natomiast czynności złożone, a do takich należy mowa, organizowane są na podstawie asocjacji informacji pochodzących z różnych części mózgu. W anatomicznym modelu czynności mowy wyodrębnia Geschwind trzy ośrodki: 1) okolicę ruchową dla mięśni twarzy; 2) okolicę Broca; 3) okolicę Wernickego. Wskazuje na dwa rodzaje połączeń między tymi ośrodkami: pęczek łukowaty (skroniowo-czołowy) i zawój kątowy. Model Geschwinda został wykorzystany w klasyfikacji objawów zaburzeń języka w afazji [Kądzielawa 1985].
Szeroką perspektywę badań nad afazją w nurcie koneksjonistycznym otworzyły osiągnięcia neurofizjologii. Analizy neurofizjologiczne idą w dwu kierunkach. Pierwszy nurt badań zapoczątkowali W. Panfield i L. Roberts [1959], którzy drażniąc pewne okolice mózgu w trakcie wykonywania zabiegów neurochirurgicznych, próbowali określać rolę tych okolic w realizacji poszczególnych czynności. Zestawienie takich danych, uzyskanych w badaniach znacznej grupy chorych, z obrazem występujących u tych osób zaburzeń afatycznych dawało empiryczne podstawy do wnioskowania o funkcjonalnej organizacji mózgu. Osiągnięciem badaczy było np. wskazanie w korze mózgowej obszarów związanych z mową, co potwierdzało wcześniejsze ustalenia o roli okolicy Broca i Wernickego w nadawaniu i odbiorze mowy. Jednak tym, co zapewniło Panfieldowi i Robertsowi trwałe miejsce w afazjologii, było odkrycie na powierzchni przyśrodkowej płata czołowego dodatkowego pola odpowiedzialnego za ruchy aparatu artykulacyjnego oraz wskazanie na rolę połączeń korowo-podkorowych w regulacji złożonych czynności [za: Maruszewski 1966].
Reprezentujący stanowisko koneksjonistyczne lekarze klinicyści koncentrowali się na wnioskowaniu o lokalizacji uszkodzenia na podstawie objawów zaburzeń, mniej interesując się analizą zaburzonych funkcji językowych i strukturą tych zaburzeń. Charakterystyka poszczególnych objawów zaburzeń mowy oraz innych wyższych funkcji psychicznych miała mieć charakter diagnostyczny i wskazywać na miejsce uszkodzenia [Russel, Espire 1961; Tonkonogi 1961, 1963, za: Maruszewski 1966].
Wśród koneksjonistycznych koncepcji afazji osobne miejsce zajmuje autorska i oryginalna teoria J. Konorskiego [1969; w: Żarski 1970], uwzględniająca złożoną i indywidualną organizację ośrodków mowy oraz połączeń między nimi. Jest ona próbą wyjścia poza granice opisu rozmaitych zaburzeń mowy, powstających wskutek różnych ogniskowych uszkodzeń mózgu, w kierunku analizy istoty tych zaburzeń oraz mechanizmów leżących u ich podłoża. Podstawowym dla Konorskiego pojęciem w wyjaśnieniu mózgowych mechanizmów mowy jest “jednostka gnostyczna”. Termin ...
Paczuczek