TKANKA NERWOWA
Układ nerwowy umożliwia szybkie i precyzyjne komunikowanie się pomiędzy oddalonymi od siebie okolicami organizmu dzięki czynności wyspecjalizowanych komórek gromadzących i przetwarzających informacje oraz wysyłających w odpowiedzi właściwe sygnały.
Podstawową jednostką strukturalną- czynnościową jest komórka nerwowa ( neuron, neurocyt). Komórki nerwowe odpowiadają za bezpośrednie komunikowanie sie rożnych grup komórek
Neurony wytwarzają sieć precyzyjnych połączeń:
➢ zbieranie informacji z receptorów czuciowych
➢ przetwarzanie i zapamiętywanie informacji
➢ wysyłanie odpowiednich sygnałów do komórek efektorowych
Neurony są komórkami postmitotycznymi, dzielą się jedynie w życiu płodowym, w życiu postnatalnym komórki nerwowe nie dzielą się
Komórka nerwowa ( neuron, neurocyt)
Komórki nerwowe(>100 mln) różnią sie wielkością, kształtem, liczba i długością wypustek oraz ich ukształtowaniem, zawartością organelli komórkowych.
Wielkość komórek nerwowych od 5 do 120 μm, zróżnicowanie kształtów dotyczy wyłącznie perikarionów.
✔ Jądro pęcherzykowe – z centralnie położonym jąderkiem (wysoka aktywność transkrypcyjna)
✔ siateczka śródplazmatyczna ziarnista(RER), zasadochłonne ziarna – tigroid. Ziarnistości Nissla, występuje w perikarionie i dendrytach, brak we wzgórku aksonalnym i aksonie
✔ aparat Golgiego – dobrze rozbudowany( procesy wydzielnicze)
✔ mitochondria – duża liczba( zapotrzebowanie na energię)
✔ lizosomy – liczne, krótki okres półtrwania błony komórkowej i innych organelli, często u osób starszych znaczna ilość ciałek resztkowych, zawierających lipofuscynę
✔ cytoszkielet – wysoce zorganizowany, utrzymanie unikalnego kształtu komórek ( aksonów)
u filamenty pośrednie ( neurofilamenty) – rusztowanie dla perikarionu i aksonu
u mikrotubule ( neurotubule) – zorganizowane w sieć, transport substancji i organelli w dół ( w kierunku synapsy) i w górę aksonu
Cechy komórki:
● bardzo aktywna metabolicznie, synteza białek dla prawidłowej funkcji- wydłużanie wypustek
● synteza neurotransmiterów oraz enzymów do rozkładu ich nadmiaru
■ acetylocholina – acetylocholinesteraza
■ adrenalina – monaminooksydaza (MAO)
● neurony neurosekrecyjne – synteza neurohormonów np. Jądra podwzgórza: wazopresyna i oksytocyna
● precyzyjny transport wzdłuż aksonu ( organelle komórkowe, enzymy, substancje odżywcze, neurotransmitery i neurohormony )
2 Typy transportu aksonalnego: wolny i szybki
● Wolny transport aksonalny; w dół aksonu – 1-5 mm/ dobę ( mitochondria, lizosomy, elementy cytoszkieletu), mechanizm nie poznany
● Szybki transport aksonalny ( postępujący); ok 400 mm/ dobę ( substancje chemiczne otoczone błoną, białka), ok 2800 mm/ dobę – neurohormony drogą podwzgórzowo-przysadkową – zachodzi dzięki obecności mikrotubul i kinezyny ( enzym będący motorem molekularnym)
Szybki wsteczny transport aksonalny – 300 mm/ dobę ( wracają do perikarionu zużyte organella oraz błony podlegające recyrkulacji np. Po uwolnieniu zawartości pęcherzyków), zachodzi za pośrednictwem mikrotubul i dyneiny- motor molekularny
Wypustki komórek nerwowych
Wypustki protoplazmatyczne – dendryty
✔ zróżnicowanie dotyczy liczby, długości i szerokości, sposobu odejścia od perikarionu, przebiegu i rozgałęzień, wspólna cecha – podział na coraz mniejsze rozgałęzienia. Dendryty są bezpośrednią kontynuacją neuroplazmy, błona komórkowa to przedłużenie błony komórkowej perikarionu, cytoplazma – RER , wolne rybosomy, mitochondria, lizosomy, neurofilamenty i neurotubule. Stanowią rozległy obszar synaptyczny neuronu, odbierają dochodzące bodźce i przewodzą je do ciała neuronu
Wypustka osiowa ( akson, neuryt)
✔ zawsze pojedyncza wypustka – odchodzi w punkcie zwanym wzgórkiem aksonu
✔ bardzo długa o stałej średnicy
✔ nie ulega podziałowi na liczne rozgałęzienia
✔ jedynie pojedyncze gałęzie boczne – bocznice, odchodzące pod katem prostym, w końcowym odcinku – rozgałęzienie ( drzewko końcowe)
✔ ograniczona typową błona cytoplazmatyczną – błona aksonalna
✔ jasna uboga w organelle cytoplazma( aksoplazma)
✔ nieliczne mitochondria, SER, sporadycznie RER,wolne rybosomy
✔ neurofilamenty i neurotubule
Synapsa chemiczna
komórki nerwowe przeżywają, gdy wytworzą połączenia synaptyczne. Poprzez synapsy neurony przekazują sygnały. Synapsa jest szczególnym rodzajem połączenia międzykomórkowego, umożliwiającego bezpośrednie komunikowanie się komórek, substancja przekaźnikowa wydzielana w precyzyjnie określonym miejscu przez jedną komórkę i odbierana w podobnie ściśle określonym regionie przez drugą, każdy neuron wytwarza około 1000 połączeń
Rodzaje połączeń między neuronami:
✗ akso-dendrytyczne
✗ akso-somatyczne
✗ akso-aksoniczne
Trzy konsekwencje uwolnienia neurotransmiterów z pęcherzyków i związania się ich z receptorami ( synapsa chemiczna)
➔ komórka docelowa ulega depolaryzacji – otwarcie kanału umożliwiające dyfuzję jonów Na do wnętrza komórki, szybkie przekazywanie pobudzenia przez niewielką grupę przekaźników – acetylocholina i glutaminian
➔ komórka docelowa ulega hiperpolaryzacji, co pozwala na wniknięcie do komórki małych jonów z ładunkiem ujemnym: kwas gamma – aminomasłowy i glicyna
➔ zmiana wrażliwości komórki na pobudzenie, gdy przekaźnik zwiąże sie z receptorem nie będącym białkiem kanałowym- powoduje powstanie II- rzędowych substancji przekaźnikowych np. CAMP w komórce docelowej i zmianę ogólnej wrażliwości na depolaryzację – neuromodulacja ( wywoływana przez monoaminy np. dopamina, 5-hydroksytryptamina)
TKANKA GLEJOWA CUN
Tkanka glejowa centralnego układu nerwowego,zachowują zdolność do proliferacji, pochodzenia neuroektodermalnego
1) Glej nabłonkowy – ependymocyty ( glej wyściółkowy) komórki sześcienne, mikrokosmki i 1 -2 rzęski, desmosomy
1. tanycyty ( obok ependymocytów – komory mózgu) są to wyspecjalizowane ependymocyty przy podstawie wypustki – stopki na naczyniach krwionośnych
2) Glej właściwy
· astrocyty; protoplazmatyczne i włókniste
· oligodendrocyty
u filamenty pośrednie – kwaśne włókniste białko glejowe
u funkcja wspierająca, transport cząsteczek i jonów do neuronów
u w razie uszkodzenia CUN proliferują
u regulacja funkcji CUN – dzięki obecności licznych receptorów, odpowiadają na różne bodźce
u absorbują lokalnie uwolnione neurotransmitery, uwalniają białka neuroaktywne np. prekursory enkefalin, somatostatyna
u wchodzą w interakcję z oligodendrocytami ( neksus), regulując syntezę i obrót mieliny – cytokiny
u uczestniczą w tworzeniu bariery krew- mózg
TKANKA GLEJOWA OUN
Komórki satelitarne otaczają ciałka komórek rzekomo jednobiegunowych w zwojach.
Komórki Schwanna, neurolemocyty, lemocyty są komórkami analogicznymi do oligodendrocytów CUN
3) Mezoglej, mikroglej
✔ pochodzenia mezenchymatycznego, pierwotna funkcja fagocytoza
✔ ochrona immunologiczna mózgu i rdzenia kręgowego
✔ wchodzą w interakcję z neuronami i astrocytami, migrują do miejsc obumierania neuronów, gdzie proliferują i fagocytują obumarłe komórki
✔ podczas histogenezy usuwają obumierające neurony i komórki glejowe, eliminowane drogą apoptozy
✔ syntetyzują i uwalniają liczne cytokiny
Wysoka aktywność w mózgu pacjentów z AIDS. Wirus HIV-1 nie atakuje neuronów, ale infekuje komórki mikrogleju – synteza cytokin toksycznych dla neuronów
OSŁONKI WŁÓKIEN NERWOWYCH
włókna nerwowe – wypustki kom. nerwowych, biegnące w pęczkach w mózgowiu i rdzeniu kręgowym nazywamy drogami lub traktami. Pęczki włókien w obwodowym układzie nerwowym- nerwy.
Osłonki włókien nerwowych ( mielinę) w CUN tworzą oligodendrocyty, w OUN mielinę tworze lemocyty oraz tworzą osłonkę neurolemalną ( osłonka mielinowa – lipidy i białka błonowe)
MIELINA
Skład białkowy i lipidowy mieliny w CUN I OUN je podobny mielina CUN zawiera więcej sfingomieliny i glikoprotein
Trzy główne białka mieliny:
➢ MBP ( Myelin Basic Protein) obecne w mielinie CUN i OUN
➢ PLP ( Proteolipid Protein) obecne jedynie w mielinie CUN
➢ P0 ( Protein Zero) jest głównym składnikiem mieliny OUN i stanowi odpowiednik PLP, sięga aż do przestrzeni międzykomórkowej i wchodzi w interakcję z podobna cząsteczką P0 w celu stabilizacji sąsiednich błon
Białka mieliny są silnymi antygenami i odgrywają ważną rolę w chorobach autoimmunologicznych ( MS w CUN oraz Zespół Guillain- Barr'a w OUN)
CHOROBY DEMIELINIZACYJNE
Integralność mieliny, ale nie aksonu jest zaburzona, oddziałując na przeżycie oligodendrocytów lub integralność osłonki mielinowej
u o podłożu immunologicznym – MS i monofazowa choroba – zapalenie nerwu wzrokowego
u wrodzone- adrenleukodystrofia, postępującej demielinizacji towarzyszy dysfunkcja kory nadnercza. Etiologia_ mutacja genu kodującego białka błony peroksysomów
u metaboliczne – u osób nadużywających alkohol, niedobór wit. B12 powoduje demielinizację aksonów w CUN (rdzeń kręgowy) i OUN
u indukowane wirusem – postępująca wieloogniskowa encefalopatia, spowodowana infekcją wirusem oligodendrocytów u pacjentów z obniżoną odpornością
Multiple sclerosis – Stwardnienie rozsiane
Częste nawroty lub ciągle postępująca dysfunkcja neurologiczna( liczne obszary demielinizacji w CUN – mózg, nerw wzrokowy, rdzeń kręgowy) potwierdzenie immunologicznego podłoża – wzrost IgG w płynie mózgowo-rdzeniowym i nieprawidłowa funkcja limfocytów T)
Epizody neurologicznej dysfunkcji, powodowane przez zmiany w istocie białej, w oddzielnych przestrzeniach
Cechy morfologiczne
➔ infiltracja komórek zapalnych ( limfocytów T i makrofagów) wewnątrz i wokół zmienionych miejsc
➔ tworzenie skupisk astrocytów
➔ napływające limfocyty CD8 i CD4 do zmian wydzielają cytokiny – IL-1, TNF-α, interferonγ
➔ limfocyty T wydzielają ligand wiążący się z receptorami na oligodendrocytach – programowana śmierć komórek
➔ przewodzenie w zdemielinizowanych aksonach jest zablokowane
DEGENERACJA I REGENERACJA TKANKI NERWOWEJ
➢ neurony jako nie dzielące się komórki podlegają degeneracji
➢ wypustki komórek nerwowych w CUN, w ograniczonym stopniu, są regenerowane dzięki zdolności perikarionu do syntezy
➢ włókna nerwów obwodowych regenerują jeżeli ich perikariony nie są uszkodzone
➢ neurony nie wytwarzające połączeń synaptycznych obumierają – transneuronalna degeneracja
➢ komórki glejowe CUN i OUN dzielą sie mitotycznie
Zmiany w perikarionie po uszkodzeniu włókna
✔ Chromatoliza – zanik substancji Nissla
✔ Wzrost objętości perikarionu
...
anja86