1)AMINOGLIKOZYDY-3 grupy:1.neomycyna BiC, paromomycyna, rybostamycyna 2. Kanamycyna A,BiC, genatamycyna 3.streptomycyma, szerokie spektrum, dział baktriobojcze (ham synteze białka)wobec bakt G+i G-, w tym pał z rodz Enterobakteriaceae i P.aeruginosa, także pał z rodz Acinetobakter. Naturalna odpornosc posiadaja: 1 Streptococcus (grupy A,B,C) 2 Enterococcus(E.faecialis, E.faecium). 2.ANSAMYCYNY.: ryafampicyna, ryfamycyny B,G,LO,P,Q,S,SV,W,Y, ryfabutyna, dzialanie- hamuje trankrypcjepolimerazy RNA zaleznej od DNAspektrum –pratki gruzlicy i tradu. Staphylocococcus(także MRS), Streptococcus, Enterobacteriaceae, zairniaki G- (Neiseria), Clostidum, Bacteroides. 3)ANTYBIOTYKI B-LAKTAMOWE, A-klasyczne –penicyliny (penemy) 1naturalne Treponema pallidum, gronkowce, paciorkowce- penicylina V,G, fenetycylina 2 półsyntetyczne a)oporne na penicylinaze gronkowcowa- gronkowce, metycylina, naftycylina, oksacylina, dikloksacylina, b)aminopenicyliny- (G+), Enterobakteriaceae ampicylina, telampicylina, bakampicylina c) karboksypenicyliny Pseudomonas (G+) karbanicylina, karfecylina d) ureidopenicyliny: Pseudomonas (G+,G-) azocylina, piperacylina, e)amidynopenicyliny: Enterobakteriaceae, B-klasyczne gr cefalosporyny i cefmycyny(cefemy) I gen. (G+), Enterobakteriaceae –cefalotyna, cefalorydyna, cefazolizyna, cefapiryna, II gen. (G+), Entrobakteriaceae, Bakterioides –cefoksytyna, cefonicid, cefotiam, cefotetan, cefmetazol, III/1 gen. Pseudomonas i inne pal nie ferm glukozy, cefotaksym, ceftriakson, ceftazidyn, cefpiramid, III/2 gen. Enterobakreriaceae (G+), Bakterioides, nie sa zatepcze (rozne spektrum), cefibuten, cefpodoksym, piwoksyl, cefprozil, IV gen. Pseudomonas i inne pał nie ferm glukozy –cefprom, cefprim, C-nieklasyczne 1-karapenemy Pseudomonas (G+), Enterobakteriaceae, Bakteroidesinakt B-laktamazy, mipenem, miropenem, biapenem, 2 monobaktamy- Enterobakteriaceae, Pseudomonas, aztreonam, karumonam tigenoman, 3 penicyliny + inhibitory B-laktamaz, augmentin(amoksycylina+kw.klawulonowy), tazocin(piperacylina+tazobaktam), unasyn(ampicylina+sulbaktam), 4 cefalosporyny+inhibitory B-laktamaz, superazon(cefoperazon+sulbaktam), dzaiła hamujaco na syntezę peptydoglikanu ściany kom,pooprzez wiązanie się z białkami PBP. 4 ANTYSEPTYKA- eliminowanie drobnoustojow znajdujacych się na tkankach zywych(rany, blony śluzowe), w wyniku czego procesy zyciowe sa zahamowane. 5 ASEPTYKA –postepowanie majace na celu nie dopuszczenie drobnoustrojow do miejsc, lekow przedmiotow jalowych, Mechanizmy:1 denaturacja bialek, enzymow, koagulacja cytoplazmy, 2 adsorbcja, wzrost stezenia na pow komorki, uszkodzenia sciany kom, 3 penetracja w glab(wirusy), denaturacja, koagulacja, inaktywacja,smierc kom.6. BAKTERIE BEZTLENOWE, podzial, chorobotworczosc, spos wykryw. Wyrozniamy dwie gr beztlenowcow- scisle ponizej 0.5% dostepu tlenu i tolerancyjne mogą wzrastac w 2-8% tlenu –wchodza w sklad flory bakteryjnej czlowieka. Można podzielic tez na przetrwalnikujace (G+ np. pałeczki Clastridum) i nieprzetrwalnikujace G- pałeczki Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Bacterioides i G- ziarniaki Veilonela) (G+ pałeczki Propionibacterium, Lactobacillus, Actinomyces, Bifidobac i G+ ziarniaki Peptosteptococcus, Peptococcus). Choroboteorczosc gat Clastridum to toksoinfekcja u doroslych i dzieci. Wiekszosc laseczek tego rodz produkuje toksyny oraz enzymy toksyczne odpowiadajace za zmiany w tkankach. Zgorzel gazowa, obrzek zlosliwy, tezec, zatrucie jadem kielbasianym stanowiapowazne problemy kliniczne i terapeutyczne. Za obraz choroby odpowiedzialne sa egzotoksyny. W niktorych labolatoriach czestosc wystepowania laseczek Clastridum w materialach od ludzi ocenia się na 10-12% wszystkich izolowanych bakt beztlenowych. W diagnostyce stosowane sa badania mikroskopowe hodowla w war beztlen oraz proby biologiczne przy uzyciu zwierzat labolatoryjnychw celach leczniczych. W leczeniu butylizmu i tezca stosowane sa antytoksyny, w tezcu dodatkowo w celach leczniczych i profilaktycznych anatoksyny. Opornosc na penicyline wykazano wśród szczepow z gat C.ramosum, C.clostridioferme, C.butiricum, chorobotworczosc bakterii nieprzetwalnikujacych –znane sa czynniki takie jak zmiana postepowania terapeutycznego, które spowodowaly wzrost tych zakazen. Przerwanie ciaglosci tkanek w wyniku agresywnych met diagnostycznych lub leczniczych oraz ziany w skladzie miejscowym i jakosciowym w mikroflorze czlowieka ma zw z zakazeniami endogennymi u ludzi, które dominuja. Zakazenia te zlokalizowane sa w obrebie miejsc naturalnego ich bytowania. Bakterie beztlenowe biora udzial w zakazeniach stomatologicznych m.in. prochnicy zebow, choroby przyzebia i zakazenia rone jamy ustnej. Mogą wywolac ropnie okolomigdalkowe, przewlekle zapalenia zatok lub uca srodkowego, zakarzenia oka, mogą być przyczyna zakrzepowego zapalenia zyl z zatorami zlokalizowanymi w plucach, mozgu lub innych narzadach. Zakazenia ukl moczowego mogą być wywolane przez Peptostreptococcus, urzywanie sewnikow stwarzamozliwosc kolonizacji flory fizjologicznej w nerkach. Szczegolniw dotyczy to mikroflory z pochwy kobiet orzaz mikroflory przew pok u mezczyzn z przerostem prostaty. W zakazeniach skory i tk miekkich biora udzial bakt beztl nieprzetrwalnikujace roznych rodz bakterii G+ i G-, laseczki przetrwalnikujace z rodz Clastridum. Ropne zapalenia stawow, kosci, szpiku tez mogą być wywolywane przez baktrie nieprzetrwalnikujace. Bakterie te często sa przyczyna posocznicy o przebiegu smiertelnym. Bakteriemie i posocznice obserwowane sa po zabiegach operacyjnych ginekologicznych i po operacjach w obrebie jamy brzusznej. 7. BAKTERIE IZOLOWANE Z KIESZONEK DZIASL podczas przewlekleo zapalenia dziasla: bakterie G- Campylobacter: C.concisus, C.rects, Eikeinelacorrodens, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Bacteroides ureolyticus. Baktrie G+Streptococcus: S.anginosus, S.sangius, S.mitis, Peptostreptococcus spp, Lactobacillus spp, Eubacterium spp, Propionibacterium acnes, Actinomces spp, rzadko:Actinobacillusactinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, kretki: Treponema spp, (czesciej u dorosłych niż u dzieci). 8 BAKTERIE IZOLOWANE Z ROPNI OKOOZEBOWYCH: wzgledne beztlenowce :Streptococcus mileri, Str.oralis, Str.sangius, Str.mutans, Str.nutis, gronkowce koagulazo- , Actinomyces ssp, Lactobacillus spp, Corynebacterium spp, Neisseria spp, Erkenella corrodens, Haemophilus spp, Enterobacter cloacae, Klebsiella oxytoca. Bezwzgledne beztlenowe. Peptosteptococcus spp, Eubacterium spp, Eubacterium lentum, Propionibacterium acnes, Clostridum spp, Bifidobacerium spp, Veilonella spp, Prevotella intermedia, P.oralis, P.meianinogenica, Porphyromonas gingivalis, P.asaccharolyticus, Fusobacterium nucleatum. 9. BAKTERIE JAMY USTNEJ: G+ ziarniaki: Streptococcus (grupa viridans –paciorkowce jamy ustnej), Staphylococcus, Micrococcus, Peptosreptococcus(beztlenowe), G+ pałeczki: Actinomyces, Propionibacterium, Eubacterium, Lactobacillus, Corynebacterium, Rothia, G- ziarniaki: Neiserria, Vielonella (beztl), G-pałeczki: Haemophilus, Eikenelia, Actinobacillus, Campylobacter, Capnocytophaga, Prevotella, Porphyromonas (beztl), Fuusobacterium, Treponema-kretki, Mycoplasma. 10. BAKTERIE: organizmy prokariotyczne, okształcie kulistym, cylindrycznym lub spiralnym, jednokomorkowe, rozmnazajace się przez podzial kom, oddycania tlenowe lub beztlenowe, cudzozywne pasozyty lub saprofity, sklad kom: kw nukleinowe(DNA), nie zorganizowane w jadro, (tzw genofor-brak bl jadrowej) otoczone blona kom i sciana kom, w zaleznosci od barwienia się met Gramma mga być G+ i G-. 11. BAKTERIOFAGI: wirusy bakteryjne zlosliwe, powoduja po namnozeniu lize kom bakteryjnej, lagodne profagi doklejaja swoja sekwencje genowe do DNA gospodarza zmieniajac ja lecz nie powoduja smierci bakterii skladaja się z glowki i ogonka(kapsydy bialkowe) oraz kw nukleinowego(ss,ds.)DNA, ssRNA, ezymy lityczne trawiace blone kom gospodarza. 13. BAKTERYJNE ZAPALENIE JAMY USTNEJ: powierzchniowe: roza j ustnej S.pyogenes, paciorkowce zapalenia jamy ustnej:S.viridans, gronkowcowe- zmiany na sluzowce, blonica j ustnej:Corynobacterium diphteriae, nierzezaczkowe zapalenie j ustnej Neiserria gonorrhoeae, liszejowate zapalenie j ustnej:paciorkowce, rzekomobloniaste zapalenie j ustnej:zanikowy cuchnacy niezyt nosa, glebokie :Actinomyces bovis, A.naeslundii, A.odontolyticus, po usunieciu zebow promienice jezyka, gruzlica j ustnej(M. tuberculosis, bovis, ulcerans), gruzlica toczniowa dziasel, kila j ustnej, twardziel(scleroma) klebsiella pneumoniae spp, rinoscleromatis, wrzodziejace zap j ust Bacteroides fragilis, E.coli, Proteus vulgaris. 14. CANDIDA kom nie wytwarzaja workow nasiennych, ulorzone sa w pseudostrzepki, rozmnazaja się przez paczkowanie, mogą rozkladac cukry i asymilowac azot, nie tworza silnego kw z glukozy, nie wytwarzaja barwnikow karotenoidowych, na podlozu Saburauda wystepuja wilgotne, bluszczace kolonie o szarobialawym zabarwieniu, u C.albicans wyrozniono trzy antygeny A,B,C, a glownym czynnikiem atygenowym jest mannam, chorobotworczosc: kandidioza: skorna, ukl oddechowego, ukl moczowego, OUN, przewodu pokarmowego, ukl kostno-szpikowego, oka, zapalenia wsierdzia, posocznice, torulopsiozy (T glabrata), chemioterapia: makrolidy niepolienowe: Gryzeofuwlina, pochodne imidazolu (azole): Bifonazol, Chlormidazol, Klotremazol, Tiokonazol, makrolidy polienowe: Amfoterycyna B, Nystatyna, pochodne fluoropirydyny: Flucytozyna, pochodne pirydynonu: Cyklopiroks, poch morfoliny: Amorfolina, Alliloamina, Naftyfina, Tyrbinafina. 15. CEFALOSPORYNY: B klasyczne-cefalosporyny i cefmycyny(cefemy) I gen –(G+)(bez enterococcus) Enterobacteriaceae – cefalotyna, cefalorydyna, cefazolina, cefapiryna, II gen – (G+) (bez Enterococcus) Enterobacteriaceae, Bacteroides cefamandol, cefoksytyna, cefonicid, ceforanid, cefotetan, cefmetazol, III/1 gen Pseudomonas i inne pał nie ferm glukozy, cefotaksym, cefmenoksym, cefoperazon, ceftriakson, ceftiazidyn, cefsulodyna, latamoksef, III/2 gen- Enterobacteriaceae(G+), Bacterioides, nie sa zastepcze(rozne spektrum) lorakarbef, piwoksyl, proketyl, sefprozil, IV gen Pseudomonas i inne paleczkinie ferm glukozy cefprom i cefepim. 16. CEFALOSPORYNY DOUSTNE->PROLEKI 17. CHEM SKLAD BLON KOM: wspolne: kw 2-amino-pimelinowy i jego pochodne, l-lizyna, l-ornityna, l-homoseryna, kw l-dwuaminomaslowy, u G+ struktura jednolita, aminocukry, aminokw, lipidy, peptygoglikan gruba warstwa, kw tejchojowe-polimery bogate w fosfor, rybitolowe, glicerolowe, wielocukry czynne immunologicznie, u G- budowa warstwowa, aminocukry, aminokw, peptydoglikan-cienka warstwa, duzo lipidow, lipoproteidy, atygen O (LPS). 18. CHEMIOTERAPEUTYKI PRZECIWGRZYBICZE makrolidy niepolienowe: Gryzeofuwlina, pochodne imidazolu(azole): Bifonazol, Chlormidazol, Klotremazol, Tiokonazol, makrolidy polienowe: Amfoterycyna B, Nystatyna, pochodne fluoropirydyny: Flucytozyna, pochodne pirydynonu: Cyklopiroks, poch morfoliny: Amorfolina, Alliloamina, Naftyfina, Tyrbinafina. 19. CHEMIOTERAPEUTYKI ROZNE: Biseptol (Kotrimoksazol), Trimetoprim (sulfametoksazol), Chloramfenikol (chloromycetyna, detreomycyna) 20 i 21. CHEMIOTERAPIA EMPIRYCZNA I RACJONALNA: Empiryczna zaklada wybor wlasciwego antybiotyku do terapii zakazen bakteryjnych bez oczekiwania na wynik badania bakteriologicznego w odroznieniu od chemioter celowanej. Dobor chemioterapeutyku jest oparty na zasadach racjonalnej ich selekcji –zrozumieniu naturalnej histirii choroby oraz rzetelnej znajomosci zw i ich spektrum przeciwbakteryjnego, farmakokinetyki, dostepnosci biologicznej oraz ich form poch. Badania epidemiologiczne dostarczaja info o czynnikach etiologicznych i ich wrazliwosci na antybiotyki. Z badan prowadzonych w tym zakresie wiadomo ze szczepy tego samego gat uczestniczace w zakazeniach w roznych miastach, populacjach, mogą roznic się skrajnie pod wzgl wrazliwosci na okreslony antybiotyk. W ostatnich latach w epidemiologii bakteryjnych chorob infekcyjnych zaszlyzmiany dotyczy to również epidemiologii, odpornosci bakterii na antybiotyki. Racjonalny wybor antybiotku do chem empirycznej powinien uwzglednic także zasade doboru która wiaze się z ograniczeniem liczby stosowanych antybiotykow oraz uszeregowaniem ich w odpowiedniej kolejnosci, biorac pod uwage ich przypuszczalna aktywnosc wobec bakterii w warunkach in vivo, stan pacjeta, dogodnosc stosowania, leki pierwszego rzutu i alternatywne. Ograniczenie stosowanych antybiotykow może mieć pozytywny wplyw na obnizenie czestosci opornosci. Lekarz musi podjac decyzje o rezygnacji z podawania leku pierwszego rzutu i wykorzystac od razu lek alternatywny. Terapia skojarzona jako leczenie pierwszego rzutu dotyczy pacjetow z zakarzeniami szpitalnymi. Takie postepowanie ma na celu poszerzenie spektrum potencjalnych cynnikow zakazenia, uzyskanie efektow synergistycznych, opoznienie rozwoju bakteryjnej opornosci i zmniejszenie dawek lekow o znanych efektach nieporzadanego dzialania. Wybor antybityow do monoterapii lub terapii skojarzonej oraz wielkosc i liczba dawek może pozostawac w zwiazku z wystepowaniem lub brakiem efektu poantybiotykowego. Rozpoczeta terapia empiryczna może być modyfikowana wg potrzeb na pdst wynikow badan wykonywanych przed leczeniem. Koncowy efekt leczenia powinien być suma oceny klinicznej i bakteriologicznej, co będzie zgodne z przyjetymi zasadami w zakresie racjonalnej chemioterapi chorob infekcyjnych o etiologii. 22. CHEMIOTERAPIA PSEUDOMONAS AUREGINOSA: paleczki te charakteryzuja się wysoka naturalna odpornoscia na liczne przeciwbakteryjne chemioterapeutyki(penicylina G, ampicylina, cefalosporyny I i II gen, tetracykliny, linkosamidy, stare chinolony). Aktywnosc wobec tego gat mogą wykazywac karbenicylina, tykarcylina, ureidopenicyliny(piperacylina), aztreonam, cefalosporyny infekcyjne III gen (ceftazydym, cefoperazom) i IV gen (cefpirom), karbapenemy(imipenem), preparaty skojarzone (timentin, tazocin), aminoglokozydy i nowe chinolony. 23 i 24. CHEMIOTERAPIA RACJONALNA: (polityka antybiotykowa) do chem-terap empir powinien uwzgledniac zasade doboru wiazaca się z ograniczeniem liczby stosowanych antybiotykow oraz gradacja ich w kolejnosci, biorac pod uwage ich aktywnoc wobec bakterii w warunkach in vivo, stan pacjet, dogodnosc stosowania, leki pierwszego rzutu i alternatywne. 25 i 26. CHINOLONY: 1 stare:kw nalidyksowy, okolinowy, pipemidynowy 2 nowe: fluorochinolony, osiagaja one wys stez w surowicy krwi z wyjątkiem norfloksacyny, oraz w tkankach, wydzielinie oskrzelowej, penetruja do wnetrza kom, kosi plynu m-r, maja niski stopien wiazania z bialkami, sa mniej aktywne w pH 5.6 niż 7.4. dzialanie: hamuja replikacje DNA poprzez hamowanie gyraz DNA, spektrum (nowych): Enterobacteriaceae, Vibrio, Haemophilus, Neiserria, Staphylococcus(w tym MRS), Pseudomonas, Srteptococcus, Chlamydia. 27. CHOROBY PRZYZEBIA (periodontitis), obecnosc plytki nazebnej zwlaszcza poddziaslowej pozostaje w cislym zw z powstaniem choroby przyzebia. W obrebie ognisk chorobowych wystepuja tlenowe, mikroareofilne i/lub beztlenowe paleczki G- oraz beztlenowe kretki. Obecnosc kretkow(Treponema dendicola i PROS) wykazuje zwiazek z postepem choroby przyzebia. Kretki stanowia dominujaca flore w miejscach zmienionych chorobow, w ogniskach opornych na leczenie orazw miejscach gdzie nawrot choroby,. Treponema denticola wystepuje w niewielkiej liczbie w plytce nazebnej u dzieci i mlodych doroslych, u których nie stwierdza się się chorob ozebnej i jest jednym z dominujaych gat u pacjetow z chorobami przyzebia. Niezidentyfikowane kretki (PROS=pathogen related oral spirochetes) wykryto w ogniskach wrzodziejacego zapalenia dziasel (ANUG)- sa zdolne downikania do zywej tkanki. Treponema denticola wystepuje często z Porphyromonas gingivalis. 28 i 32. CHOROBY PRZYZEBIA (periodontitis) odkladanie się plytki nazebnej, zaczerwienienie dziasel, obrzek tk miekkich, krwawienie przy badaniu, ropienie, tworzenie się kieszonek dziaslowych, utrata kosci i tk lacznej, zmiana rzedu 1-3 mm przy dwukrotnym badaniu swiadczy o postepi choroby, badanie radiologiczne-utrata tk kostnej. Wyroznia się piec pdst zapalen przyzebia(periodontitis): zapalenie dziasel (gingivalis), zapalenie przyzebia osob doroslych(ang adult periodontis =AP), szybko postepujace zapalenie przyzebia, mlodziencze zap przyzebia(ang juvenile periodontis=JP), ostre martwiczowrzodziejace zap dziasel(ang acute necrotizing ulcerative gingivitis=ANUG), we wszystkich z wyjątkiem gingivitis choroba przebiega postepujacym przywierzcholkowym procesem zapalnym prowadzacym do utraty lacznosci pomiedzy zebem i koscia. Pomiedzy zebem i koscia powstaja kieszenie, czemu towarzyszy zanik kosci wspierajacej żeby. 29. CHOROBOTWORCZOSC BAKTERII- zdolnosc do wywolywania pewnych zmian patologicznych lub okreslonej choroby u osoby zakazonej. Miara chorobotworczosci jest zjadliwosc. W bakteryjnej zjadliwosci może być wlaczonych wiele procesow: 1 adhezja 2 kolonizacja tkanek 3 inwazja 4 ewazja 5 wytwarzanie specyficznych czynnikow-enzymy, toksyny 6 zdolnosc do odp na stymulacje srodowiska. U bakterii chorobotworczych sa obecne geny zjadliwosci w chromosomach lub w DNA pozachromosomanym. Adhezja jest podst warunkiem zjadliwosci, istotna role odgrywaja struktury pow: fimbrie otoczki, mikrootoczki, sluz, glikokaliks,. Adhezja sklada się z trzech etapow: 1 oddzialywaie sil fiz 2 powstawanie nieswoistych wiazan kowalentnych, biegunowych, wodorowych 3 swoiste wiazanie się czastek obecnych na pow kom bakterii. Egzopolisacharydy uczetnicza w przyleganiu do pow, blony biologiczne warunkuja opornosc na mech obronne gosp, pdst wyznacznikiem chorobotworczosci sa toksyny bakteryjne: lipopolisacharydowe, bialkowe i peptydowe,toksyny powodujace uszkodzenia blony: enterotoksyny i toksyny niecytolityczne. 30. CHOROBY J USTNEJ: podzial: zapalenie dziasel, z przyzebia osob doroslych, z mlodziencze dziasel, z ostro-martwicze postepujace przydziasel, z przyzebia wczesnowystepujace, z przedpokwitaniowe, z zwiazane z chorobami ukladowymi, z oporne na leczenie, z martwiczo-wrzodziejace, objawy: odkladanie się plytki nazebnej, zaczerwienienie, obrzek tkanekmiekkich, krwawienie, ropienie, tworzenie się kieszonek dziaslowych, utrata tk lacznej, markery zapal: u os doroslych Porphyromonas gingivalis, mlodziencze: Actinibacillus actinomycetemcomitans, ostro-martwicze: Prevoteella intermedia, kretek niezidentyfikowany. 31. BAKTERYJNE CHOROBY ZAKAZNE PRZENOSZONE PRZEZ STAWONOGI: dzuma-Yersinia pestis (pchly), dur powrotny-Borrelia recurrentis (kleszcze miekkie), goraczka okopowa- Bartoneilla burgdorferi (kleszcze twarde i miekkie) enrlihiozy-riketsiozy(kleszcze, pchly, wszy, roztocza) oraz goraczka dengue, zolta, krwotoczna, arbowirusowe zapalenie mozgu. 33. CO TO JEST EIA- odczyn imunoenzymatyczny, reakcja antygenu z przeciwcialem, posredni -w poliestrowych pobowkach jest przytwierdzony antygen oplaszczony do którego dodajemy rozcienczone, male ilosci surowicy, inkubujemy i dodajemy surowice z enzymem: fosfatazazasadowa, peroksydaza, inkubujemy 1h,pluczemy i dodajemy substrat dla enzymu: H2O2 z kw 5-aminosalicylowym. Zastosowanie: diagnostyka zakazen wirusowych, grypy, swinki, rozyczki, w inwazjach toksoplazm. 34. CYTOKINY ich znaczenie: cytokiny obejmuja: interleukiny, interferony, czynniki stymulujace powstawanie kolonii oraz peptydowe czynniki wzrostu. Cytokiny sa rozpuszczalnymi glikoproteinamio niskiej masie czasteczkowej i mogą pelnic wazne role w regulowaniu odpowiedzi org na zakazenie. Odpowiedz ostrej fazy- do najwazniejszych cech naleza: goraczka, neutrofilia, wydzielanie przez watrobe bialek ostrej fazy, sennosc i brak apetytu. Wstrzas septyczny wywoluja go bakterie G-. Pod wplywem TNF-alfa w przebiegu wstrzasu septycznegodochodzi do wzrostu stezen IL-1, IL-6. 35. CZYNNIKI DZIEDZICZENIA (dziedziczne i niedziedziczne chromosomowe)- nukleoid DNAlub inaczejchromosom bakteryjny stanowi pdst material info genetycznej. Kom bakterii jest haploidem. DNA nukleoidu ma postac podwójnej spirali i przyczepiony jest do mezosomu lub sciany kom. Mat genet podlega replikacji semikonserwatywnej w ktorej uczetnicza bialka inicjujace, replikacji, swoistosci. Chromosom bakteryjny DNA sklada sie z genow strukturalnych i regulatorowych. Pozachromosomowe: sa to elementy genetycznie niezalezne od nukleoidu –plazmidy, transpozony, bakteriofagi. Transpozony sa to frag DNA podatne na translokacjez jednego lokus w inne, mogą zawierac rozne geny. Plazmidy sa to koliste czast DNA, które ulegaja w cytopl replikacji. 36. CZYNNIKI RYZYKA W ZAKAZ DROG ODD:zapal gardla i/lub migdalkow u dzieci –S.aureus –oporne na penicylin, pałeczki Haemophilus parainfluenzae, H.catharrhalis i liczne bakterie beztlenowe, pałeczki jelitowe gł E.coli i K.pneumoniae, w przewleklych zapaleniach zatok i ucha sr: pałeczki G- jelitowe i Pseudomonas spp, gronkowce: Haemophilus spp, M.catarrhalis i bakterie beztlenowe. 37. CZYNNIKI ULATWIAJACE ZASIEDLANIE DOLNYCH DROG ODD: produkcja zewnatrzkom toksyny i enzymow toksycznych, uposledzenie klirensu rzeskowo-sluzowego, wzmozona stymulacja produkcji sluzu, spowolnienie i dezorganizacja ruchu migawkowego, utratamigawek, uszkodzenie kom nablonka i jego nadmierne zluszczanie, zaburzenia wymiany jonowej, produkcja enzymow typu proteaz swoistych wobec IgA, uwolnienie czynnikow zmieniajacych efektorowe funkcje kom ukl odpornosciowego- hamowanie hemotaksji, fagocytozy, wpomagaie metabolizmu tlenowego fagocytow, uposledzenie produkcji cytokin przez limfocyty, aktywacja subpopulacji limfocytow Ts, obnizenie f makrofagow, naruszenie integralnosci nablonka, odsoniecie skl zawnkom macierzy bl pdst, wzmozenie zdolnosci integracji bakterii do komnablonka. 38. DEZYNFEKCJA POWIETRZA: glikol propylenowy, trojchloroetylenoglikol, rezorcinol, podchloryn sodu, sterinol, kw mlekowy, g=ax10000/pi r kwadrat x 1/5 t; r-promien pokrywki, t-czas ekspozycji, g-ilosc drobnoustrojow w m3, a-liczba koloni wyinkubowanych. 39. DEZYNFEKCJA -jest to proces niszczenia niepozadanych drobnoustrojow za pomoca metod chemicznych w srodowisku czlowieka poprzez dzialanie na strukture i metabolizm drobnoustrojow. 40. DIAGNOSTYKA MIKROBIOLOGICZNA W CHOROBACH RZYZEBIA: ocena postepu choroby przyzebia, ocena skutecznosci leczenia –zlikwidowanie ognisk zapalnych –zmniejszenie gl kieszonek dziaslowych i zwiekszenie przylegania dziasel do zebow –usowanie kamienia nazebnego –chirurgiczne lub niechirurgiczne usowanie zakazonych tk i likwidacja kieszonek dziaslowych –antybiotykoterapia (tetracykliny, metronidazol, klindamycyna), wykrywanie ognisk aktywnego procesu chorobowego, wykrywanie nawrotow choroby, badaia mikrobiologiczne –hodowla i identyfikacja oraz badania wrazliwosci na antybiotyki –techniki immunologiczne: wykrywanie bakterii i/lub antygenow, przeciwcial, techniki molekularne –wykrywanie kw nukleinowych (sondy molekularnei amplifikacja kw nukleinowych np. PCR). 41. DNA WIRUSY: Herpesviridae (pojedyncza czasteczka linijnego dsDNA) wymiary 120nm, symetria ikozanedralna, oslonka lipidowa –podrodzina: Alphaherpesviridae, typy Herpes simplex virur 1 i 2 (HSV), Variceila –zoster Virus (VZV), podrodzina: Betaherpesviridae, typy Cytomegalovirus(CMV), Human herpes Virus 6 i 7(HHV 6 i 7), podrodzina Gammaherpesviridae typ Epsteina –Barr virus (EBV),. Wystepuja na calym swiecie u ludzi i zwierzat. Przenoszone przez sline, wydzieline ukl rodnego, krew i lozysko. Wrota zakazenia: ukl odd, skora, naczynia krwionosne, lozysko. Chorobotworczosc: posocznice u noworodkow, zapalenie gardla, przelyku, szyjki macicy, pluc(HSV), zakazenie wrodzone, zapalenie watroby, mononukleoza, zapalenie pluc(CMV), ospa wietrzna, polpasiec(VZV), zapalenie gardla, mononukleoza, zapalenie watroby(EBV). Adenoviridae (linijny dsDNA), wymiary 70-90nm, symetria ikozahedralnaoslonka lipidowa brak: rodz Mastadenovirus (40 serotypow), typ: Adenovirus. Wystepowanie czlowiek i zwierzeta na calym swiecie. Przenoszenie:droga kropelkowa, fekalno-oralna. Wrota zakazenia: przewod pokarmowy, ukl odd. Chorobotworczosc: zapalenia spojowek, rogowki, gardla, tchawicy, oskrzeli, pluc i pecherza. Papoviridae (kolisty dsDNA), -55nm, sym ikozahedralna, oslonka lipidowa brak, rodz Papillomavirustyp: Human ward virus (HWV); rodz Polymavirus, typ BK, JC, LPV, SV 40,-virus. Wystepowanie: czlowiek i zwierzeta- caly swiat. Przenoszenie: kontakt z zakazonymi wydzielinami. Wrota zakazenia: skora, ukl rozrodczy lub odd. Chorobotworczosc: brodawki skorne lub narzadow rodnych (papilloma), postepujaca wieloogniskowaleukoencefalopatia (polyoma). Parvoviridae (pojedyncza czast ssDNA) 18-26 nm, symetria ikozahedralna, oslonka lipidowa brak, rodz: Parvovirus, typ Human parvovirus- like agent(HPLA), B19, RA-1. Wystepowanie:czlowiek, zwierzeta, owady na calym swiecie. Przenoszenie i wrota zakazenia –nieznane.chorobotworczosc:choroba hemolityczna. Hepadnaviridae (kuliste virony, dsDNA), 42nm, symetria nie znana, oslonka obecna, rodz: Hepadnavirus, typ: Hepaitis B virus(HBV), antygeny: powierzchniowy, rdzeniowy, polimeraza DNA. Wystepowanie :czlowiek caly swiat. Przenoszenie zakazone wydzieliny lub krew. Wrota: transfuzja skorna, kontakt bezposredni. Chorobotworczosc: zapalenie, marskosc i rak watroby. Poxviridae (pojedyncz czast dsDNA) ksztalt cegielkowaty, symetria nieznana, oslonka brak. Podrodzina: Chordopoxviridae, rodzaj: Orthopoxvirus, typ Variola virus, rodzaj:Parapoxvirus, typ Orf virus. Ludzie i zwierzeta na calym swiecie. Przenoszenie od chorych ludzi i zwierzat. Wrota: ukl odd. Chorobotworczosc: wrzodziejace zmiany skorne, ospa. 42. DROBNOUSTOJE OPORTUNISTYCZNE: wywoluja zakazenia objawowe gdy org czlowieka ma niski stan odpornosci. Wszystkie drobnoustroje mogą wywolywac objawowe zakazenia gdy odpornosc jest niska. 43. DROBNOUSTROJE W SLINIE :10do8-10do9cfu/ml. Bakterie, wirusy grzyby pochodza z zebow(plytka nazebna) i blony sluzowej(gl jezyka), sklad jakosciowy i ilosciowy bakterii w slinie podobny do mikroflory jezyka i/lub wczesnej plytki naddziaslowej(Streptococcus, Actinomyces,Yeilloneila, Fusobacterium, Haemophilus i inne), bakterie egzogennepodczas zakazen gornych i/lub dolnych drog odd(S.pyogenes, S.pneumoniae, H.influenzae, M.tuberculosis), zakazajace slinianki i przenoszone ze slina: wirus swinki, odry HSV, HHV6, CMV, VZV, EBV; przenoszone przez sline nie wywolujace zakazenia jamy ustnej: HBV, HCV, HAV, HEV, HIV, slina –nosnik drozdzakowCandida do innych regionow ciala 5-60%ludzi zdrowych ma drozdzaki w jamie ustnej(grzbiet jezyka, plytka nazebna), pierwotniaki: Entamoeba gingivalis, Trichomonas tenax, Lambhaspp. 44. DROBNOUSTROJE WYSTEPUJACE W PLYTCE NAZEBNEJ POW PROTEZ: Streptococcus mutans, S.sobrinus, S.sangius, S.oralis, S.milleri, S.salivarius, Staphylococcus aureus, S.epidermidis, Actinomyces israelii, A.naeslundii, A.odontolyticus, A.viscosus, Lactobacillusspp, Propionibacterium spp, Veillonella spp, Candida spp. 45 i 46. ENTEROBACTERIACEAE.chorobotworczosc: wytwarzaja endotoksyny, zakazenia przewodu pokarm(Salmonella, Shigella, Escherichia coli), zatrucia pokarmowe(Salmonella, E.coli, Y.enterolytica), zak drog moczowych(E.coli i wszystkie inne z Enterobact oprocz K.ozonae, Shigella spp), zapalenia drog odd(Klesiella, Eterobacter, Serratia), bakteriemie i posocznice(E.coli, K.pneumoniae, Enterobacter ssp, Serratia ssp, Proteus ssp, Hafnia alvei, Salmonella ssp, Citrobacter ssp), zapalenie opon m-r(E.coli, K.pneumoniae), uklad stawowo-kostny(Yersina ssp, Salmonella ssp, Enerobacteriaceae –opornosc naturalna: penicylinaG i penicyliny izoksazolitowe, aktywnosc bardzo zmienna wobec roznych rodz, gat ,
47)ENZYMY LITYCZNE trawiące błonę kom.gospodaża48)EOZYNOFILE stanowią 1-3% wszystkichkom.krwi,uczestniczą w obronie przed pasożytami,fagocytują kompleksy antygen-przeciwcialo zawierające IgE i elementy powstające w reakci immunologicznej.Stanowią 5% komorek krwi,zawierają duże ziarnistosci ,nagłe uwolnienie dużych ilosci mediatorów może prowadzić do wystąpienia reakcji alergicznej typu 1.Monocyty stanowią ok. 10% kom.krwi.Makrofagi dzieki posiadaniu swoistych receptorów powierzchniowych wykazują zdolność do rozpoznawania i fagocytowania antygenów które uległy opsonizacji.Główna funkcją jest udzial w procesach krzepnięcia krwi,mogą również fagocytować kompleksy immunologiczne49)FLORA JAMY USTNEJ I PATOLOGIAGram-dodatnie ziarniaki : Streptococcus - „grupa viridans" (paciorkowce jamy ustnej) Staphylococcus Micrococcus Peptostreptococcus (beztlenowe) Gram-dodatnie pałeczki: Actinomyces, Propionibacterium, Eubactenum, Lactobacillus, Corynebactenum, Rothia Gram-ujemne ziarniaki: Neissena Veillonella (beztlenowe) Gram-ujemne pałeczki: Haemophilus, Eikenella, Actinobacillus, Campylobacter, Capnocytophaga, Prevotella, Porphyromonas (beztlenowe),Fusobactenum Inne: Treponema (krętki) Mycoplasma :Różne środowiska z charakterystycznymi zbiorowiskami bakterii, zmieniającymi się w przeciągu życia Noworodek: Kolonizacja powierzchni nabłonkowych błony śluzowej gatunkami pionierskimi (pierwsze zasiedlające bakterie) z rodzajów: Streptococcus (głównie S.salivarms), Lactobacillus, Candida Niemowlęta: wyrzynanie się zębów: Streptococcus: S.mutans, S.sanguis, Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii (u niemowląt bezzębnych), Prevotella spp, Porphyromonas spp. Treponema Spp Dzieci > 5 lat i młodzież w okresie pokwitania; kobiety w ciąży i przyjmujące doustne środki antykoncepcyjne: 90% - Pałeczki Gram-ujemne beztlenowe - czarno pigmentowane (Prevotella spp-, Porphyromonas spp. Dorośli: względnie stabilna mikroflora błon śluzowych powierzchni miękkich i płytki nazębnej (mikroflora zębów, powierzchni twardych)Ludzie starzy: Pałeczki Gram-ujemne jelitowe i/lub niefermentujące glukozy, Staphylococcus aureus, Enterococcus spp. Candida albicans Patologia: Liczne dowody wskazują na swoistą florę jamy ustnej w patogenezie chorób przyzębia *Porphyromonas gingivalis i Prevotella intermedia (czarno pigmentowane, beztl...
Dr.Rockit