NADCIŚNIENIE TĘTNICZE.doc

NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

Nadciśnienie tętnicze:

·         to stan w którym skurczowe ciśnienie krwi jest >równe 140mmHg i ciś rozkurczowe >równe 90mmHg

·         według norm WHO to stan w którym ciśnienie skurczowe >140mmHg a rozkurczowe >90mmHg lub rozkurczowe <90mmHg a skurczowe> 160mmHg

·         występuje u 30% dorosłych

·         wzrasta z wiekiem (55-60 lat) i u połowy pacjentów  powyżej 65 roku życia 

·         izolowane ciśnienie skurczowe dotyczy częściej kobiet

Czynniki środowiskowe:

·         stres

·         katecholaminy

·         nadmiar soli

Czynniki promotorowe nadciśnienia:

·         otyłość

·         insulina

·         cechy genetyczne

·         skurcz przerostowy naczyń

·         wzrost oporu nadciśnienia

·         wzrost pH

·         hormon wzrostu

·         angiotensyna

·         inschemia nerkowa

Przyczyny nadciśnienia:

·         przyczyna pierwotna w 90%nieznana

·         przyczyna nerkopochodna (5%):

o       choroby śródmiąższowe nerek

o       zmiany w naczyniach doprowadzających nerki

·         zaburzenia endokrynologiczne

·         środki antykoncepcyjne

·         hiperaldosteronizm pierwotny

·         guz chromochłonny rdzenia nadnerczy

·         zespół Cuschinga

·         koarktacja aorty

Patogeneza nadciśnienia tętniczego pierwotnego:

a) przyczyny:

·         predyspozycja genetyczna

·         wpływ środowiska

·         mechanizmy humoralne

·         katecholaminy

·         układ  RAA

·         NPY

·         wazopresyna

·         insulina

·         kininy

b) skutki:

·         przebudowa serca

·         przebudowa naczyń

·         wzrost ciśnienia tętniczego

Substancje wpływające na ciśnienie tętnicze:

a) substancje presyjne

·         angiotensyna

·         katecholaminy

·         neuropeptydy

·         endotelina

·         insulina

·         czynniki wzrostowe

·         serotonina

b) substancje hipotensyjne

·         peptyd natiuretyczny

·         prostaglandyna

·         tlenek azotu

·         estrogen

·         medulipina

·         kininy

·         parathormon 

Etiologia:

·         dokładnie nieznana

·         czynniki genetyczne (wydalanie sodu)

·         czynniki środowiskowe (według hipotezy Largana) - heterogenność nefronów

·         u podstaw nadciśnienia leży obecność w nerce dwóch populacji nefronów, prawidłowo i niedostatecznie ukierunkowanych - niedokrwione nefrony są skutkiem upośledzonego działania reniny, prowadzą do wzrostu peptydów angiotensynowych i zwiększonego wchłaniania zwrotnego sodu  co daje objawy nadciśnienia

Teoria mozaikowa nadciśnienia pierwotnego:

·         dotyczy wzrostu obecności płynów

·         w okresie wczesnym rozwijają się zmiany przystosowawcze do zwiększonej objętości

·         wzrost rzutu minutowego serca zwiększa opór obwodowy

·         w skutek autoregulacji rzutu minutowego zmniejsza się natomiast opór naczyniowy i nie dochodzi do rozwoju nadciśnienia w związku z uszkodzeniem naczyń

Teoria autoregulacji:

·         pomimo wzrostu ciśnienia tętniczego krwi prawidłowy mechanizm regulacyjny utrzymuje to ciśnienie przez zmiany oporu i rzut minutowy serca

Teoria zwiększonej aktywności współczulnej:

·         układ naczyniowy stanowi jeden z organizmów ustroju, który jest wrażliwy na zmiany środowiska ustroju

·         proponuje się dwa mechanizmy dzięki którym dochodzi do zatrzymania sodu w rozwoju nadciśnienia pierwotnego

·         wszystkie potencjalne mechanizmy prowadzą do zwiększenia całkowitego  obwodowego oporu naczyniowego

·         TPR wywołując odpowiedź naczynioskurczową, zwiększenie objętości minutowej, albo obu tych czynników jednocześnie

·         we wczesnym okresie nie występują zmiany patologiczne naczyń, później rozwija się uogólnione stwardnienie tętniczek szczególnie w obrębie nerek, przerost i szkliwienie błony środkowej co prowadzi do przerostu lewej komory

Zaburzenia mechanizmów regulacji ciśnienia tętniczego krwi:

·         nieprawidłowości objętości minutowej i całkowitej oporu obwodowego (objętość krwi krążącej - skurcz naczyń)

·         hipoteza presyjnego działania substancji pochodzących z przytarczyc

·         zaburzenia regulacji objętości krwi krążącej na osi nerka – przysadka (spadek RRàwydzielanie ADHàretencja Na+ i H2O przez nerkiàwzrost objętości osoczaàwzrost RR; wzrost osoczaàspadek wydzielania ADHàwzrost wydzielania Na+ i H2O przez nerkiàspadek objętości osoczà spadek RR; defekty wydzielania Na+)

·         zaburzenia ośrodkowej regulacji nerkowej oraz zaburzenia funkcji baroreceptorów (przestawienie receptorów na wyższą wartość progową, nadmierna odpowiedź na pobudzenie, oślepienie receptorów)

·         zaburzenia regulacji RAA (nadciśnienie przebiegające z niskim poziomem reniny prowadzi do wzrostu wrażliwości kory nadnerczy na angiotensynę II, hiperaldosteronizmu pierwotnego)

·         hiperaldosteronizm (wzrost stężenia soduàzwiększenie objętości krwi krążącejà wzrost CO;  wzrost syntezy kolagenu; spadek podatności naczyńà wzrost TPR)

·         zaburzenia funkcji śródbłonka (niedostateczna synteza substancji rozkurczających naczynia: prostaglandyna, kininy, edryf; nadmierna synteza substancji  kurczących naczynia: endotelina)

·         hiperinsulinemia (reakcja na wzrost oporności tkanek na insulinę w niektórych postaciach cukrzycy typu 2)

Objawy nadciśnienia tętniczego:

·         do czasu rozwoju powikłań nadciśnienia pierwotnego jest zazwyczaj okres bezobjawowy z wyjątkiem charakterystycznych objawów jakimi są:

o       bóle głowy w okolicy potylicznej

o       szum i dźwięczenie w uszach

o       zawroty głowy

o       zaczerwienienie twarzy

o       znużenie

o       krwawienie z nosa

o       nerwowość

Objawy powikłanego NT wynikają z:

·         niewydolności lewo komorowej

·         choroby niedokrwiennej serca: wybroczyny, wysięki i zmiany naczyniowe w siatkówce