Choroba nr 1 w Polsce, obowiązek rejestracji (załącznik 2).
Występowanie: głównie w warunkach hodowlanych (stawy) w całej Europie i nie tylko. Atakuje głównie pstrąga tęczowego (5-8 cm) oraz szczupaka i suma. Inne wiekowo pstrągi chorują rzadziej, ale mogą być trwałymi nosicielami.
Brak leczenia
Optymalne warunki do rozwoju 7-10ºC, 15-18ºC rzadko, 20ºC nigdy.
Etiologia: Egtved virus należący do rodziny Rhabdoviridae
Czynniki sprzyjające: bardzo istotne! Niska temperatura wody, niewłaściwy transport, zanieczyszczenie wody, jednostronne żywienie.
Źródła infekcji: ryba chora, ryby nosiciele bezobjawowi, woda zawierająca odchody i mocz ryb, wydzielina dróg rodnych pstrągów (tarlaków), zakażony sprzęt rybacki, bezkręgowce wodne, ptactwo odżywiające się rybami.
Okres inkubacji: zależy do temp wody, wirulencji zarazka, odporności organizmu ryby. Dla temp 7-15ºC wynosi 1-2 tygodnie, rzadko do 25 dni.
Patogeneza: wirus wnika głównie przez skrzela do układu krwionośnego, następnie do narządów wewnętrznych, potem zmiany martwicowe w komórkach przedniej części nerki, śledzionie, wątrobie.
Objawy kliniczne: choroba przebiega w postaci ostrej, chronicznej i nerwowej, inni uważają, że są to 3 fazy jednego przebiegu choroby.
Szybki przebieg i śmiertelność 60-80% a u wylęgu do 100%. Masowe śniecie po 5-6 dniach od wystąpienia pierwszych objawów. Obserwuje się gromadzenie pstrągów przy brzegu stawu i mnichu odpływowym; obniżona reakcja ryb na bodźce zewnętrzne; pociemnienie powłok zewnętrznych (głównie skóry); wysadzenie gałek ocznych; bladość skrzeli; pasmowate wylewy krwawe w skrzelach.
Przy dłuższym przebiegu postrzępienie płetw, zażółcenie odbytu, osłabienie, apatia ryb.
Postać nerwowa charakteryzuje się wykonywaniem ruchów rotacyjnych podczas pływania, pływanie w pozycji skośnej, nienaturalne wyskakiwanie nad powierzchnię wody, po kilku dniach objawy śnięcia.
Zmiany A-P: bardzo charakterystyczne (ostry przebieg) ogniskowe przekrwienia błony śluzowej jamy ustnej, w mięśniach szkieletowych, tkance tłuszczowej okołootrzewnowej, pęcherzu pławnym, na gonadach (głównie na mleczu). Płyn wysiękowy w jamach ciała, punkcikowate wybroczyny na otrzewnej trzewnej, w mózgowiu, w mięśniach szkieletowych i pęcherzu pławnym. Wątroba jest koloru szaro-blado-żółtego, krucha, woreczek żółciowy wypełniony galaretowatą żółcią. Nerki obrzękłe i przekrwione. Histopatologicznie wakuolizacja cytoplazmy, pyknoza jądra komórek zaatakowanych narządów wewnętrznych.
Rozpoznawanie: wywiad, badanie kliniczne, zmiany A-P, decydujące – badanie wirusologiczne poprzez zakażenie hodowli komórkowych lub testu ELISA.
Zapobieganie: Dania – program tworzenia obiektów wolnych od VHS, zwłaszcza przy przerzutach ryb.
Unikanie czynników sprzyjających, izolacja ryb zdrowych od ewentualnego źródła infekcji, kwarantanna dla ryb sprowadzanych z zewnątrz, systematyczna kontrola zdrowotności, unikanie dużych zagęszczeń ryb, zapewnienie jak najlepszych warunków środowiskowych, higieny i żywienia, przestrzeganie okresowych dezynfekcji stawów, codzienna dezynfekcja sprzętu, eliminowanie pstrągów osłabionych i śniętych, unikanie kontaktu młodszych ze starszymi, profilaktyczne podawanie witamin głównie C, kąpiele ikry w preparatach jodoforowych (wirus na powierzchni ziarenek ikry).
Leczenie: brak specyficznych preparatów przeciwwirusowych; ¯ intensywność karmienia, bo wątroba uszkodzona, podawać witaminy głównie B1 i C.
Choroba numer 1 w Europie, jeżeli chodzi o zagrożenie dla ryb, brak w Polsce. [Wg UE – załącznik 1]
Występowanie: Łosoś atlantycki (Norwegia, Islandia, Szkocja, Kanada). W Polsce dotychczas nie stwierdzono.
Etiologia: Nowa jednostka chorobowa, bliżej nieokreślony wirus nazywany ISAwirus. Rezerwuar nieznany, nosicielami mogą być pstrąg tęczowy i inne gatunki łososiowatych.
Czynniki usposabiające: Stres, pasożyty, inne choroby zakaźne, środowisko
Objawy: Anemia, wybroczyny w gałce ocznej, wodobrzusze, masowe śnięcie ryb
Zmiany A-P: Ciemna lub żółta wątroba, bladość skrzeli, bladość mięśnia sercowego, powiększenie śledziony, wybroczyny w tłuszczu otrzewnowym, wybroczyny w nerce, zwyrodnienie wątroby.
Leczenie: Brak
Zwalczanie: Postępowanie epizootyczne, obowiązkowa kontrola stanu zdrowotnego ryb, kontrola przerzutów ryb, dezynfekcja.
Występowanie: U pstrąga tęczowego, łososia, innych łososiowatych. Choroba występuje w warunkach naturalnych i hodowlanych. Najbardziej niebezpieczna jest dla ryb młodych (pierwsze miesiące życia). Występowała wiele lat w USA, od 1987 roku też na zachodzie Europy, 2000/2001 stwierdzona w Polsce.
Etiologia: Izolacja wirusa w 1969 roku, do tej pory niesklasyfikowany – IHNwirus. Patogenne działanie wirusa ma miejsce w temperaturze poniżej 18°C, niektóre szczepy nawet ¯ 14-15°C.
Źródła: Starsze ryby jako bezobjawowi nosiciele; ikra zakażona od tarlaków nosicieli; odchody chorych ryb (kał, mocz); płyn jajnikowy, mlecz; śluz powłok zewnętrznych; ryby chore i śnięte, zakażona woda.
Okres inkubacji nie jest dokładnie określony – doświadczalnie 4 dni przy 10°C.
Czynniki usposabiające: Temperatura wody około 10°C, poniżej niej przebieg powolny, powyżej 10-14°C dość intensywny, powyżej 15°C zanik choroby (interferon produkowany przez rybę).
Patogeneza: Nie jest dokładnie poznana. Zakażenia prawdopodobnie przez skrzela lub przewód pokarmowy, potem wiremia. Pierwsze zmiany obserwowane w komórkach tkanki krwiotwórczej, przedniej części nerki oraz śledzionie. Potem trzustka, wątroba, błona śluzowa przewodu pokarmowego.
Objawy kliniczne: Nietypowe. Pierwsze – naprzemiennie letarg lub superaktywność ryb. Potem pociemnienie skóry, bladość skrzel, wysadzenie gałek ocznych, obrzęk brzucha, wybroczyny u podstawy płetw, pasemka upostaciowanego śluzu wychodzącego z przewodu pokarmowego (pseudoodchody). Śnięcie w pierwszym roku hodowli 80-100% obsady, w drugim roku hodowli do 10%, w 3 roku hodowli sporadycznie.
Zmiany A-P: Zmiany w narządach wewnętrznych (patrz patogeneza) + bladość błon śluzowych przewodu pokarmowego oraz narządów wewnętrznych.
Rozpoznawanie: Trudne, bo brak typowych objawów klinicznych i zmian A-P. Jedynie na podstawie pełnego badania wirusologicznego + izolacja wirusa.
Zapobieganie: Postępowanie epizootyczne, dezynfekcja komórek jajowych (ikry) przy użyciu preparatów jodoforowych. Inkubacja ikry i wylęgu ryb w obiektach wolnych od choroby, nawet potencjalnych nosicieli. Temperatura wody wylęgu w 1 m-cu życia około 15°C lub . Intensywnie karmić wylęg pstrąga, aby jak najszybciej „odskoczył” wagowo.
Występowanie: Najczęściej występująca choroba pstrąga w Polsce. U pstrąga źródlanego, tęczowego, troci, łososia. Atakuje głównie narybek pstrąga do 15 cm długości. U starszych osobników występuje rzadko. Choroba występuje praktycznie na całym świecie.
Etiologia: Wirus z grupy Reoviridae, wyizolowany w latach 60-tych.
Źródło: Ryby chore, odchody ryb, narządy wewnętrzne. Woda zawierająca odchody, ikra poddana transportowi.
Okres inkubacji: W warunkach doświadczalnych 12-14°C, 5-8 dni dla młodych pstrągów, 10-12 dni dla pstrągów dwuletnich.
Patogeneza: Zakażenie przez skrzela lub przewód pokarmowy, przedostanie się do krwi i zaatakowanie trzustki – tu martwica komórek.
Objawy: Nagle się pojawiają, pociemnienie skóry, obrzęk powłok brzusznych, czasami wysadzenie gałek ocznych i odbytu, zaburzenia równowagi podczas pływania, gwałtowne ruchy obrotowe wokół długiej osi ciała; masowe śnięcia ryb (silnie wyrażone przy temp wody 14°C i ; przy temp 6-7°C śnięcia są mniej intensywne).
Zmiany A-P: Brak zmian typowych i wyraźnych. Obserwuje Histologicznie – zmiany martwicowe w komórkach trzustki[1].
Rozpoznawanie: Trudne, jedynie badanie wirusologiczne + izolacja + ELISA à diagnoza
Zwalczanie: Postępowanie epizootyczne prowadzące do ustalenia i likwidacji źródła infekcji. Oddzielna hodowla ryb starszych i młodszych, sprzęt rybacki przypisany do stawu, ikrę sprowadzać z gospodarstw zdrowych. Kontrola zdrowotności ryb z uwzględnieniem badań wirusologicznych.
Występowanie: W Polsce i innych krajach hodujących karpie. Atakuje najczęściej karpie na początku III roku hodowli, czasem na początku II r.h. Na ogół przełom kwietnia i maja, maj aż do czerwca. Zagrożone karp i inne z rodziny karpiowatych.
Etiologia: Rhabdovirus carpio znajdujący się wewnątrz i na zewnątrz komórek.
Źródło: Kał i śluz chorych i nosicieli
Okres inkubacji: Przy temperaturze wody 14-18°C około 90 dni. Czas inkubacji zależy od odporności ryby, wirulencji zarazka i temperatury wody.
Bardzo ważne są czynniki sprzyjające chorobie:
Zmiana środowiska wodnego (przerzut ryb)
Wahania temp wody
Tzw. „zimny kwiecień” (temp wody nie może osiągnąć 14-15°C)
Głodowanie
Występowanie silnych inwazji pasożytniczych
Niedobory witamin i soli mineralnych
Zanieczyszczenie wody substancjami organicznymi lub nieorganicznymi
Transport ryb
Objawy: Podpływanie ryb pod powierzchnię wody, bladość skrzeli, wysadzenie gałek ocznych, nastroszenie łusek (płyn wysiękowy), drobne wybroczyny w końcach listków oskrzelowych, wysadzenie odbytu, obrzęk brzucha, utrata apetytu. Czasem u karpi bezłuskich pęcherze wypełnione płynem surowiczym.
Masowe śnięcia (50% obsady)
Zmiany A-P: Płyn w jamie ciała, przekrwienie otrzewnej trzewnej i ściennej, przekrwienie i obrzęk wątrobotrzustki[2], nerek, śledziony. Przy dłuższym przebiegu wątroba ceglasto-żółta. Wybroczyny na otrzewnej ściennej, trzewnej, w miąższu gonad, na pęcherzu pławnym.
Rozpoznawanie: Badanie kliniczne, sekcja, badanie m-b, badanie wirusologiczne
Diagnostyka różnicowa: wykluczyć występowanie POSOCZNICY MAS
Zapobieganie: Postępowanie epizootyczne, kontrola zdrowotności, unikanie czynników sprzyjających, delikatne obchodzenie się z rybami, nie mieszać ryb różnego pochodzenia, ostrożnie z kąpielami przeciwpasożytniczymi na wiosnę.
Leczenie: Brak p/wirusowego, szczepionki nieskuteczne, bo długo trwa tworzenie odporności. Leczenie kieruje się przeciw bakteriom wikłającym przebieg (Aeromonas, Pseudomonas) – antybiotyki (oksytetracyklina, flumecina, enrofloksacyna), wskazane jest podawanie witaminy C (maj), też inne środki działające immunostymulująco (preparaty z lewamizolem à u ryb odporności; też lidium).
Występowanie: U karpia, rzadziej płoci, kłba, amura białego
Etiologia: Herpesviridae
Okres inkubacji: około 1 roku (sztucznie 5 m-cy)
Objawy kliniczne: Niewielkie białawe guzki na powłokach zewnętrznych, głównie w partii grzbietowej, na płetwie ogonowej i grzbietowej. Potem zlewają się tworząc rozległe naloty. W guzki/naloty wrastają naczynia krwionośne – po mechanicznym usunięciu niewielkie krwawienie (JEDYNY TAKI PRZYPADEK – ważne w diagnostyce różnicowej). Obszar całego ciała – rzadko. Charakterystyczne jest odwapnienie kośćca. Ryba ma wygląd nieatrakcyjny spożywczo J.
Zapobieganie: Kontrola zdrowotności, podawanie wapna na dno stawu lub lustro wody.
Leczenie: Brak skutecznego. Podanie wapna ogranicza rozwój choroby, czasem wycofanie objawów klinicznych.
Występowanie: Najczęściej III rok hodowli, okres od połowy kwietnia do połowy czerwca. Atakuje karpia i inne karpiowate (+ akwariowe).
Etiologia: Bakterie z rodzaju Aeromonas (Aeromonas verroni b. sobriae; Aeromonas hydrophila)
Czynniki sprzyjające: Takie jak przy SVC + szczególnie zanieczyszczenie organiczne wody, duża ilość namułów w dnie stawu, niewłaściwa kultura i higiena stawu.
Objawy kliniczne: Takie jak przy SVC
Zmiany A-P: Jak SVC tylko bez wybroczynowości! Śnięcia do 80 i więcej % obsady.
Rozpoznawanie: Badanie kliniczne, sekcja jak SVC + diagnostyka różnicowa z SVC – decyduje badanie mikrobiologiczne i wirusologiczne.
Zapobieganie: Jak SVC (szczególnie zanieczyszczenie wody)
Leczenie: Antybiotyki (jak SVC)
Występowanie: Karpie i inne karpiowate + akwariowe. Najczęściej w II roku hodowli karpia, sierpień-wrzesień, potem objawy choroby niewyleczonej.
Etiologia: Bakterie z rodzaju Aeromonas (głównie Aeromonas hydrophila i Aeromonas pseudosalmonicida)
Czynniki sprzyjające: Zanieczyszczenie organiczne wody, niewłaściwa kultura i higiena stawów
Objawy kliniczne: Na powłokach zewnętrznych owrzodzenia, na początku okrągłe (głównie partia ogonowa ryby) z dnem koloru czerwonego, obwódką szarą (martwica) na około reakcja pigmentu (zapalenie) è „wrzód posocznicowy”.
W wyniku leczenia/samowyleczenia – dno szaroczerwone à szare; blizna po wyleczeniu stalowoszara, ciemna. Śnięcia 20-25% (rzadko).
Zmiany A-P: Tylko w miejscu owrzodzenia
Zapobieganie: Unikanie czynników sprzyjających
Leczenie: Antybiotyki j.w. + witaminy.
Występowanie: Wiele gatunków ryb łososiowatych, głównie pstrąg źródlany też tęczowy, łosoś, troć, sieja, sielawa. Może też występować u szczupaka, karasia pospolitego, karasia srebrzystego oraz ryb akwariowych. Atakuje z reguły ryby starszych roczników, też narybek. Występuje głównie w warunkach hodowlanych. W wielu krajach hodujących łososiowate, w Polsce sporadycznie.
Etiologia: Aeromonas salmonicida, najlepiej poznana choroba ryb
Źródło infekcji: Ryby chore, zakażona woda, szczególnie zawierająca zanieczyszczenia organiczne. Zakażona ikra od ryb nosicieli lub chorych.
Czynniki sprzyjające: Duże zagęszczenie ryb, temp wody 15°C
Okres inkubacji: 7-10 dni. Zależy od temp wody, zjadliwości szczepu i wieku ryb
Patogeneza: Posocznica ogólna, zmiany zapalne i martwicze w skórze, mięśniach, przewodzie pokarmowym, nerkach
Objawy kliniczne: Choroba przebiega w postaci ostrej lub podostrej. Ostra – szybki przebieg, duża śmiertelność 80-90%, brak typowych objawów. Podostra – osłabienie ryb (podpływają do brzegów), zmniejszona lub brak r-cji na bodźce zewnętrzne, wybroczyny na skórze, często u podstawy płetw, postrzępienie i przekrwienie płetw, guzowate obrzęki różnej wielkości na powierzchni ciała, rozległe ropnie obejmujące skórę i mięśnie.
Chroniczna – rzadko, zaczerwienienie i obrzęk okolicy odbytu, wyciek krwawo-ropny z odbytu
Zmiany A-P: Ogniska martwicze w nerkach, mięśniach, powiększenie i przekrwienie śledziony, wybroczyny i przekrwienie otrzewnej, pęcherza pławnego, mięśni, zmiany zapalne końcowego odcinka przewodu pokarmowego.
Rozpoznawanie: Wywiad, obawy kliniczne, badanie bakteriologiczne (łatwe), A-P.
Profilaktyka: Kontrola zdrowotności szczególnie przy przerzutach ryb, unikanie zagęszczeń ryb, delikatne obchodzenie się z rybami, okresowa dezynfekcja
Leczenie: Antybiotyki (jak karp) + sulfonamidy
Występowanie: Łososiowate, zwykle wiosną lub jesienią przy dużym zakresie temp wody 8-18°C. Występuje we wszystkich krajach Europy, USA, też Polska.
Etiologia: Renibacterium salmoninarum
Źródło: Ryby chore i nosiciele, zakażona ikra, osady denne przez około 3 tygodnie, woda bardzo krótko (kilkanaście godzin). Okres inkubacji bardzo długi à 1-3 m-ce.
Patogeneza: Bakterie przez skórę, przez przewód pokarmowy do krwi à nerki i mięśnie
Objawy kliniczne: Atypowe w początkowym okresie choroby, potem wysadzenie gałek ocznych, pęcherze wypełnione płynem surowiczym (średnicy od 1 do 40 mm), śnięcia długotrwałe do 60% obsady.
Zmiany A-P: Bardzo typowe, bladość i obrzęk nerek, biało-szare ogniska martwicowe w nerkach, patologiczne rozrosty tkanki łącznej wokół serca, wątroby, śledziony, gonad, pęcherza pławnego, są to PSEUDOMEMBRANY. Kraterowate zmiany zapalne, potem martwicze, potem kawerny w mięśniach głównie partii grzbietowej.
Rozpoznawanie: Objawy kliniczne i sekcja, badanie bakteriologiczne i histologiczne.
Zapobieganie: Pasteryzacja narządów wewnętrznych ryb używanych jako pasza mokra, kąpiele w preparatach jodoforowych.
Leczenie: Antybiotyki jak wcześniej.
Występowanie: Od połowy lat 50-tych w USA, potem cała Europa z Polską. Atakuje pstrąga i inne łososiowate, też okonie (i inne występujące w jeziorach). U karpia, karasia złota rybka i karasia srebrzystego – jedynie nosicielstwo. Temperatura 11-18°C, ¯ 10°C bardzo rzadko.
Etiologia: Yersinia ruckeri. Ma różne typy, niepatogenne, patogenne, warunkowo patogenne.
Źródło: Woda, osady denne, nosiciele ryby, nosiciele raki, nosiciele szczury wodne (piżmaki).
Czynniki sprzyjające: Zbyt duże otłuszczenie ryb, stres, wahania temp wody, zbyt duże zagęszczenie obsad, zanieczyszczenie wody, ilości amoniaku w wodzie, deficyt tlenu w wodzie, sortowanie ryb i inne manipulacje.
Objawy kliniczne: Wybroczyny wokół pyska, pod nabłonkiem gardzieli, czasami u nasady płetw. Zaczerwienienie jamy gębowej. Przekrwienia ogniskowe w mięśniach à martwicze ubytki w mięśniach. Powodują lizę kości szczęki. Pociemnienie skóry, wysadzenie gałek ocznych, letarg, żółto-śluzowata wydzielina z odbytu. Śnięcie po 5-19 dniach od zakażenia, śnięcia nie są w jednym czasie, trwają 1-2 m-ce.
Zmiany A-P: Wybroczyny w mięśniach, tkance tłuszczowej otrzewnowej i w tylnym odcinku jelita. Żółtawa, płynna treść w p.pok., powiększenie nerek i śledziony.
Rozpoznawanie: Wywiad, objawy kliniczne, A-P, badanie bakteriologiczne nerki i końca p.pok.
Profilaktyka: Unikanie czynników sprzyjających
Leczenie: Antybiotyki i sulfonamidy (z dobrym skutkiem szczepienie)
Występowanie: U sumikowatych à Edwardsiella ictaluri, Węgorz à Edwardsiella anguillimortiphera, Karpie, pstrągi, płastugi à Edwardsiella tarda
Objawy kliniczne: Owrzodzenia skóry, mięśni, często między oczami.
Patogeneza: Ogólna posocznica organizmu ryby i owrzodzenia
Rozpoznawanie: Wywiad, badanie kliniczne, badanie bakteriologiczne
Leczenie: Antybiotyki powszechnie stosowane
Profilaktyka: Kontrola zdrowotności, postępowanie epizootyczne
Występowanie: U ryb łososiowatych, karpiowatych, nawet morskich; w hodowli ryb szczególnie młodych roczników, gdzie jest szczególnie niebezpieczna
Czynniki sprzyjające: Gwałtowny wzrost temp wody, silnia intensyfikacja hodowli i zagęszczenie obsad, pozostawianie w środowisku niepobranej paszy, deficyt tlenu, zanieczyszczenie środowiska wodnego.
Etiologia: Flavobacterium collumnare, F. psychrophilum (pstrąg zimą), F. branchiophilum (karp, pstrąg).
Źródła: Powłoki zewnętrzne ciała ryb nosicieli, ryby chore, woda, namuły, cząstki organiczne w wodzie, w tym pasze.
Patogeneza: Bakterie atakują głównie przestrzeń pomiędzy naskórkiem a skórą właściwą i nabłonkiem a tkanką oskrzelową. Przy załamaniu się odporności penetrują inne organy i tkanki. Okres inkubacji 1 dzień do 3-4 tygodni.
Objawy kliniczne: Skrzela (najczęściej u młodych do 2 m-ca życia) – zwiększo sekrecja śluzu w skrzelach à łuki się sklejają, na obwodzie łuków przejaśnienie tkanki skrzelowej. Dalej ogniska martwicy (ziarno prosa) potem penetrują do podstawy łuku skrzelowego. Objawy występują bardzo szybko (bo ciepło). Śnięcia ryb o charakterze masowym. Śnięte ryby w niewielkiej ilości wypływają na powierzchnię wody (1-2%).
Na skórze i płetwach więcej śluzu, ryby są bardzo śliskie (chodzi głównie o ryby końca I roku hodowli, oraz II i III rok). Potem na skórze ogniskowo zwiększona ilość śluzu w postaci smug, potem ciemne plamy (komórek barwnikowych), aż powstają biało-szare naloty na powierzchni skóry, łatwe do usunięcia. Dołącza się jeszcze martwica końców płetw i łamanie się promieni płetw. U łososiowatych zmiany skórne przechodzą w owrzodzenia skóry i mięśni, aż do kośćca. Śnięcia o charakterze masowym, niewielka ilość wypływa na powierzchnię wody.
Profilaktyka: Unikanie czynników usposabiających, też kąpiele w siarczanie miedzi (1-2 ppm – długotrwała)
Leczenie: Antybiotyki p.o. (oksytetracyklina, flumecina, enrofloksacyna), na lustro wody wapno palone 120-150 kg/ha 3x co 6-7 dni. W przypadku wapna hydratyzowanego 1/3 dawki.
Występowanie: Na całym świecie, też Polska, dotyczy głównie pstrąga i innych łososiowatych + wiele gatunków ryb morskich. Bardzo niebezpieczna w hodowli sadzowej w strefie przybrzeżnej mórz, ujść rzek.
Etiologia: Vibrio anguillarum
Czynniki usposabiające: Znacznie gwałtowny wzrost temp wody, temp 15°C i więcej, zmiana środowiska wodnego, głodzenie ryb, stres, transport
Objawy:
Postać ostra – brak, tylko śnięcia i objawy agonalne, czasem niewielkie przekrwienia powłok zewnętrznych i wybroczyny u nasady płetw.
Podostra – wybroczyny w skrzelach, objawy anemii, osłabienia ryb, krwawienie ze skrzeli przy niewielkim nacisku na wieczko, obniżona reakcja na bodźce zewnętrzne, wychudzenie, grupowanie się przy brzegach, przy dnie stawu, unoszenie przez prąd wody, pociemnieni powłok zewnętrznych, wysadzenie gałek ocznych, owrzodzenia lub pęcherze na skórze, owrzodzenia mięśni, krwisty płyn z odbytu.
Zmiany A-P: Obrzęk śledziony i nerek, stan zapalny mięśni, intensywna wybroczynowość w otrzewnej, wątrobie i jelitach, czasem stan zapalny jelit.
Rozpoznawanie: Badanie kliniczne, wywiad, zmiany A-P, badanie bakteriologiczne
Profilaktyka: Unikanie czynników sprzyjających, unikanie karmienia pstrągów świeżymi rybami morskimi, zmiana miejsca usytuowania sadzów, odpowiednia ich higiena, pełnowartościowe żywienie, unikanie zbyt długiego magazynowania w ciepłych porach roku, stosowanie szczepionek
Leczenie: Antybiotyki
Występowanie: Głównie u narybku w okresie 2 połowy lipca do sierpnia, atakuje karpia i karpiowate, czasem u szczupaka
Etiologia: Bakterie z rodzaju Aeromonas (wtórnie), pierwotnie sporowce (pierwotniaki)
Objawy kliniczne: Zaburzenia w pływaniu ryb, brzuchem ku górze, spłoszone przyjmują naturalną pozycję potem znowu brzuchem ku górze. Powiększenie brzucha.
Zmiany A-P:
Zmiana kształtu komór i naloty włóknikowe w ścianie komór pęcherza pławnego
Wybroczyny
Zanik tylnej komory i intensywny rozplem tkanki łącznej wiotkiej zaczynający się od przewężenia międzykomorowego, potem cała tylna komora, potem dolna część przedniej komory
Martwica ścian pęcherza, tkanka łączna wiotka obejmuje obie komory pęcherza, tworzą się z niej zastępcze cysty powietrzne
Zrosty otrzewnej trzewnej z otrzewną ścienną
Rozpoznawanie: Wywiad, badanie kliniczne, sekcja
Profilaktyka: Nieznana
...
Katarama