SEMINARIUM
LECZENIE BÓLU PRZEWLEKŁEGO
1. Definicja
2. Przyczyny
3. Podział bólu:
- receptorowy
- nienocyceptorowy
a. neuropatyczny
- neurogenny
- z deaferentacji
- ośrodkowy
b. psychogenny
4. Ocena chirego z bólem
a. zadania oceny
b. wywiad
c. skale oceny bólu
- VAS
- Liczbowa (1-10)
- Słowna - opisowa
- Kwestionariusz Melzacka
d. badania podmiotowe
e. blokady diagnostyczno-terapeutyczne
5. Leczenie bólu przewlekłego
a. farmakoterapia
b. leczenie inwazyjne
c. metody niefarmakologiczne
ad. a. Farmakoterapia
- nieopioidowe leki p-bólowe
- NLPZ
1. Klasyczne (aspiryna, ibuprofen, metamizol) COX 1/2 - 0,5 - 3
2. Preferencyjne inh. COX 2 (Meloksikam, Nimesulid) COX 1/2 - 0,1 - 0,2
3. Wybiórcze inh. COX 2 (Cefokoksib, Rofekoksib)
Wg siły i czasu działania
1. słabe o krótkim czasie działania (Ibuprofen, Mefanomowy, salicylany)
2. umiarkowane (Diflunizal, Naproxen)
3. silne o krótkim czasie działania (Diclofenac, Indometacyna, Ketoprofen)
4. silne o długim czasie działania (Meloksikam, Piroksikam, Tenoksikam)
Działania niepożądane:
- przewód pokarmowy
- hemostaza
- nerki
- układ oddechowy
- OUN
- Ciąża - I trymestr
- PARACETAMOL
- działanie ośrodkowe - COX 3
- przez układ 5-Ht
- hamuje s.P, i EAA
- zmniejsza syntezę NO
- uboczne: metabolit N-acetylo-parabenzachinon - hepatotoksyczny
- OPIOIDOWE LEKI PRZECIWBÓLOWE
Mechanizm działania:
- ośrodkowy - receptorowy (białko G - cyklaza adenylowa - Volt operated Chanels - K na zewnatrz komórek - hiperpolaryzacja - zahamowanie przewodnictwa)
- obwodowy - DRG - transport śródaksonalny - 1-2 dni - uaktywnienie cichych r-rów - działanie przeciwbólowe
- senność, dysforia, depresja ośrodka oddechowego i naczynioruchowego, nudności i wymioty, zaparcia, uwalnianie histaminy
- tolerancja (PKC - zmiania r-ry mi - wzrost odległości r-r białko G. Krótka przerwa powraca wrażliwość
- uzależnienie (fizyczne i psychiczne
Podziały leków:
1. Słabe opioidy
- KODEINA 1/10 Mf , co 4 h.
- TRAMADOL , postac retard (co 12h)
2. Silne
- MORFINA, p-wskazania: urazy czaszkowe, COPD, nadwrażliwość
- PETYDYNA, 1/10 Mf, nie stosować przewlekłe, norpetydyna,
- BUPRENORFINA, częściowy agonista, Transtec - przezskórna
- PENTAZOCYNA, nie przewlekłe bo halucynogen, 1/10 mf,
Preparaty o przedłużonym działaniu:
- M-eslon, Vendol,
- Tramadol retard
- Transtec
KOANALGETYKI
- P-DEPRESYJNE
- P-DRGAWKOWE
- STEROIDY
- ANTAGONIŚCI R-RÓW NMDA
P-DEPRESYJNE
Mechanizm: hamują zwrotne wchłanianie NA i 5HT, potencjalizują działanie leków opioidowych.
Amitryptylina, Imipramina, nowe: Wenflaksyna, Nafazodon.
P-DRGAWKOWE
Hamują nadpobudliwośc neuronów.
Karbamazepina, Fenytoina, Meeksyletyna, Tokainid,
GABAPENTIN - podjednostka alfa 2 białka G - potencjalizuje analgezję - szczególnie w bólu neuropatycznym.
GLIKOSTEROIDY
Działaja p-zapalnie i p-obrzękowo, bezpośrednio hamują aktywnośc elektryczna uszkodzonego UN, poprawiają jakść życia chorych. Hamują uwalnianie cytokin prozapalnych - miejscowo.
ANTAGONIŚCI NMDA
Ketamina, Dekstrometorfan, Memenatyna.
Hamują ośrodkową sensytyzację.
BLOKADY UN
1. Diagnostyczne - ustalenie dróg nantomicznych przewodzenia bólu, różnicowanie bólu, rozpoznawanie lekozależnosci
2. Prognostyczne - dla ustalenia wskazań dla zabiegów destrukcyjnych.
3. Terapeutyczne - poprawa ukrwienia, przerwanie przewodzenia wsp., ułatwienie terapii fizykalnej, zmniejszenie odczynu zapalnego.
Blokady neurolityczne:
Chemiczne; etanol, fenol, glicerol, Fizyczne; kriolezja, termolezja, r-ry hiper i hipoosmotyczne.
LECZENIE CHIRURGICZNE: Odtwórcze - dekompresja - usunięcie tetniaka, Destrukcyjne - neurotomia, gangliotomia.
NEUROMODULACJA - TENS, Wibracja, Akupunktura, techniki inwazyjne - bezpośrednia stymulacja sznórów tylnych, RK lub śródmózgowia.
METODY PSYCHOLOGICZNE; zmiana trybu zycia, techniki behawioralne i poznawcze, relaksacja.
METODY FIZYKALNE; manulane, rehabilitacja, ciepło, zimno, światło etc.
mandragor80