Diagnostyka_Notatki_01.pdf

WĘGLOWODANY

Glukoza prawidłowo: 60-110 mg/dl;

Stan przedcukrzycowy: 110 – 126 mg/dl;

Cukrzyca ³ 126 mg/dl (/18) Þ ³ 7 mmol/l (tylko gdy oznaczenie zostało dokonane w osoczu);

Hipoglikemia < 40 (50) mg/dl;

Fluorek sodowy hamuje glikolizę w erytrocytach Þ stabilizuje stężenie glukozy (w probówkach).

Glukoza rozpuszcza się w surowicy Þ ¯ Hct ® fałszywe ¯ stężenia glukozy (gdy „rozcieńczenie”

krwi).

Źródła glukozy w organizmie:

1. Pokarm:

 glikemia poposiłkowa nie powinna przekraczać 200 mg/dl.

2. Glikogen wątrobowy:

 zapas wystarcza na ok. 8h (okres spoczynku nocnego).

3. Glukoneogeneza:

 aminokwasy,

 mleczan (z mięśni i erytrocytów),

 glicerol,

 alanina (z mięśni w czasie głodzenia).

Zakres wartości prawidłowych:

1. Krew włośniczkowa:

 3,57 – 5,50 mmol/l,

 65 – 100 mg/dl.

2. Krew żylna:

 3,30 – 4,95 mmol/l,

 60 – 95 mg/dl.

3. W surowicy lub osoczu:

 3,85 – 6,05 mmol/l,

 70 – 110 mg/dl.

Przemiana węglowodanowa:

 w szlaki metaboliczne wchodzi nie wolna glukoza, ale glukozo-6-fosforan,

 przez błony komórkowe przechodzi wolna glukoza,

 ważną rolę odgrywają enzymy fosforylujące i defosforylujące.

Hormony hiperglikemizujące (wg kolejności uruchamiania):

 glukagon (zaczyna być wydzielany jeszcze w czasie normoglikemii),

 hormon wzrostu,

 glikokortykosteroidy,

 hormony tarczycy.

Jedyny hormon hipoglikemizujący – insulina:

 pobudza syntezę glikogenu w wątrobie i mięśniach,

 hamuje lipolizę, glikogenolizę, ketogenezę.

Glukagon - antagonista insuliny:

 pobudza glikogenolizę,

 pobudza glukoneogenezę.

Glikokortykosteroidy:

 hamuje glikolizę,

 pobudza glukoneogenezę.

Hormon wzrostu:

 hamuje pobieranie glukozy przez komórki mięśniowe.

Definicja hipoglikemii:

 stężenie glukozy <40mg/dl (2,2mmol/l),

 objawy neuroglikopenii (niedobór glukozy w OUN): bóle głowy, stany lękowe, drgawki,

drżenia głodowe, zaburzenia mowy i widzenia,

 aktyeacja układu współczulnego: tachykardia, wzrost ciśnienia, zlewne poty, szerokie

źrenice,

 występowanie objawów zależy od stężenia glukozy we krwi i szybkości zmian glikemii w

czasie.

Hipoglikemia – przyczyny:

 przedawkowanie insuliny (najczęściej), bądź doustnych środków hipoglikemizujących,

 głodzenie,

 upośledzenie glukoneogenezy,

 nadmierne zużycie glukozy przez tkanki – nowotwory,

 utrata glukozy przez nerki,

 insulinoma (hiperinsulinizm pierwotny),

 niedoczynność nadnerczowa lub przysadkowa,

 niedobory hormonów hiperglikemizujących,

 znaczne uszkodzenie wątroby,

 zażywanie salicylanów,

 przewlekły alkoholizm,

 hipoglikemia czynnościowa (reaktywna, hiperinsulinizm wtórny),

 hipoglikemia fizjologiczna Þ niski poziom glikemii u noworodka (1,7 mmol/l Û 30 mg/dl),

który utrzymuje się do kilkunastu godzin,

 przełomy choroby Addisona,

 pozorna,

 towarzysząca znacznej leukocytozie (~ 20 000).

Hipoglikemia na czczo:

Hipoglikemia po posiłku

Niedobór hormonów pobudzających

glukoneogenezę

Zespół poresekcyjny

Upośledzenie czynności glukoneogenetycznej

wątroby

Wczesna faza cukrzycy typu 2 u osób otyłych

Wrodzone defekty metaboliczne (choroba

spichrzeniowa glikogenu, niedobór fruktozo –1,6-

difosfatazy, glukozuria nocna)

Wrodzone defekty metaboliczne (nietolerancja

fruktozy, galaktozemia, nadwrażliwość na

leucynę)

Znaczne niedożywienie

Nadużycie alkoholu

Insulinoma

Leki – doustne przeciwcukrzycowe, salicylany

Czynnościowa, reaktywna hipoglikemia

Kliniczne i laboratoryjne objawy ketonowej kwasicy cukrzycowej

Objawy kliniczne:

 pragnienie,

 poliuria z następczą oligurią,

 odwodnienie,

 niskie ciśnienie, tachykardia,

 obwodowa nwd krążenia,

 ketoza,

 hiperwentylacja,

 wymioty,

 bóle brzucha,

 zaburzenia świadomości, śpiączka.

Objawy laboratoryjne:

 hiperglikemia,

 glukozuria,

 kwasica metaboliczna,

 ketonemia,

 uremia,

 hiperkalemia,

 hipertriglicerydemia,

 zagęszczanie krwi.

Niedobór insuliny

¯ wykorzystanie glukozy

lipoliza

glikogenoliza

glicerol

FFA (wolne kwasy tłuszczowe)

glukoneogeneza

wątrobowe FFA

utlenianie FFA

ketogeneza

hiperglikemia

ketonemia

glukozuria

ketonuria

diureza osmotyczna

ketoza

utrata H 2 O, Na + , K +

nudności, wymioty

ODWODNIENIE

kwasica ketonowa

zagęszczenie krwi

hipowolemia

wstrząs

mocznica przednerkowa

lepkości krwi

kwasica

zakrzepy

kwasica mleczanowa

Hiperglikemia:

 wzrost stężenia glukozy we krwi pobranej na czczo powyżej 7 mmol/l = 126 mg/dl.

Przyczyny hiperglikemii:

 cukrzyca,

 akromegalia ® hipersekrecja hormonu wzrostu,

 zespół / choroba Cushinga ® hipersekrecja ACTH lub wydzielania glikokortykosteroidów,

 wylewy i urazy ® mniejsze zużycie glukozy, katecholamin, kortyzolu,

 wstrząs ® katecholamin, kortyzolu,

 phaeochromocytoma ® katecholamin.

CUKRZYCA

Grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią wynikającą z defektu wydzielania

insuliny i/lub jej działania.

Podział cukrzycy:

I. Cukrzyca typu 1

1. Autoimmunologiczna – obecność autoprzeciwciał:

 ICAs – przeciw komórkom wysp trzustkowych,

 IAAs – przeciw insulinie,

 GAD65 – przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego,

 IA-2 i IA-2 b - przeciw fosfatazom tyrozyny,

 choroba powiązana z układem HLA (gen DQA i B oraz DRB).

2. Idiopatyczna ® skłonność do kwasicy ketonowej, niekiedy trwała insulinopenia; brak związku

z układem HLA.

II. Cukrzyca typu 2

 insulinooporność i zwykle względny (rzadziej niż całkowity) niedobór insuliny,

 często nie wymaga leczenia insuliną,

 brak podłoża immunologicznego,

 rozwija się powoli,

 kwasica ketonowa rzadko występuje.

III. Cukrzyca ciężarnych

 GDM to każdego stopnia nietolerancja glukozy rozpoczynająca się lub po raz pierwszy

rozpoznana w czasie ciąży.

IV. Inne rodzaje cukrzycy

 defekty genetyczne komórek b (dziedziczone autosomalnie dominująco),

 defekty genetyczne w wydzielaniu insuliny (mutacje receptora insulinowego),

 schorzenia zewnątrzwydzielniczej części trzustki (zapalenie, uraz, rak, usunięcie),

 endokrynopatie (akromegalia, choroba Cushinga, glukagonoma, guz chromochłonny),

 cukrzyca indukowana przez leki i chemikalia (Vacor – trucizna na szczury, pentamidyna ®

niszczą komórki β),

 zakażenia (wrodzona różyczka, wirus Coxackie B, cytomegalii, adenowirusy, wirus świnki).

Kryteria rozpoznawania cukrzycy

Każde kryterium musi być potwierdzone następnego dnia!!!

1. Objawy cukrzycy i wynik przygodnego oznaczenia stężenia glukozy w osoczu przekraczający

200 mg/dl

 przygodne jest określane jako o dowolnej porze dnia bez uwzględnienia czasu od ostatniego

posiłku,

 objawy cukrzycy obejmują:

 wielomocz,

 wzmożone pragnienie,

 niewyjaśniony spadek wagi.

2. Stężenie glukozy w osoczu na czczo ³ 126 mg/dl

 na czczo jest określane jako brak spożycia kalorii przynajmniej przez 8 h.

3. Stężenie glukozy w drugiej godzinie doustnego testu tolerancji glukozy ³ 200 mg/dl.

Terminy upośledzona tolerancja (IGT) i upośledzona regulacja glikemii na czczo (IFG) dotyczą stanu

pośredniego pomiędzy prawidłową homeostazą glukozy i cukrzycą.

IFG ® stężenie glukozy na czczo ³ 110 mg/dl lecz < 126 mg/dl.

IGT ® glikemia 2 h po obciążeniu glukozą ³ 140 mg/dl lecz < 200 mg/dl.

IFG i IGT nie są samodzielnymi jednostkami klinicznymi, lecz raczej czynnikami ryzyka cukrzycy i

powikłań sercowo-naczyniowych.

Wstępne rozpoznanie cukrzycy:

 stężenie glukozy na czczo ³ 126 mg/dl,

 glikemia 2 h po obciążeniu glukozą ³ 200 mg/dl.

CUKRZYCA CIĘŻARNYCH

Jest to zaburzenie gospodarki węglowodanowej pojawiające się w ciąży, najczęściej ustępujące z

chwilą porodu lub w czasie połogu.

Ciąża, szczególnie w II połowie, charakteryzuje się zwiększonym wydzielaniem hormonów o

działaniu diabetogennym (laktogen łożyskowy, estrogeny, progesteron), zmianą reakcji glikemii na

bodziec pokarmowy, znacznym wzrostem zapotrzebowania na insulinę (związane jest to ze

wzrostem insulinooporności, która może prowadzić do nietolerancji glukozy)

Wysokie stężenie glukozy we krwi matki jest przyczyną hiperglikemii u płodu, co stymuluje

wydzielanie insuliny przez trzustkę płodu i powoduje hiperinsulinizm.

Powikłania:

 ryzyko wewnątrzmacicznego obumarcia płodu,

 makrosomia,

 poporodowa hipoglikemia,

 ryzyko zespołu niewydolności oddechowej,

 policytemia,

 hiperbilirubinemia.

Schemat badania przesiewowego i rozpoznawania cukrzycy ciężarnych:

1. Wykonanie u wszystkich ciężarnych oznaczenia glukozy we krwi na czczo w czasie pierwszego

badania lekarskiego

 jeśli stężenie jest > 105 mg/dl , należy wykonać test doustnego obciążenia 75 g glukozy.

2. Między 24 a 28 hbd wykonać u wszystkich ciężarnych test przesiewowy z doustnym

obciążeniem 50 g glukozy i oznaczeniem w 60 minucie stężenia glukozy we krwi

 jeśli stężenie jest ³ 140 mg/dl, ale < 180 mg/dl należy wykonać test doustnego obciążenia

75 g glukozy.

3. Przy nieprawidłowym wyniku testu przesiewowego (50 g glukozy) a przy prawidłowym

wyniku testu diagnostycznego (75 g glukozy), należy w 32 hbd wykonać powtórnie test

diagnostyczny.

Ocena przemiany węglowodanowej:

I. Glukoza

1. Stężenie glukozy na czczo:

wpływ mają:

 pomyłka przedlaboratoryjna (na czczo),

 pomyłka laboratoryjna (powtórka),

 leki:

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: