Zasady leczenia krwawień z żylaków przełyku.pdf

Artykuł poglądowy/ Review paper

Zasady leczenia krwawień z żylaków przełyku

Management of variceal haemorrhage

Eugeniusz Wróblewski, Andrzej Dąbrowski

Klinika Gastroenterologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku

Przegląd Gastroenterologiczny 2010; 5 (3): 123–144

DOI: 10.5114/pg.2010.14138

Słowa kluczowe: żylaki przełyku, nadciśnienie wrotne.

Key words: oesophageal varices, portal hypertension.

Adres do korespondencji: dr n. med. Eugeniusz Wróblewski, Klinika Gastroenterologii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny,

ul. Marii-Skłodowskiej Curie 24a, 15-276 Białystok, tel. +48 85 746 82 34, e-mail: gienekw@op.pl

Streszczenie

Żylaki przełyku są bardzo poważnym powikłaniem nadciśnie-

nia wrotnego, którego najczęstszą przyczyną jest marskość

wątroby. Krwawienie z żylaków przełyku często ma drama-

tyczny przebieg, może nawracać i wiąże się ze znaczną śmier-

telnością. Dzięki aktualnie stosowanym metodom leczenia

śmiertelność związana z krwawieniem w ostatnich 2 deka-

dach zmniejszyła się o połowę, z 40% do ok. 20%. Stało się

tak dzięki lepszemu zrozumieniu mechanizmów prowadzą-

cych do wzrostu ciśnienia wrotnego oraz udoskonaleniu

metod leczenia farmakologicznego, endoskopowego i radiolo-

gicznego.

Nowoczesne leczenie krwawienia z żylaków przełyku powinno

uwzględnić miejsce jego prowadzenia – oddział intensywne-

go nadzoru, ostrożną stabilizację hemodynamiczną, skutecz-

ne leczenie zakażenia, zastosowanie leków obniżających

ciśnienie wrotne. Kluczową rolę odgrywa terapia endoskopo-

wa, gdzie metodą z wyboru jest opaskowanie, a alternatywą

skleroterapia. Istotne znaczenie ma profilaktyka nawrotu

krwawienia oraz profilaktyka pierwszego krwawienia. W przy-

padku niepowodzenia leczenia endoskopowego i farmakolo-

gicznego alternatywą jest TIPS ( transjugular porto-systemic

shunt ) i dotyczy to zarówno leczenia ostrego krwawienia, jak

i profilaktyki wtórnej.

Abstract

Oesophageal varices are a very severe complication of portal

hypertension which is mainly caused by hepatic cirrhosis.

Variceal bleeding often has a dramatic course, may recur and

is associated with substantial mortality. Thanks to the cur-

rently used methods of treatment, in the last two decades the

mortality rate due to bleeding has decreased by half, from

40 to 20%. This was possible owing to better understanding

of the mechanisms that cause an increase in portal hyperten-

sion, and thanks to improvement in pharmacological, endo-

scopic and radiological treatments.

The modern management of oesophageal variceal bleeding

should take into consideration the place of treatment – the

intensive care unit, cautious haemodynamic stabilization,

effective treatment of infection and administration of drugs

reducing portal pressure. Endoscopic therapy plays a funda-

mental role, with variceal band ligation being the treatment

of choice and injection sclerotherapy as an alternative option.

Very important are rebleeding prevention and primary ble-

eding prophylaxis. When endoscopic and pharmacological tre-

atments fail, transjugular porto-systemic shunt (TIPS) is an

alternative both for the treatment of acute bleeding and as

secondary prophylaxis.

Wprowadzenie

Żylaki przełyku są częstym i bardzo groźnym powikła-

niem nadciśnienia wrotnego, które cechuje się wzrostem

ciśnienia w obrębie żyły wrotnej powyżej 12 mm Hg.

Ponieważ bezpośredni pomiar ciśnienia w żyle wrotnej

oraz określenie prawidłowego zakresu ciśnień w układzie

wrotnym są trudne, jako kryterium nadciśnienia wrotne-

go przyjmuje się gradient ciśnień między żyłą wrotną

a żyłą główną dolną (ang. hepatic venous pressure gra-

dient – HVPG) większy niż 5–10 mm Hg. Najczęstszą

przyczyną nadciśnienia wrotnego, bo aż w ok. 90% przy-

padków, jest marskość wątroby (klasyfikację nadciśnie-

nia wrotnego przedstawiono w tabeli I) [1]. W momencie

rozpoznania marskości wątroby żylaki przełyku odnoto-

wuje się u 50% pacjentów, a krwawienie z żylaków

występuje u ok. 30–40% z nich [2]. Obecność żylaków

koreluje ze stopniem zaawansowania niewydolności

wątroby. W stopniu A (wg klasyfikacji Childa-Pugha)

Przegląd Gastroenterologiczny 2010; 5 (3)

124

Eugeniusz Wróblewski, Andrzej Dąbrowski

odnotowuje się je u 40% pacjentów, natomiast w stop-

niu C już u 85% chorych [3]. U pacjentów z nadciśnie-

niem wrotnym żylaki przełyku są źródłem krwawienia

z górnego odcinka przewodu pokarmowego w 70% przy-

padków [4]. Istnieją dwie teorie wyjaśniające mechanizm

krwawienia z żylaków przełyku. Pierwsza, teoria erozji

( erosion theory ), sugeruje, że czynniki fizyczne, takie jak

mechaniczny uraz powodowany przez połykanie pokar-

mów stałych i/lub obecność refluksu żołądkowo-przeły-

kowego oraz zapalenia przełyku, mogą uszkodzić cienką

ścianę żylaka i spowodować krwawienie [5, 6]. Nie ma

jednak dowodów potwierdzających tę hipotezę. Druga,

teoria eksplozji ( explosion theory ), jest powszechnie

akceptowana. Zakłada ona, że najważniejszym czynni-

kiem związanym z ryzykiem pęknięcia i krwawienia jest

zwiększenie napięcia ściany żylaka (ryc. 1.) [7, 8]. Kiedy

napięcie ściany przekroczy próg wytrzymałości żylaka,

ulega on pęknięciu i dochodzi do krwawienia. Napięcie

ściany można wyrazić, opierając się na prawie Laplace’a

w modyfikacji Franka [6, 8]. Zwiększa się ono zarówno,

gdy wzrasta ciśnienie przezścienne (jest to różnica mię-

dzy ciśnieniem wewnątrz żylaka a ciśnieniem wewnątrz

światła przełyku) i średnica żylaka, jak i gdy zmniejsza

się grubość jego ściany. Najważniejszym jednak czynni-

kiem przyczyniającym się do zwiększenia napięcia ścia-

ny okazuje się zwiększone ciśnienie w żylaku, ponieważ

jest ono siłą napędową poszerzenia światła żylaka

i ścieńczenia jego ściany [8]. Żylaki przełyku, w porówna-

niu z innymi naczyniami krążenia obocznego, są szcze-

gólnie podatne na krwawienia, gdyż ciśnienie przez-

ścienne jest wyższe z powodu ujemnego ciśnienia

w świetle przełyku w trakcie wdechu i z powodu braku

zewnętrznego wsparcia tkankowego, które zmniejsza

próg wytrzymałości naczynia [7, 8]. Krwotok z żylaków

przełyku zatrzymuje się samoistnie u 40–50% chorych

[9]. Dzięki aktualnie stosowanym metodom leczenia

krwawienie z żylaków przełyku udaje się zatrzymać

w 80% przypadków, a śmiertelność związana z krwawie-

niem w ostatnich dwóch dekadach zmniejszyła się

o połowę, z 40% do ok. 20% [2, 10–13].

Diagnostyka i klasyfikacja żylaków

przełyku

Mimo nieustannego poszukiwania nieinwazyjnych

metod rozpoznawania żylaków, „złotym standardem”

diagnostyki pozostaje badanie endoskopowe górnego

odcinka przewodu pokarmowego. Z praktycznego punk-

tu widzenia klasyfikacja żylaków powinna być tak prosta,

jak tylko jest to możliwe. W najpowszechniej obecnie

stosowanym trzystopniowym podziale żylaków (małe,

średnie, duże) żylaki małe są nieznacznie uwypuklone

do światła przełyku, żylaki średnie mają kręty przebieg

i zajmują mniej niż 1/3 światła przełyku, natomiast żyla-

ki duże zajmują ponad 1/3 światła przełyku. Implikacje

terapeutyczne niesie ze sobą informacja na temat obec-

ności bądź nie na powierzchni żylaków tzw. czerwonych

znamion, takich jak czerwone plamy i pręgi, uznawanych

za oznakę zagrażającego krwawienia [14].

Rozpoznanie

Krwawienie z żylaków przełyku można z dużym

prawdopodobieństwem podejrzewać już na podstawie

badania klinicznego. Chorzy z krwotokiem z żylaków

Tabela I. Klasyfikacja nadciśnienia wrotnego wg Petruffa [1]

Table I. Classification of portal hypertension according to Petruff [1]

1) Przedwątrobowe:

zakrzepica żyły wrotnej – niezależnie od etiologii, zakrzepica żyły śledzionowej, przekształcenie jamiste żyły wrotnej,

przetoka tętniczo-żylna w śledzionie, idiopatyczna tropikalna splenomegalia

2) Wewnątrzwątrobowe:

a) przedzatokowe:

schistosomatoza, przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B i C, pierwotna marskość żółciowa, choroby mieloproliferacyjne,

ogniskowy rozrost guzkowy, idiopatyczne nadciśnienie wrotne, sarkoidoza, gruźlica, choroba Wilsona, hemochromatoza, amyloidoza,

inne choroby spichrzeniowe, wielotorbielowatość wątroby, infiltracja wnęki wątroby – niezależnie od przyczyny, łagodne i złośliwe

nowotwory

b) zatokowe:

marskość wątroby – niezależnie od etiologii, ostre wirusowe lub alkoholowe zapalenie wątroby, ostre stłuszczenie wątroby ciężarnych

c) pozazatokowe:

choroba wenookluzyjna, poalkoholowe stwardnienie hialinowe żył środkowych

3) Pozawątrobowe:

zakrzepica żył wątrobowych (zespół Budda-Chiariego), nowotwory, niedrożność żyły głównej dolnej (zakrzepica, nowotwory),

choroby serca, przewlekła niewydolność krążenia, przewlekłe zaciskające zapalenie osierdzia, niewydolność zastawki trójdzielnej

Przegląd Gastroenterologiczny 2010; 5 (3)

Zasady leczenia krwawień z żylaków przełyku

125

patofizjologia

oporności

tkanki

wątrobowej

przepływu

wrotnego

ciśnienia wrotnego

HVPG > 10 mm Hg

poszerzenie przetrwałych

naczyń – angiogeneza?

tworzenie się żylaków

poszerzanie się żylaków

wzrost ciśnienia wrotnego

w następstwie progresji choroby

wątroby, picia alkoholu, ćwiczeń

zwiększających ciśnienie

wewnątrzbrzuszne

HVPG > 12 mm Hg

pęknięcie żylaków

Ryc. 1. Patofizjologia tworzenia i pęknięcia żylaka [8]

Fig. 1. Pathophysiology formation and rupture of varices [8]

przełyku mają najczęściej charakterystyczny wywiad,

wskazujący na przebyte wirusowe zapalenie wątroby,

alkoholizm, rzadziej inne choroby prowadzące do mar-

skości wątroby i nadciśnienia wrotnego. Często stwier-

dza się żółtaczkę i wodobrzusze, będące wykładnikiem

dekompensacji marskości wątroby. Krwotok z żylaków

przełyku przejawia się zwykle wymiotami krwią lub

skrzepami krwi, rzadziej występują wymioty treścią

fusowatą czy smolisty stolec. Znaczna utrata krwi powo-

duje hipowolemię ze spadkiem ciśnienia tętniczego

i przyspieszeniem czynności serca, a niejednokrotnie

prowadzi do wstrząsu. Badanie endoskopowe górnego

odcinka przewodu pokarmowego umożliwia potwier-

dzenie rozpoznania. Jest one pewne, kiedy w obrazie

endoskopowym są widoczne krwawiące żylaki przełyku.

Są one natomiast przypuszczalną przyczyną krwawie-

nia, gdy istnieją dowody pośrednie, takie jak skrzep czy

nadżerka na powierzchni żylaka, bądź gdy nie stwierdza

się innych potencjalnych źródeł krwawienia w górnym

odcinku przewodu pokarmowego. Nie należy jednak

zapominać o innych przyczynach krwawienia z górnego

odcinka przewodu pokarmowego u pacjentów z nadciś-

nieniem wrotnym, takich jak gastropatia zastoinowa,

żołądek arbuzowaty ( gastric antral vascular ectasia –

GAVE), żylaki żołądka i dwunastnicy czy wrzód dwu-

nastnicy – częściej niż zwykle występujący u pacjentów

z marskością wątroby [15].

Leczenie krwotoku z żylaków przełyku

Leczenie krwotoku z żylaków przełyku powinno być

prowadzone w warunkach intensywnego nadzoru

medycznego, przez odpowiednio wyszkolony personel

medyczny. W jego skład wchodzą: gastroenterolog

endoskopista, anestezjolog, radiolog zabiegowy, chirurg

oraz odpowiednio przeszkolone pielęgniarki lub asy-

stenci endoskopowi [13].

Postępowanie wstępne

Obowiązuje kaniulacja co najmniej dwóch żył obwo-

dowych bądź żyły centralnej. Tak szybko jak jest to moż-

liwe, należy rozpocząć resuscytację płynową, której

celem powinno być utrzymanie skurczowego ciśnienia

Przegląd Gastroenterologiczny 2010; 5 (3)

126

Eugeniusz Wróblewski, Andrzej Dąbrowski

krwi w granicach 100 mm Hg [13]. Zapobieganie prze-

dłużającej się hipotensji jest szczególnie ważne w zapo-

bieganiu infekcji, niewydolności nerek oraz pogarszaniu

się funkcji wątroby, co ma bezpośredni związek ze

zwiększeniem ryzyka wystąpienia wczesnego nawrotu

krwawienia i zgonu [16–18]. Leczenie zaburzeń hemody-

namicznych powinno być jednak ostrożne. Zbyt inten-

sywne przetaczanie preparatów krwiozastępczych lub –

jeśli istnieje konieczność – przetaczanie koncentratu

krwinek czerwonych może prowadzić do wzrostu ciśnie-

nia wrotnego i utrudnić zatamowanie krwawienia lub

spowodować jego nawrót [18–23]. Uzupełnienie niedo-

boru płynów i objętości krwi krążącej powinno prowa-

dzić do stabilizacji hemodynamicznej i uzyskania stęże-

nia hemoglobiny w granicach 8 g/dl [13, 21, 24, 25].

Korekty mogą wymagać zaburzenia krzepnięcia krwi

i trombocytopenia, chociaż jednoznaczne zalecenia nie

zostały dotychczas ustalone [25]. Pacjenci z masywnym

krwotokiem, ciężką encefalopatią i niewydolnością

oddechową wymagają intubacji [13, 14].

nie [35]. Zastosowanie ceftriaksonu dożylnie można roz-

ważyć szczególnie w ośrodkach, w których występuje

więcej organizmów opornych na chinolony [34].

Profilaktyka encefalopatii

Krwotok z żylaków przełyku może być czynnikiem

wyzwalającym rozwój encefalopatii wątrobowej. Sku-

teczność działań profilaktycznych pozostaje jednak kon-

trowersyjna. Nie potwierdzono korzystnych efektów

zastosowania laktulozy [13, 25, 32]. W profilaktyce ence-

falopatii wątrobowej szczególnie ważna jest korekta

zaburzeń wodno-elektrolitowych i zapobieganie infekcji

[36]. Dobre efekty można uzyskać podawaniem fluma-

zenilu, zwłaszcza u pacjentów z encefalopatią pokrwo-

toczną. Poprawa stanu neurologicznego pacjenta w cią-

gu 24 godz. obserwacji, wyrażona zmniejszeniem

punktacji w skali Glasgow, występowała zwykle

w pierwszych 6 godz. po dożylnym podaniu 2 mg tego

leku, natomiast brak odpowiedzi na jego podanie był

zazwyczaj złym czynnikiem rokowniczym [37].

Leczenie farmakologiczne

Antybiotykoterapia

Infekcja bakteryjna jest bardzo istotnym czynnikiem

prognostycznym w ostrym krwotoku z żylaków przełyku

i występuje u 30–40% pacjentów [26, 27]. Najczęściej

ma ona postać spontanicznego bakteryjnego zapalenia

otrzewnej (50%), zakażenia układu moczowego (25%)

lub zapalenia płuc (25%) [25]. Prowadząc do wzrostu

ciśnienia wrotnego, infekcja w istotny sposób zwiększa

ryzyko wystąpienia wczesnego nawrotu krwawienia

i zgonu [26–28]. Zastosowanie antybiotyków w ostrym

krwotoku z żylaków przełyku zmniejsza nie tylko czę-

stość występowania infekcji bakteryjnych, ale również

śmiertelność [28–32]. Metaanaliza kontrolowanych

badań z randomizacją wykazała, że profilaktyka anty-

biotykowa wywiera korzystny wpływ na redukcję śmier-

telności [ryzyko względne ( relative risk – RR) 0,70,

95% CI 0,56–0,89) i zapobiega infekcjom bakteryjnym

(RR 0,39, 95% CI 0,32–0,48) [31]. Profilaktyczną antybio-

tykoterapię należy rozpocząć już przy przyjęciu i konty-

nuować przez ok. 5–7 dni [25, 32, 33]. Obecnie zaleca się

antybiotyki z grupy chinologów – ciprofloksacynę

(2 × 200 mg i.v .) lub norfloksacynę (2 × 400 mg p.o .)

[32, 34]. U pacjentów z zaawansowaną niewydolnością

wątroby korzystne efekty terapeutyczne można uzy-

skać, stosując cefalosporynę trzeciej generacji – ceftria-

kson. W jednym z ostatnich badań, w grupie pacjentów

z marskością wątroby (Child B/C) z krwawieniem z prze-

wodu pokarmowego, ceftriakson podany dożylnie

w dawce 1 g/dobę był skuteczniejszy w zapobieganiu

infekcjom bakteryjnym niż norfloksacyna podana doust-

Leki wazoaktywne

Bardzo istotne znaczenie ma zastosowanie leków

obniżających ciśnienie wrotne – somatostatyny lub ter-

lipresyny, co znamiennie zwiększa szansę zatrzymania

krwawienia [9, 38–48]. Leki te powinny być podane tak

szybko, jak tylko jest to możliwe, najlepiej już w czasie

transportu pacjenta do szpitala [13, 25]. Somatostatyna,

naturalny hormon peptydowy, selektywnie kurczy

naczynia trzewne, powodując zmniejszenie przepływu

krwi i ciśnienia w układzie wrotnym [49]. Prawdopodob-

nie hamuje również uwalnianie trzewnych peptydów

naczyniorozszerzających, zwłaszcza glukagonu [50]. Naj-

częściej spotykanymi działaniami niepożądanymi są:

bradykardia, hiperglikemia, biegunka i bóle brzucha

[5, 51]. Somatostatynę należy podać początkowo w bolu-

sie (250 μ g i.v .), a następnie kontynuować przez 5 dni

podawanie tego leku w ciągłym wlewie dożylnym,

w dawce 250 μ g/godz. [13, 32, 52]. W przypadku utrzy-

mywania się krwawienia iniekcja bolusu może być

w pierwszych godzinach powtórzona 3-krotnie [13].

U pacjentów z ciężkim krwawieniem (masywny krwotok

w trakcie endoskopii) godzinną dawkę wlewu somato-

statyny zwiększa się 2-krotnie [53].

Dłuższy, w porównaniu z somatostatyną, biologicz-

ny okres półtrwania wykazuje jej syntetyczny analog –

oktreotyd. Niestety, nie wiąże się to z wydłużeniem

działania hemodynamicznego z powodu rozwoju tachy-

filaksji [54]. W badaniach klinicznych wykazano, że

oktreotyd może polepszyć wynik leczenia endoskopo-

wego poprzez zmniejszenie ryzyka wystąpienia nawro-

tu krwawienia, ale zastosowany w monoterapii nie ma

Przegląd Gastroenterologiczny 2010; 5 (3)

Zasady leczenia krwawień z żylaków przełyku

127

korzystnego działania lub jest ono niewielkie [9, 55].

Podawanie tego leku nie wywiera wpływu na śmiertel-

ność [9]. Działania niepożądane, podobnie jak w przy-

padku somatostatyny, nie są znaczące. Wśród częściej

występujących powikłań wymienia się: hiperglikemię,

biegunkę, ból brzucha i nudności. Obserwowano rów-

nież przypadki zapaleń płuc, obrzęku płuc, powikłań

sercowych, porażennej niedrożności jelit i bólów głowy.

Terlipresyna jest syntetyczną pochodną wazopresy-

ny o wydłużonym działaniu. Po podaniu wywiera

natychmiastowy efekt naczynioskurczowy. Następnie

powoli, w ciągu kilku godzin, jest przekształcana do

wazopresyny poprzez enzymatyczne odczepienie resz-

ty triglicylowej [56]. Wykazuje dłuższą aktywność bio-

logiczną niż wazopresyna, co pozwala na podawanie

tego leku w bolusie co 4–6 godz. [57]. Wskutek działa-

nia na receptor V1 w naczyniowych i pozanaczynio-

wych komórkach mięśni gładkich kurczy naczynia

trzewne i zmniejsza napływ krwi do żyły wrotnej, dzię-

ki czemu zmniejsza ciśnienie w żyle wrotnej oraz prze-

pływ przez połączenia wrotno-systemowe [58–60]. Sty-

muluje krążenie wewnątrzwątrobowe wskutek

działania na komórki gwiaździste. Rozszerzając naczy-

nia wewnątrzwątrobowe, zmniejsza opór hemodyna-

miczny i ułatwia przepływ krwi przez wątrobę [60, 61].

Stopniowe uwalnianie aktywnego leku sprawia, że

działania niepożądane są mniej nasilone niż w przy-

padku podawania wazopresyny [45, 62]. Najczęściej

występują objawy o umiarkowanym nasileniu, takie

jak: bóle brzucha, biegunka, bradykardia oraz nadciś-

nienie. Terlipresyna może nasilać dolegliwości wieńco-

we, które zmniejszają się po podaniu nitrogliceryny.

Ciężkie działania niepożądane (arytmie, niedokrwienie

kończyn), wymagające odstawienia leku, występują

u ok. 2–4% pacjentów [45, 51, 63]. Terlipresynę zaleca

się podawać dożylnie, w dawce 2 mg co 4 godz. przez

pierwsze 2 doby, a następnie w dawce 1 mg co 4 godz.

do 5 dni [32, 63].

Zaobserwowano jednak, że dołączenie rFVIIa zwiększyło

liczbę pacjentów, u których uzyskano kontrolę krwawienia

w podgrupie osób z marskością wątroby (Child-Pugh

B i C) i krwawieniem z żylaków przełyku [65]. W kolejnym

badaniu z randomizacją ta sama grupa badaczy nie

potwierdziła jednak korzyści z dołączenia rFVIIa do stan-

dardowego leczenia farmakologicznego i endoskopowego

w tej podgrupie chorych [66]. Dotychczas nie ma więc jed-

noznacznych dowodów na korzyści wynikające z zastoso-

wania rFVIIa w leczeniu krwotoku z żylaków przełyku.

Leczenie endoskopowe

W przypadku krwotoku z żylaków przełyku badanie

endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowe-

go powinno być wykonane jak najszybciej, nie później

niż w ciągu 12 godz. od początku krwawienia [25, 32].

Biorąc pod uwagę fakt, że niestabilność hemodynamicz-

na stanowi niezależny czynnik ryzyka wystąpienia

nawrotu krwawienia i zgonu, korzystne jest wczesne

badanie i leczenie endoskopowe pacjenta z masywnym

krwotokiem i wstrząsem [21, 34, 67]. W arsenale endo-

skopowych technik tamowania krwawienia z żylaków

przełyku mamy do dyspozycji metody iniekcyjne –

z zastosowaniem substancji sklerotyzującyh i klejów

tkankowych, oraz metody mechaniczne – z użyciem

opasek elastycznych i pętli odłączanych.

Endoskopowa skleroterapia iniekcyjna

Endoskopowa skleroterapia iniekcyjna ( endoscopic

sclerotherapy – EST) jest najstarszą metodą endoskopo-

wą leczenia żylaków przełyku. Po raz pierwszy skleroty-

zację opisali w 1939 r. Crafoord i Frenckner [68]. Pierwsze

wyniki badań z randomizacją wykazujących skuteczność

skleroterapii w uzyskaniu hemostazy i poprawie przeży-

cia opublikowano we wczesnych latach 80. XX w.

[69–71]. Wśród najczęściej stosowanych środków oblite-

rujących wymienia się: 1-procentowy polidokanol, 5-pro-

centowy oleinian etanoloaminy, 3-procentowy siarczan

sodowy tetradecylu ( sodium tetradecyl sulfate – STD),

alkohol absolutny, hipertoniczną glukozę i 3-procentowy

fenol (tab. II) [72]. Żaden z powyższych środków nie

wykazuje przewagi nad pozostałymi. Mechanizm działa-

nia środków sklerotyzujących nie jest do końca poznany.

Wiadomo jednak, że aktywują one układ krzepnięcia,

nasilają agregację płytek krwi oraz poprzez wywołanie

odczynu zapalnego stymulują procesy włóknienia. Endo-

skopowa skleroterapia iniekcyjna polega na dożylako-

wych i okołożylakowych iniekcjach środka chemicznego

za pomocą igły wprowadzonej przez kanał biopsyjny

endoskopu. W technice dożylakowej środek podaje się

bezpośrednio do żylaka. Pierwsza iniekcja 1–2 ml środka

sklerotyzującego powinna zostać wykonana 1 cm poni-

Rekombinowane czynniki

krzepnięcia krwi

Rekombinowany czynnik VIIa (rFVIIa) to preparat akty-

wowanego czynnika VII, który przyspiesza krzepnięcie

krwi poprzez zewnątrzpochodny układ krzepnięcia z udzia-

łem czynnika tkankowego. Wstępne wyniki wykazały, że

u wszystkich 8 chorych z aktywnym krwawieniem z żyla-

ków przełyku, którym podano rFVIIa, uzyskano natych-

miastową hemostazę [64]. W kontrolowanym badaniu

z randomizacją u pacjentów z marskością wątroby (Child-

-Pugh A, B, C) i krwawieniem z górnego odcinka przewodu

pokarmowego (żylakowe, nieżylakowe, z nieznanego źró-

dła) nie wykazano korzyści z dołączenia rFVIIa do standar-

dowego leczenia farmakologicznego i endoskopowego.

Przegląd Gastroenterologiczny 2010; 5 (3)

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: