PTK - Zawał serca.pdf - Ukł. krążenia - niach_niach1

Standardy PTK

ZAWAŁ SERCA

Opracowane przez Komisję:

Przewodniczący:

Prof. Zygmunt Sadowski

Instytut Kardiologii - Warszawa

Dr med. Andrzej Budaj

CMKP - Warszawa

Prof. Mirosław DłuŜniewski

Akademia Medyczna - Warszawa

Prof. Andrzej Dyduszyński

Szpital Pogotowia Ratunkowego - Warszawa

Prof. Antoni Dziatkowiak

Akademia Medyczna - Kraków

Prof. Stanisław Pasyk

Śląska Akademia Medyczna - Zabrze

Prof. Witold RuŜyłło

Instytut Kardiologii - Warszawa

Prof. Wiesława Tracz

Akademia Medyczna - Kraków

Prof. Jan Wodniecki

Śląska Akademia Medyczna - Zabrze

• Uwagi ogólne

• Diagnostyka zawału serca

• Leczenie ostrej fazy zawału serca

Post ę powanie w miejscu zachorowania

Leczenie zawału serca w szpitalu

Ocena rokowania po zawale serca

• Leczenie poszpitalne zawału serca

• Podsumowanie

UWAGI OGÓLNE

Zawał serca i jego następstwa są główną przyczyną zgonów w Polsce. Spośród 1

miliona pacjentów z chorobą niedokrwienną serca na zawał zapada kaŜdego roku 10%,

tj. około 100.000 osób. Bezpośrednią przyczyną zawału jest u 90% chorych całkowite

zamknięcie tętnicy przez zakrzep uruchomiony pęknięciem blaszki miaŜdŜycowej

zwęŜającej tętnicę.

Mimo postępu diagnostyki i terapii, roczna śmiertelność związana z zawałem

przekracza 40%: w okresie przedszpitalnym sięga 23-35% (najwięcej osób ginie w ciągu

1 godz. od wystąpienia objawów), w okresie szpitalnym 7-15% i w okresie pierwszego

roku po zawale wynosi 5-10% - zaleŜnie od stosowanych metod leczenia.

Wśród pacjentów z chorobą wieńcową i populacji wysokiego ryzyka zawału naleŜy

prowadzić edukację, mającą na celu skrócenie czasu między wystąpieniem bólu a

wezwaniem karetki pogotowia. NaleŜy równieŜ poprawić szybkość transportu chorych z

zawałem do szpitala i skrócić nieuzasadnione opóźnienie czasu rozpoczęcia leczenia

fibrynolitycznego - między przybyciem chorego na izbę przyjęć a rozpoczęciem

podawania leku fibrynolitycznego (upływa średnio ponad godzina).

Celem leczenia jest redukcja śmiertelności, zmniejszenie obszaru zawału i dysfunkcji

lewej komory, poprawa bilansu tlenowego mięśnia sercowego oraz zwalczanie innych

następstw zawału (groźne zaburzenia rytmu, mechaniczne powikłania, niewydolność

serca). Oceny stanu chorych i ich rokowania w zawale serca moŜna dokonać w oparciu

o proste objawy kliniczne ujęte w klasyfikacji Killipa i Kimballa (tab. I).

Tabela I

Klasyfikacja stanu klinicznego chorych i związanego z tym rokowania w ostrym okresie zawału serca

Klasa

Objawy kliniczne

Cz ę sto ść

wyst ę powania

w %

Przybli Ŝ ona

ś miertelno ść

w %

Bez rzęŜeń nad płucami i III tonu serca

30 - 40

RzęŜenia obejmujące mniej niŜ 50% pól płucnych lub III ton

30 - 40

III

RzęŜenia ponad 50% pól płucnych (obrzęk płuc)

5 - 10

Wstrząs zawałowy

80 - 100

W przebiegu zawału serca wyróŜnia się zawał z załamkiem Q, zawał bez załamka Q,

szerzenie się i dorzut zawału serca.

Zawał serca bez załamka Q występuje u ok. 8-25% chorych z zawałem i

charakteryzuje się mniejszym obszarem martwicy, ale 4-krotnie większym ryzykiem

dorzutu zawału. Śmiertelność szpitalna jest dwukrotnie niŜsza, ale śmiertelność w ciągu

roku przekracza obserwowaną w zawale z załamkiem Q i sięga 28,5%.

Najczęstsze powikłania zawału serca obejmują: zaburzenia rytmu i przewodzenia,

niewydolność serca (obrzęk płuc, wstrząs), ostrą niewydolność mitralną, pęknięcie

wolnej ściany lewej komory, pęknięcie przegrody komorowej, tętniak lewej komory,

zakrzepy i zatory.

Hospitalizacja chorego z niepowikłanym zawałem serca powinna być krótsza niŜ dwa

tygodnie.

DIAGNOSTYKA ZAWAŁU SERCA

Rozpoznanie bądź podejrzenie zawału serca winno być ustalone przez lekarza

pierwszego kontaktu na podstawie charakterystycznego bólu, rzadziej innych objawów

klinicznych. Prawidłowo zebrane wywiady pozwalają na ustalenie rozpoznania u 70-80%

chorych. Nie naleŜy tracić czasu na potwierdzenie rozpoznania badaniem

elektrokardiograficznym w miejscu zachorowania, tylko dokonać szybkiego transportu

chorego karetką pogotowia do szpitala.

Pojedyncze badanie EKG pozwala na rozpoznanie zawału serca w 50-80% (średnio

(60%), w 20-25% elektrokardiogram wykazuje nieprawidłowości, ale bez zmian

typowych, u 15% chorych z zawałem serca obraz EKG moŜe być całkowicie prawidłowy.

Seria badań EKG potwierdza zawał u 95% chorych.

Nietypowy przebieg zawału serca moŜe ujawniać się pod postacią: nagłego zgonu

sercowego, obrzęku płuc, wstrząsu, zaburzeń rytmu serca, niewydolności serca,

zaburzeń brzusznych, zaburzeń mózgowych bez typowych objawów bólowych. U około

10% chorych zawałowi serca nie towarzyszą Ŝadne istotne, kliniczne objawy chorobowe.

Potwierdzeniem zawału serca jest wynik badania stęŜenia enzymów wskaźnikowych

w surowicy. Najczęściej wystarcza oznaczenie kinazy kreatynowej (CK), a za najbardziej

specyficzny uwaŜa się izoenzym MB kinazy kreatynowej (MBCK). Oznaczenia enzymu

naleŜy dokonać przy przyjęciu chorego oraz 12 i 24 godz. później. PodwyŜszenie CK

uwaŜa się za jeden z najbardziej czułych testów (ok. 96%). Czułość MBCK sięga 99%.

Jeśli zawał dokonał się przed 24 godz., a poziomy CK i MBCK nie są diagnostyczne,

wskazane jest oznaczenie LDH.

Badanie echokardiograficzne ma w zawale serca wysoką czułość, ale niŜszą

specyficzność (nie róŜnicuje ogłuszonego i zamroŜonego serca, blizny po poprzednim

zawale i innych przyczyn upośledzenia kurczliwości). Badanie echokardiograficzne jest

cenną metodą w rozpoznawaniu mechanicznych powikłań zawału serca, jego obszaru

przebudowy i dysfunkcji lewej komory.

LECZENIE OSTREJ FAZY ZAWAŁU SERCA

Post ę powanie w miejscu zachorowania

1. U chorego w bólu zawałowym, w zawale niepowikłanym bez objawów hipotonii -

podać tabletkę nitrogliceryny pod język.

2. Leczenie przeciwbólowe (konieczne załoŜenie kaniuli do Ŝyły).

a. Podstawowym lekiem przeciwbólowym jest morfina podana doŜylnie: 5 mg w

ciągu 2 min., a następnie 2 mg co 5 min. - pod kontrolą częstości i głębokości

oddechów, ciśnienia tętniczego, częstości rytmu serca - do ustąpienia bólu bądź

wystąpienia objawów niepoŜądanych. Przy uporczywym, nawracającym bólu

zawałowym moŜna podawać wlew kroplowy roztworu 50 mg morfiny w 500 ml

5% glukozy od 5 do 20 kropli na minutę. U ludzi młodych, zdrowych przed

zawałem, dawka dobowa sięga do 1-2 mg/kg cięŜaru ciała, pod warunkiem

dobrej tolerancji. Przeciwwskazania dla morfiny: zaburzenia ośrodka

oddechowego, dychawica oskrzelowa, uczulenie na lek. Zalecana ostroŜność:

hipotonia i wstrząs, ostre i przewlekłe choroby płuc, niewydolność wątroby,

niedoczynność tarczycy, nasilona miaŜdŜyca tętnic mózgowych.

b. Rzadziej dla opanowania bólu stosuje się neuroleptoanalgezję II doŜylnie:

fentanyl 0,1 mg z dehydrobenzperidolem 5 mg - w 10 ml 5% glukozy w ciągu 5

min. - pod kontrolą jak przy podawaniu morfiny.

Jeśli pierwsza dawka nie przerwała bólu, moŜna po przerwie 5-10 min. podać

w podobny sposób drugą dawkę.

Jeśli po 20-30 min. ból nawraca, moŜna podać 0,1 mg fentanylu (który ma

krótki półokres czasu trwania w stosunku do dehydrobenzperidolu) albo

rozpocząć wlew kroplowy mieszanki: 0,3 mg fentanylu, 10 mg

dehydrobenzperidolu w 500 ml 5% glukozy z szybkością 5-20 kropli na minutę.

c. Przy przeciwwskazaniach do morfiny moŜna zastosować mieszankę lityczną: 50

mg petydyny z 25 mg chloropromazyny (fenactil do wstrzyknięcia doŜylnego)

oraz 50 mg prometazyny (diphergan) - uzupełnione w strzykawce do 20 ml

roztworem 5% glukozy. Rozpoczyna się wstrzyknięcie doŜylnie powoli zwykle 4

ml, a następnie 1-2 ml co 15-60 min.

d. Zwalczanie działań niepoŜądanych leków przeciwbólowych.

Hipotonia: uniesienie nóg, doŜylne podanie płynów, a wobec braku

normalizacji ciśnienia - wlew dopaminy.

Bradykardia: atropina 0,5-1 mg i.v. (dawkę 0,5 mg moŜna powtarzać co 5

min. do dawki łącznej 2 mg), a w razie nieskuteczności lub zaburzeń

hemodynamicznych - stymulacja zewnętrzna lub wprowadzenie elektrody i

stymulacja wewnątrzsercowa. Zaburzenia oddechu: przy cięŜszych objawach

- nalokson (narcan) 0,4 mg i.v. Dawkę moŜna powtarzać co kilka minut w razie

konieczności do 2-10 mg. Uwaga: dla opanowania bólu zawałowego nie naleŜy

stosować pyralginy czy pabialginy - ze względu na toksyczność i małą

skuteczność przeciwbólową.

3. U chorych bez przeciwwskazań podać doustnie 300 mg polopiryny/aspiryny.

4. Wskazaniem dla tlenoterapii jest hipoksemia - głównie w przebiegu nasilonej

niewydolności serca (obrzęk płuc, wstrząs) i niewydolności oddechowej.

5. Obowiązuje unieruchomienie chorego w pozycji leŜącej. Transport w pozycji

leŜącej karetką wyposaŜoną w defibrylator elektryczny. Wskazane jest stałe

monitorowanie elektrokardiograficzne. W obrzęku płuc unieruchomienie i transport w

pozycji siedzącej.

6. Istnieją dwie przesłanki nakazujące bardzo szybką hospitalizację chorych z

zawałem serca:

a. ponad połowa całej śmiertelności rocznej z powodu zawału serca ma miejsce w

okresie przedszpitalnym, głównie na skutek migotania komór. W szpitalu moŜna

łatwo opanować pierwotne migotanie komór defibrylacją elektryczną.

b. leczenie fibrynolityczne redukuje śmiertelność (o 50% w ciągu pierwszej

godziny) i obszar zawału, odwrotnie proporcjonalnie do upływu czasu od

wystąpienia zawału.

7. Leczenie trombolityczne w okresie przedszpitalnym. W oparciu o wyniki znacznej

redukcji śmiertelności u chorych z zawałem leczonym trombolitycznie w ciągu pierwszej

godziny - pojawiła się idea eliminacji opóźnień poprzez wdroŜenie leczenia

trombolitycznego w miejscu zachorowania. Metaanaliza 6 randomizowanych badań (w

tym największego EMIP) - wykazała mniejszą śmiertelność w grupie przedszpitalnej:

8,92% w porównaniu z leczeniem szpitalnym: 10,7%

Leczenie zawału serca w szpitalu

Głównym kryterium skuteczności leczenia jest redukcja śmiertelności całkowitej i

sercowej ocenianej bezpośrednio i odlegle.

Dodatkowe kryteria obejmują ocenę:

• obszaru zawału i przebudowy komory;

• funkcji lewej komory z jej niewydolnością;

• objawów niedokrwienia (z moŜliwością angioplastyki lub rewaskularyzacji

chirurgicznej);

• droŜności tętnicy wieńcowej odpowiedzialnej za zawał.

W strategii leczenia zawału serca waŜne jest uwzględnienie 3 zasad:

• podział leków na podstawowe, przynoszące znaczną redukcję śmiertelności i

pomocnicze - dające istotne statystycznie ale niewielkie korzyści;

• muszą istnieć konkretne wskazania dla wprowadzenia kaŜdego leku;

• kaŜdego leku ocena - korzyść/koszt z punktu widzenia leczniczego i

ekonomicznego.

Podstawowe metody leczenia zawału serca w szpitalu

Leczenie trombolityczne

1. Celem leczenia trombolitycznego jest spowodowanie reperfuzji zamkniętej przez

zakrzep tętnicy wieńcowej przez podanie aktywatora plazminogenu, który przekształca

ustrojowy plazminogen w czynny enzym plazminę trawiącą włóknik. Aktywatory

specyficzne aktywują głównie plazminogen związany z włóknikiem (zakrzepem),

aktywatory niespecyficzne - zarówno plazminogen krąŜący w osoczu, jak i związany z

zakrzepem.

2. Leki trombolityczne

Wprowadzono szereg aktywatorów plazminogenu:

a. leki pierwszej generacji, których głównym przedstawicielem jest streptokinaza

(SK), są niespecyficznymi proteazami przekształcającymi plazminogen w

plazminę na powierzchni zakrzepu, ale takŜe w osoczu, co powoduje oprócz

trawienia włóknika takŜe rozkład fibrynogenu, czynnika V i VIII oraz

plazminogenu (poziom fibrynogenu obniŜa się do około 20% normy).

Systemowa liza jest przyczyną krwotocznych powikłań leczenia

trombolitycznego.

b. leki drugiej generacji: głównie tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) -

wykazuje większe powinowactwo do włóknika w zakrzepie przy potencjalnie

mniejszym ryzyku powikłań krwotocznych (co się nie sprawdziło w klinice).

Zasadniczą wadą t-PA jest 10-krotnie wyŜsza cena w porównaniu z SK.

3. Skuteczność leków trombolitycznych

a. Ocena droŜności tętnicy wieńcowej odpowiedzialnej za zawał (TWOZ).

Ustalono, Ŝe pełna droŜność TWOZ, w 90 minucie od rozpoczęcia leczenia,

warunkuje 2-krotnie mniejszą śmiertelność po 30 dniach w porównaniu z grupą

chorych, u których nie uzyskano pełnej reperfuzji.

b. Redukcja śmiertelności - po podaniu leku trombolitycznego jest funkcją upływu

czasu między wystąpieniem zawału a rozpoczęciem leczenia. Najlepsze wyniki

uzyskuje się po wdroŜeniu kuracji w ciągu pierwszej godziny (redukcja

śmiertelności o 50%). W drugiej godzinie redukcja śmiertelności sięga 25%.

Optymalny okres trombolizy obejmuje pierwsze 6 godzin od wystąpienia zawału,

ale wykazano takŜe obniŜenie śmiertelności do 12 godz. od zawału (około 10%).

W ISIS-2 - ostatnim badaniu, w którym oceniano skuteczność SK, aspiryny

oraz obu tych leków łącznie w porównaniu do placebo, stwierdzono 25%

redukcję śmiertelności po SK, 23% redukcję po aspirynie i 42% po obu lekach.

c. Porównanie wyników leczenia zawału serca róŜnymi lekami trombolitycznymi.

WyŜszy odsetek droŜności TWOZ podczas leczenia t-PA i APSAC w

porównaniu z SK stwarzał przesłanki większej redukcji śmiertelności po

zastosowaniu tych leków. Nie potwierdziły tego, ukierunkowane na wyjaśnienie

tego zagadnienia, badania GISSI-2 i ISIS-3, które ponadto ujawniły częstsze

występowanie udaru mózgowego wśród leczonych t-PA.

Późniejsze badanie GUSTO wykazało, co prawda, 14% redukcję

śmiertelności po t-PA w porównaniu z SK, ale potwierdziło częstsze

występowanie udarów mózgowych o dwa udary na 1000 leczonych.

d. Skuteczność leczenia wspomagającego leki trombolityczne.

Z badania ISIS-2 wynika addycyjne działanie SK i aspiryny. Sama aspiryna

redukowała śmiertelność powyŜej 20%, reinfarktyzację o 49% i udar mózgowy o

46%.

Badanie GUSTO wykazało zbliŜoną śmiertelność w grupach SK z heparyną

i.v. i heparyną s.c. Badanie ISIS-3 nie wykazało korzyści łączenia SK z heparyną

podskórną i aspiryną w stosunku do SK z aspiryną.

4. Wskazania do leczenia trombolitycznego w zawale serca

a. Chorzy przyjęci w ciągu pierwszych 12 godzin od wystąpienia bólu zawałowego

(a takŜe z utrzymującym się bólem zawałowym po tym terminie), z uniesieniem

ST w co najmniej 2 odprowadzeniach EKG oraz ze świeŜym blokiem odnogi

pęczka Hisa.

b. Korzystny wpływ leczenia trombolitycznego stwierdzono u chorych zarówno z

pierwszym, jak i kolejnym zawałem serca, a takŜe u chorych:

o ze skurczowym ciśnieniem tętniczym poniŜej 100 mmHg;

o z niewydolnością serca, zwłaszcza z częstością rytmu > 100/min;

o z cukrzycą.

c. Wskazania względne. Wobec mniejszej skuteczności leczenia trombolitycznego

lub częstszego występowania działań niepoŜądanych naleŜy rozwaŜyć

indywidualnie bilans moŜliwych korzyści i strat u chorych:

o powyŜej 75 r. Ŝycia (wyraźna tendencja zmniejszenia śmiertelności, przy

nasileniu udarów mózgowych);

o przyjętych po upływie 12 godz. od wystąpienia zawału (obserwowano

wzrost liczby pęknięć serca);

o z ciśnieniem skurczowym powyŜej 175 mmHg bądź ciśnieniem

rozkurczowym ponad 110 mmHg (podwyŜszenie ryzyka udaru

mózgowego);

o z wywiadami udaru mózgu po upływie 6 miesięcy, bez objawów

neurologicznych.

5. Brak wskazań do leczenia trombolitycznego w zawale serca: zawał serca z

prawidłowym elektrokardiogramem bądź obniŜeniem odcinka ST i zmianami załamka T.

6. Bezwzględne przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego

a. Czynne krwawienie z naczyń nie poddających się uciskowi.

b. Przebyte: udar krwotoczny mózgu, nowotwór, tętniak śródczaszkowy i anomalie

naczyniowe, zabieg neurologiczny, uraz głowy w ciągu ostatniego miesiąca.

c. Podejrzenie tętniaka rozwarstwiającego aorty.

PTK - Zawał serca.pdf

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: