Tężec.doc

(45 KB) Pobierz

Tężec

 

Tężec jest ostrą chorobą wywołaną działaniem neurotoksyny (tetanospasminy) wydzielanej przez laseczki tężca (Clostridium tetani).

 

Etiologia

 

Clostridium tetani to Gram-dodatnia beztlenowa laseczka. Przetrwalniki tężca są okrągłe, położone przy biegunie komórki. Są dość oporne na suszenie i środki dezynfekujące. Roztwory, tj. 5-procentowy fenol, 3-procentowy formaldehyd, 1-procentowa chloramina, potrzebują ponad 15 godz. do zniszczenia przetrwalników tężca, zaś gotowanie nie zabezpiecza przed zakażeniem. Najlepszą metodą zabicia przetrwalników jest proces dezynfekcji w autoklawie.

 

Epidemiologia

 

Choroba ta jest rozpowszechniona na całym świecie, a częstość jej występowania zależna od przeprowadzanej profilaktyki i edukacji społeczeństw. Do zakażenia dochodzi poprzez zanieczyszczenie ran zarodnikami lub laseczkami tężca. Choroba pojawia się głównie w okresie letnim, co jest związane z narażeniem na kontakt z ziemią i częstszymi zranieniami. Liczba przypadków tężca drastycznie się zmniejszyła dzięki prawidłowo przeprowadzanej profilaktyce. Śmiertelność w okresie rozwiniętej choroby wynosi ok. 30–60 proc., zaś intensywna terapia zmniejsza ją do 10–20 proc.

 

Patogeneza

 

Przetrwalniki lub laseczki tężca wnikają do organizmu przez zanieczyszczone rany. Rozwojowi bakterii i wytwarzaniu jadu sprzyjają równoczesne zakażenia bakteriami tlenowymi, które dla swego rozwoju zużywają tlen i tworzą warunki beztlenowe.

 

O zakażeniu należy zawsze pamiętać w przypadku ran głębokich, kłutych czy miażdżonych. W miejscu zakażenia dochodzi do produkcji tetanospasminy. Choć jest ona obecna w krążeniu, to jednak nie przechodzi przez barierę krew – mózg. Drogą rozprzestrzeniania tetanospasminy jest więc transport neuronalny. Toksyna ta wiąże się z obwodowymi neuronami ruchowymi, wnika w aksony poprzez łączenie z ganglizydami i innymi receptorami. Stąd, drogą wsteczną, wędruje do rogów brzusznych rdzenia kręgowego i jąder ruchowych nerwów czaszkowych, a następnie do zakończeń presynaptycznych. Dochodzi tu do blokady uwalniania inhibitorów neuroprzekaźnikowych, tj. glicyny i kwasu gammaaminomasłowego. Prowadzi to do blokady fizjologicznych procesów hamowania i stałego nadmiernego pobudzenia neuronów ruchowych. Skutkiem takiego działania są wzmożone napięcia i napady prężeń mięśni szkieletowych.

 

Objawy kliniczne

 

Okres wylęgania jest różny i wynosi od kilku dni do kilku mies. Najczęściej do rozwoju choroby dochodziło od 3 dni do 3 tyg. po okresie zranienia. Długość okresu wylęgania jest związana z odległością rany od centralnego układu nerwowego. Zranienia kończyn dolnych wydają się mieć dłuższy okres wylęgania niż uszkodzenia głowy czy szyi. W zanieczyszczonej tężcem ranie najczęściej nie stwierdza się zmian zapalnych i zwykle przed wystąpieniem objawów choroby jest ona całkowicie zagojona.

 

Tężec może przyjąć jedną z trzech form: miejscową, uogólnioną lub mózgową.

 

 

Postać miejscowa ogranicza się do wzmożonego napięcia mięśniowego i prężeń wokół miejsca zranienia. Objawy te mogą utrzymywać się przez wiele tygodni do samoistnego ich ustąpienia. Na ogół postać ta ma charakter łagodny, a wskaźnik śmiertelności w tych przypadkach wynosi mniej niż 1 proc.

 

 

Postać uogólniona to ponad 80 proc. przypadków. Zwykle choroba rozpoczyna się gorszym samopoczuciem, uczuciem wzmożonego napięcia mięśniowego, wzmożoną potliwością, a także parestezjami w miejscu zranienia.

 

Charakterystycznym objawem tężca, świadczącym o rozwoju choroby, jest wzmożone napięcie mięśni żwaczy, które prowadzi do szczękościsku. Kolejno pojawia się wzmożone napięcie innych grup mięśniowych oraz napady bolesnych prężeń mięśniowych. Początkowo prężenia trwają kilka sekund, stopniowo wydłużając się do kilku minut. Przerwy pomiędzy nimi ulegają skróceniu. Podczas napadów prężeń chory może mieć charakterystycznie łukowato ku górze wygiętą sylwetkę, opierając się tylko na potylicy i piętach. Stanowi to niebezpieczeństwo uszkodzenia kręgosłupa, najczęściej piersiowego. W trakcie napadu prężeń dochodzi do wzrostu ciśnienia tętniczego oraz niedotlenienia mózgu. W przebiegu choroby może wystąpić gorączka od 39 do 40oC. W ciężkich przypadkach tężca, ww. objawom mogą towarzyszyć zaburzenia ze strony autonomicznego układu nerwowego, tj. nadciśnienie lub niedociśnienie, zaczerwienienie twarzy, obfite pocenie się, tachykardia lub arytmia. Okres intensywnych objawów klinicznych uogólnionego tężca trwa zwykle ok. 1–2 tyg., a następnie stopniowo ustępuje przez ok. 2–4 tyg.

Postać mózgowa jest rzadka i bardzo często związana z uszkodzeniem skóry głowy i twarzy. Czas wylęgania jest w tym przypadku krótki, trwa nawet 1 lub 2 dni. Objawy są związane z uszkodzeniem nerwów czaszkowych, może występować szczękościsk. Choroba w tej postaci może prowadzić do uogólnionego tężca.

 

Tężec noworodków to forma uogólnionego tężca u dzieci, rozpoczynająca się zwykle 3. do 14. dnia po urodzeniu. Typowymi początkowymi objawami są: pogorszenie ssania, intensywny płacz, różnego stopnia szczękościsk, trudności w połykaniu. Miejscem zakażenia i rozwoju laseczek tężca jest w tym przypadku niesterylnie zaopatrzona w trakcie porodu pępowina, w złych warunkach sanitarnych.

 

Rozpoznanie

Rozpoznanie opiera się na objawach klinicznych i wywiadzie epidemiologicznym.

 

Różnicowanie

Należy uwzględnić inne przyczyny szczękościsku, tj. zapalenie migdałków podniebiennych, ropnie okołomigdałkowe, zapalenie stawów żuchwowych, zębopochodne zapalenia okostnej, ropowicę dna jamy ustnej, bakteryjne zapalenie opon i mózgu. Prężenia mogą występować w tężyczce z niedoboru wapnia, zatruciu strychniną, histerii.

 

Leczenie

 

Chorzy z tężcem wymagają pobytu na oddziale intensywnej terapii. Lekiem z wyboru jest surowica przeciwtężcowa (antytoksyna), której celem jest wiązanie jadu tężcowego krążącego we krwi. Aktualnie na rynku dostępne są 2 rodzaje surowic:

n ludzka immunoglobulina przeciwtężcowa; w leczeniu preparat do stosowania dożylnego – Tetavenin, dawka w terapii 5 000 j.;

n antytoksyny tężcowe pochodzenia zwierzęcego, końskie lub bydlęce. Dawka lecznicza to 20 tys.–100 tys. j., w zależności od ciężkości przypadku. Przed podaniem surowicy zwierzęcej należy wykonać próbę uczuleniową na obcogatunkowe białko, a surowicę podawać metodą Besredki. Preparaty zwierzęce podaje się wówczas, gdy ludzka immunoglobulina jest niedostępna.

Równolegle z podaniem surowicy rozpoczyna się u chorego uodparnianie czynne przy pomocy szczepionki przeciwtężcowej.

 

Chory w okresie choroby musi mieć zapewniony bezwzględny spokój, bez dodatkowych zbędnych zabiegów. Stosuje się leki uspokajające aż do głębokiego uśpienia włącznie. Jeżeli pomimo leczenia napady prężeń nadal występują, należy wykonać tracheostomię i rozważyć podłączenie chorego do aparatu kontrolowanego oddychania. W przypadku wtórnych zakażeń bakteryjnych konieczna jest antybiotykoterapia.

 

Profilaktyka tężca

 

W profilaktyce ważną rolę odgrywa dokładne zaopatrzenie chirurgiczne rany oraz rozważenie konieczności antybiotykoterapii w zależności od rodzaju rany.

 

Zasady stosowania profilaktyki swoistej:

·         do roku od ostatniej dawki szczepienia podstawowego lub przypominającego, nie podaje się ani szczepienia, ani surowicy poza szczególnymi przypadkami,

·         do 10 lat od ostatniej dawki szczepienia podstawowego lub przypominającego – jedna dawka szczepionki,

·         osoby nieszczepione, niekompletnie szczepione, bez dokumentacji szczepień lub ostatnia dawka szczepienia podstawowego bądź przypominającego powyżej 10 lat – uodpornianie czynno-bierne: szczepionka przeciwtężcowa i podanie po upływie 20 min od szczepienia surowicy końskiej (3000 j.) lub ludzkiej (250–500 j.). Należy kontynuować szczepienie: druga dawka po 4–6 tyg. i trzecia po upływie 6–12 mies.

 

Decyzję o dodatkowym podaniu surowicy należy podjąć w przypadkach:

·         -ran szczególnie ciężkich i podejrzanych o masywne zakażenie (rany wojenne, wypadkowe, zakażenia laboratoryjne),

·         zranień, których nie można prawidłowo zaopatrzyć,

·         dużej utraty krwi,

·         wstrząsu pourazowego,

·         silnego wyniszczenia lub osłabienia z powodu innej choroby,

·         terapii preparatami mającymi ujemny wpływ na mechanizmy obronne (np. cytostatyki, hormony kory nadnerczy),

·         napromieniowania promieniami radioaktywnymi.

1

gregow@wp.pl

...
Zgłoś jeśli naruszono regulamin