Choroba Parkinsona - ogólnie o chorobie.pdf - Choroba Parkinsona - kasica171

Choroba Parkinsona (w skrócie PD Parkinson's Disease) manifestuje się zaburzeniami

ruchowymi które pojawiają się w róŜnych częściach ciała. Nazwa tej choroby pochodzi od

londyńskiego lekarza Jamesa Parkinsona, który jako pierwszy rozpoznał i opisał objawy

tego schorzenia. Jego napisana w 1817 roku praca "An Essay on the Shaking Palsy" była

punktem wyjścia dla wszystkich, późniejszych badań.

Jakie są objawy choroby Parkinsona?

Objawy choroby Parkinsona pojawiają się i narastają powoli i stopniowo w ciągu kilku lat.

Początkowo chorzy zauwaŜają pewne spowolnienie ruchowe i jakby niezgrabność w

ruchach. Niekiedy wiąŜą oni te objawy ze zmianami reumatycznymi lub po prostu ze

starszym wiekiem. Jednak po pewnym czasie chorzy z chorobą Parkinsona zauwaŜają u

siebie zaburzenia równowagi lub trudności z wykonywaniem takich prostych czynności jak

wstawanie z krzesła czy z łóŜka. Na tym etapie choroby pacjent z reguły zjawia się u

lekarza.

Nie wszystkie objawy parkinsonizmu muszą wystąpić u kaŜdego chorego. Klasyczne

objawy choroby to:

sztywność mięśniowa (zwiększenie napięcia mięśniowego)

spowolnienie ruchowe (bradykinezja)

drŜenie spoczynkowe (u niektórych chorych)

trudności w rozpoczynaniu wykonywania ruchów dowolnych.

U chorych pojawiają się trudności z wykonywaniem ruchów precyzyjnych. W efekcie

zmienia się ich charakter pisma które staje się coraz mniejsze i niewyraźne. Mogą się

pojawić róŜne, inne objawy choroby takie jak

specyficzny rodzaj drŜenia palców i kciuka określany jako "kręcenie pigułek"

trudności w inicjacji ruchów dowolnych

przodopochylenie tułowia

zaburzenia chodu: małe, szurające kroczki i brak balansowania kończyn górnych

zaburzenia równowagi u chorych z chorobą Parkinsona często zdarzają się

upadki

niewyraźna, cicha mowa

trudności w połykaniu (rzadko)

brak mimiki twarzy

rzadkie mruganie.

Jak często występuje choroba Parkinsona?

Oceniono, Ŝe w roku 1990 było ok. 4.000.000 osób dotkniętych tym schorzeniem.

PoniewaŜ jest to choroba występująca głównie w starszym wieku, ok. 2/3 chorych ma

ponad 65 lat. Częstość występowania w Europie, u osób powyŜej 60 roku Ŝycia oceniana

jest na ok. 1,6%. Jednak, co najmniej 1 z 10 chorych zachorował przed 50 rokiem Ŝycia.

Rosnąca stale liczba osób w starszym wieku, a więc starzenie się społeczeństw, w

przyszłości nieuchronnie doprowadzi do zwiększenia się liczby osób z chorobą Parkinsona.

Jakie są przyczyny choroby Parkinsona?

Objawy choroby Parkinsona wywołane są zmianami zwyrodnieniowymi komórek

nerwowych znajdujących się w pewnych rejonach mózgu zwanych jądrami podstawy,

które to jądra odgrywają waŜną rolę w kontroli czynności ruchowych. W jednym z tych

jąder, a mianowicie w istocie czarnej znajdują się barwnikonośne komórki nerwowe

(neurony), które wytwarzają bardzo waŜny chemiczny neuroprzekaźnik zwany dopaminą.

Dopamina powstaje z prekursorowego związku chemicznego zwanego lewodopą i jest ona

odpowiedzialna za koordynację czynności ruchowych. W chorobie Parkinsona te komórki

wytwarzające dopaminę obumierają i w ten sposób zostaje zaburzony, a nawet

przerwany system wewnątrzmózgowych połączeń komunikacyjnych. PoniewaŜ mózg ma

znaczne zdolności kompensacyjne, kliniczne objawy parkinsonowskie pojawiają się

dopiero wówczas, gdy obumrze ok. 80 % komórek wytwarzających dopaminę. Mimo, iŜ

choroba Parkinsona jest znana i badana juŜ od początków XIX wieku, przyczyna

obumierania komórek dopaminowych ciągle nie jest jeszcze poznana.

Jak postawić rozpoznanie choroby Parkinsona?

PoniewaŜ nie ma specyficznego, definitywnego testu czy metody diagnostycznej,

rozpoznanie choroby Parkinsona stawia się na podstawie klinicznych objawów choroby.

Niestety, objawy te mogą występować równieŜ w innych chorobach, co powoduje

niekiedy błędy diagnostyczne. Lewodopa, najbardziej akceptowana forma terapii, moŜe

być czasem pomocna w postawieniu diagnozy. Jeśli objawy zmniejszają się po

zastosowaniu lewodopy, pacjent prawdopodobnie ma chorobę Parkinsona. Jeśli nie,

lekarz musi rozwaŜyć moŜliwość innego rozpoznania. Podczas badania mózgów osób

zmarłych z chorobą Parkinsona wyraźnie widać destrukcję istoty czarnej jest ona

wyraźnie bledsza niŜ w warunkach prawidłowych. Badanie mikroskopowe ujawnia równieŜ

dziwne twory zwane ciałkami Lewy'ego (są to okrągłe ciałka znajdujące się w wakuolach

w cytoplaźmie niektórych neuronów). Ciałka Lewy'ego są równieŜ znajdowane w wysokim

odsetku wśród zdrowej populacji (u 56% osób powyŜej 40 roku Ŝycia i wśród 10 % osób

powyŜej 80 roku Ŝycia). Kolejny, trudny problem diagnostyczny przed którym stają

lekarze to fakt, Ŝe tylko u 3/4 chorych z klinicznie rozpoznaną chorobą Parkinsona

występują charakterystyczne zmiany neuropatolologiczne.

Jak moŜna leczyć chorobę Parkinsona?

Wprowadzenie do terapii choroby Parkinsona pod koniec lat 60tych lewodopy, wraz z

kolejnymi postępami w farmakoterapii i w leczeniu chirurgicznym, znacznie poprawiło

rokowanie w tej chorobie. Współczesne metody lecznicze pozwalają opóźnić o kilka lat

wystąpienie nasilonych objawów choroby, poprawiają czas przeŜycia chorych wydłuŜając

go niemal do czasu przeŜycia w populacji generalnej i dramatycznie poprawiają jakość

Ŝycia pacjenta. Jednak mimo tych osiągnięć leczenie farmakologiczne pozostaje nadal

leczeniem objawowym i nie powstrzymuje dalszego postępu choroby. Zasadnicze leki

stosowane w terapii choroby Parkinsona to: Lewodopa .

Wprowadzenie lewodopy do arsenału terapeutycznego zmieniło zasadniczo perspektywy

rokownicze chorego. Dzisiaj lewodopa ciągle jest uznawana za tzw. "złoty standard" w

leczeniu choroby Parkinsona. W przeciwieństwie do dopaminy, lewodopa moŜe

przechodzić z krwi do mózgu (przekraczając barierę krewmózg) i w mózgu jest

przetwarzana w dopaminę.

Siła lewodopy jest jednak ograniczona przez enzymy, które przetwarzając ją w dopaminę

i inne metabolity poza mózgiem (obwodowo), zmniejszają w ten sposób jej ilość

docierającą do mózgu. Obecnie, podstawowe preparaty lecznicze zawierają zarówno

lewodopę jak i inhibitor dekarboksylazy (np. benserazyd + lewodopa = MADOPAR).

Inhibitor blokuje dekarboksylazę, jeden z głównych enzymów metabolizujących

lewodopę.

Początkowo chorzy dobrze reagują klinicznie na lewodopę a objawy parkinsonowskie

mogą być w pełni kontrolowane. Jednak w miarę upływu czasu, postępujący charakter

choroby sprawia, Ŝe lewodopa staje się mniej skuteczna i coraz częściej pojawiają się

okresy nasilenia objawów parkinsonowskich. Pacjenci zaczynają doświadczać nagłych

zmian w sprawności ruchowej: albo dobra, w pełni kontrolowana sprawność motoryczna

(określana jako czas "on") albo ograniczona czy zmniejszona sprawność ruchowa (

określana jako czas "off"). Oczywiście, tempo rozwijania się i nasilania objawów choroby

jest wysoce zróŜnicowane pomiędzy poszczególnymi chorymi i nie moŜna określić

momentu, kiedy te ruchowe problemy się pojawią. Zmiany częstości podawania leku i

wysokości dawki lewodopy mogą niekiedy zmniejszyć te fluktuacje ruchowe. RównieŜ

równoległe podawanie innych leków moŜe poprawić skuteczność działania lewodopy. Do

tych innych leków naleŜą: inhibitory COMT, agoniści dopaminy, selegilina.

Agoniści dopaminy

Leki z grupy agonistów dopaminy mają strukturę chemiczną bardzo podobną do

dopaminy. Leki te raczej "naśladują" lewodopę, niŜ zastępują ją w sposobie działania.

Choć wiąŜą się z tymi samymi receptorami co dopamina, mają większe powinowactwo do

receptorów D2.

Agoniści dopaminy tradycyjnie częściej są stosowani w późniejszych stadiach choroby

Parkinsona (jako lek towarzyszący lewodopie, podawany w celu zmniejszenia fluktuacji

ruchowych i poprawy efektywności działania lewodopy). Leki pierwszej generacji

agonistów, bromokryptyna i pergolid mają alkaloidową strukturę chemiczną i są

pochodnymi ergoliny produkowanej przez grzybek Claviceps purpurea. Agoniści nowej

generacji, leki takie jak ropinirole czy pramipexol mają inną, nie ergolinową budowę

chemiczną i powodują mniej objawów niepoŜądanych w porównaniu z ich wcześniejszymi

poprzednikami.

Selegilina

Selegilina hamuje monoaminooksydazę typu B, enzym rozkładający dopaminę. Oprócz

przedłuŜania działania dopaminy w jądrach podstawy, selegilina, jak się przypuszcza,

moŜe spowalniać tempo rozwoju choroby. Niestety są to tylko przypuszczenia, poniewaŜ

nadal brakuje przekonywujących czy definitywnych dowodów na poparcie tej hipotezy.

Zabiegi neurochirurgiczne

Chorych nie reagujących na konwencjonalne leczenie farmakologiczne moŜemy obecnie

próbować leczyć stosując jedną z nowych technik chirurgicznych. Zabiegi te z reguły

stosuje się u chorych z nasilonym drŜeniem. Talamotomia jest to zabieg, podczas którego

chirurg niszczy niewielki obszar struktury mózgu zwanej wzgórzem, osiągając w ten

sposób zmniejszenia drŜenia u ok. 80 90 % chorych. Nadal toczą się badania które

mają ocenić wartość terapeutyczną przeszczepiania tkanki płodowej do jąder podstawy w

celu przywrócenia wytwarzania dopaminy. Choć techniki te pozostają nadal w stadium

eksperymentalnym, a ponadto stwarzają wiele problemów etycznych, chirurdzy w

Szwecji i w Stanach Zjednoczonych wykonują te zabiegi wszczepiając płodową tkankę

mózgową do jąder podstawy pacjentom z zaawansowaną chorobą Parkinsona. Pewna

liczba tak leczonych chorych wykazuje znaczną poprawę, a u niektórych z nich poprawa

jest tak duŜa, Ŝe mogą grać w tenisa, jeździć na nartach i prowadzić samochód.

Choroba Parkinsona przebiega powoli, by po kilku, czy kilkunastu latach doprowadzić do ogólnego

zniedołężnienia.

Objawy podobne do objawów w chorobie Parkinsona spotkać można w uszkodzeniach jąder

podkorowych:

a) po przebytym śpiączkowym zapaleniu mózgu,

b) w miażdżycy, doprowadzającej do niewielkich ognisk rozmięknienia w tej części mózgu (brak

drżenia, często współistnienie niedowładu połowiczego),

c) w guzach tej części mózgu,

d) po urazach czaszki i rażeniu prądem elektrycznym,

e) po zatruciach środkami chemicznymi lub lekami.

Oprócz leczenia farmakologicznego, dysponującego wieloma skutecznymi środkami (parkopan,

sinemet) stosuje się usprawnianie ruchowe.

Osobę chorą na chorobę Parkinsona należy namawiać do utrzymania jak najdłużej aktywności

ruchowej i zawodowej. Wśród ćwiczeń poprawiających motorykę chorych zalecane są:

- ćwiczenia poprawiające postawę,

- nauka chodu,

- ćwiczenia oddechowe,

- ćwiczenia siłowe o dozowanym tempie i amplitudzie,

- ćwiczenia koordynacyjne,

- masaż (poprawia sztywność mięśni)

- ćwiczenia bierne (poprawia sztywność mięśni)

Dla chorego szczególnie korzystnie na rozluźnienie mięśni i sprawność ruchową wpływają:

- ćwiczenia z muzyką,

- ćwiczenia w basenie,

- ciepła kąpiel,

- terapia zajęciowa.

Choroba Parkinsona - ogólnie o chorobie.pdf

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: