fizjo1.doc

*Równowaga czynnościowa – stan, w którym zapotrzebowanie na tlen jest w pełni pokrywane

*Deficyt tlenowy – chwilowy niedobór tlenu, powstały na początku wysiłku fiz wynikający z opóźnienia adaptacji org do wysiłku

*Dług tlenowy – nadmierne zużycie tlenu po wysiłku po wysiłku aż do chwili osiągnięcia stałego podstawowego poboru tlenu

W spoczynku pobieramy ok. 250 ml O2/min, w czasie wyk wysiłku pobór O2 rośnie proporcjonalnie do intensywności i/lub obciążenia

W czasie wysiłku pobierany jest O2 zmagazynowany w organizmie [ATP, fosfokreatyna] i trzeba go potem oddać z % > na odtwarzanie substratów energetycznych mm trzeba dostarczyć dużo E. Po wysiłku dług jest spłacany. Od razu po wysiłku pobór O2 jest jeszcze duży, potem stopniowo wraca do wartości przed wysiłkowej.

Na początku każdej pracy powstaje deficyt tlenu. Jeżeli intensywność pracy jest niska, a czas jej trwanie krótki, zaciągany jest wówczas niemleczanowy dług tlenowy [=alaktyczny] gdy praca trwa dłużej i ma większą intensywność, obok bezmleczanowego zaciągany jest mleczanowy dług tlenowy [=laktyczny]; wzrasta stężenie mleczanu we krwi. Przy niskiej intensywności wysiłku deficyt tlenowy może być = długowi tlenowemu.

Występują 2 fazy spłacania długu tlenowego: faza szybka i powolna. Obie fazy są utożsamiane z fazą długu tlenowego bezmleczanowego, w której dominującym procesem jest resynteza fosfokreatyny i fazą mleczanową, w której równany jest mleczan.

>resynteza fosfokreatyny rozłożonej w czasie wysiłku zachodzi b szybko po zakończeniu pracy. Proces ten polega na fosforyzacji kreatyny przez ATP wytwarzany na drodze fosforyzacjo oksydacyjnej oraz w procesie fglikolizy.

Ponad 50% ubytku fosfokreatyny uzupełnione zostaje w ciągu pierwszej minuty po zakończeniu pracy. Całkowita resynteza następuje po 4-6 min.

>mleczan wytwarzany w kom mięśniowych podczas wysiłku [lub bezp po nim] dyfunduje do krwi, dlatego też po zakończeniu wysiłku stężenie mleczanu we krwi wzrasta. Powrót stężenia mleczanu do wart przed wysiłkowych następuje zwykle w ciągu pierwszej godziny po zakończeniu pracy. Część mleczanu ulega przemianie w wątrobie na glukozę, część utleniana jest w mm szkieletowych i w mm sercowym, a część zużyta w mm do resyntezy glikogenu. Po długotrwałych, wyczerpujących wysiłkach wzmożona zostaje synteza glikogenu w mm, w których został wyczerpany, występuje w ciągu 48 h i prowadzi do superkompensacji. Około 90% wartości przed wysiłkowej osiągane jest w ciągu 12 h po wysiłku.

Zaopatrzenie mm w O2:

- pojemność tlenowa krwi: zdolność wiązania krwi a tlenem [każde 100ml krwi przenosi 20ml O2

- właściwości samych kom mięśniowych [wewnątrzkom dyfuzja tlenu, il mitochondriów, stopień ukrwienia mm]

- pojemność minutowa serca zależy od objętości wyrzutowej i częstości skurczów serca [HR] W spoczynku poj min serca wynosi średnio 4-5 l, tzn. tyle ile objętość krwi krążącej. Opóźnienie przystosowania objętości min serca do wzrostu zapotrzebowania org na O2­ z chwilą rozpoczęcia wysiłku, jest powodem powstania deficytu tlenowego. Im większa poj min serca tym szybciej krew płynie w ukl krążenia.

- pojemność dyfuzyjna płuc jest miarą dyfuzyjnego przenikania gazu między pęcherzykami płucnymi a krwią przepływającą przez naczynia włosowate płuc. Miarą poj dyf jest objętość gazu dyfundująca przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową w ciągi 1 min

- wentylacja płuc Vs zależy od objętości oddechowej i częstości oddechów na min. Vs wzrasta wprost prop do intensywności wysiłku. Max wentylacja płuc jest różna u ludzi o różnej wydolności fiz, u ludzi o dobrej wydolności sięga 110-130 l/min ; w spoczynku wentylacja min wynosi 8-12 l/min

Reakcja układu krążenia:

-pojemność min serca – zależy od poj wyrzutowej oraz częstości skurczów serca. W spoczynku wynosi 4-5 l, jest różna u różnych ludzi i łatwo ulega przejściowemu zwiększeniu pod wpływem emocji. Rozpoczęcie wysiłku powoduje gwałtowny, choć niewielki wzrost poj min serca, która stopniowo wzrasta aż do poziomu odp intensywności wysiłku. Tempo wzrastania poj min jest bliskie tempu wzrastania pochłaniania O2­ przez org. W czasie lekkich i umiarkowanych wysiłków adaptacja ta trwa 3-6 min podczas wysiłków ciężkich okres ten trwa dłużej. To opóźnienie adaptacji poj min serca do wzrostu zapotrzebowania ustroju na O2 jest odpowiedzialne za powstanie deficytu tlenowego

-objętość wyrzutowa serca zależy od: rozmiarów serca, siły, szybkości skurczów. W spoczynku poj wyrz wynosi około 70ml, zależy ona jednak od wielkości serca, poziomu ktywniośic ruchowej, poz wytrenowania itd. Wysiłkowe zmiany obj wyrz serca zależą od pozycji ciała w jakiej wyk jest wysiłek > w poz leżącej poj jest większa niż w poz stojącej czy siedzącej. Z chwilą rozpoczęcia pracy objętość wzrasta około 12% i nie ulega dalszym zmianom w miarę zwiększania obciążenia [w leżeniu] W poz stojącej wzrost sięga nawet 50% W obu przypadkach obj wzrasta dzięki przyśpieszonej akcji serca.

-częstość skurczów serca wzrasta w miarę wzrostu ciężkości pracy niezależnie od tego w jakiej pozycji jest ona wykonywana. Max u K 190 ud/min, u M 197 ud/min

-ciśnienie w ukł krążenia

układowe ciśnienie tętnicze krwi – mierzone na tętnicy ramiennej wzrasta wprost prop do obciążenia treningowego, wzrost ciś skurczowego jest największe, ciś rozkurczowe wzrasta mało i niestale. Ciś tętnicze osiąga poziom odpowiadający intensywności wysiłku po około 1-3min po czym utrzymuje się wykazując jedynie niewielkie wahania.

-ciśnienie krwi w tętnicy płucnej wzrasta wraz ze wzrostem obciążenia wysiłkowego. Zwykle ciś w prawej komorze serca jest bliskie ciś w tętnicy płucnej i podczas pracy fiz zmiany tych ciśnień są podobne – jeżeli jednak przepływ krwi przez naczynia krwionośne płuc znacznie wzrasta to ciś w prawej komorze może znacznie przewyższyć ciś w tętnicy płucnej.

-ciśnienie żylne –w dużych żyłach nie ulega większym zmiano podczas wysiłku, choć niekiedy może nieco wzrastać, na początku pracy, później obniża się do poz spoczynkowego. W niektórych żyłach obwodowych np. żyłach stopy podczas pracy nóg ciś krwi może znacznie się zmniejszać. Przyczyną jest mechaniczne wyciskanie krwi z żył podczas skurczów mm nóg – w przerwach między skurczami żyły wypełniają się ponownie i ciś wzrasta.

Adaptacja ukł krążenia:

Wielkość zmian czynności ukł krążenia wykazuje korelację ze wzrostem zapotrzebowania na O2 Zapotrzebowanie mm na O2 jest prop do szybkości rozpadu ATP w kom mm, która zależy od częstości impulsów nerwowych docierających do mm włóknami nerwów ruchowych. Istnieje więc związek między wielkością i char reakcji ukł krążenia a nasileniem zmian metabolicznych w mm oraz aktywacją tych cz ukl nerwowego, które inicjują skurcze mm i kontrolują ich przebieg.

*Wysiłkowe zwiększenie objętości wyrzutowej serca zależy [częściowo] od dodatniego izotropowego wpływu na serce ukł współczulnego krążących amin katacholowych.

*Naczynia krwio oporowe i włosowate w pracujących mm rozszerzają się podczas wysiłków fiz przede wszystkim pod wpływem czynników miejscowych [metabolity, zwiększone stężenie potacu, zmiany osmotyczne…] dominujących nad działaniem naczynioskurczowym unerwienia współczulnego, którego aktywność zwiększa się prop do intensywności wysiłku.

*zmiany czynności ukl sercowo-naczyniowego są następstwem:

-ośrodkowego promieniowania pobudzenia z kory mózgowej na podkorowe mechanizmy kontroli czynności serca i stanu naczyń krwio. Przypuszcza się że impulsy wyładowywane z pól ruchowych kory mózgowej na poziomie podkorowym przekazywane są poprzez kolateralne aksonów komórek piramidowych kory na neurony struktur związanych z kontrolą czynności serca i na ośrodki naczynioruchowe. W efekcie zwiększa się wyładowanie z tych neuronów impulsów do serca i naczyń drogami włókien współczulnych i zmniejsza się pobudzenie odpowiednich cz ukł przywspółczulnego.

-odruchowego pobudzenia tych części ośrodków z receptorów metabolicznych mm. W mm szkieletowych w bezpośrednim sąsiedztwie naczyń krwio występują nieswoiste, bezmielinowe czuciowe zakończenia nerwowe. Są to zakończenia czuciowe [receptory metaboliczne] wrażliwe na zmiany stężenia w ich okolicy produktów przemiany materii. Zwiększone stężenie tych prod podczas skurczów mm może wywołać impulsy z tych zakończeń nerwowych, które na drodze odruchu aktywują ukl krążenia.

Układ oddechowy:

-wentylacja płuc VE zależy od objętości oddechowej i częstości oddechów na min. W spoczynku zmienia się ona b łatwo pod wpływem różnych bodźców. Z chwilą rozpoczęcia wysiłku wentylacja zwiększa się natychmiast – jeżeli obciążenie wysiłkowe jest stałe to zmiany VE­ maja dwufazowy przebieg:

  Najpierw wyst gwałtowny skok VE z chwilą rozpoczęcia wysiłku, po czym przez 20-30 sek utrzymuje się na danym poziomie.

  Następnie rozpoczyna się druga faza – VE zwiększa się, początkowo szybciej, osiągając po 3-4 min poziom odpowiadający intensywności wysiłku na którym stabilizuje się. Poz stabilizacji jest tym wyższy im większa jest intensywność wysiłku. Zwiększenie VE na początku wysiłku wywołane jest przez impulsy nerwowe, osiągające ośrodkowy mech kontroli oddechowej lub na drodze pól ruchowych kory mózgowej albo na drodze odruchowej z kurczących się mm. W drugiej fazie VE zwiększa się wprost prop do intensywności wysiłku [pod wpływem zmian humoralnych] dopóki nie przekroczy on 70% intensywności max tzn takiej przy której osiągane jest max pochłanianie O2 przez org. Wentylacja może podczas wysiłków fiz zwiększać się 25 x w stos do wartości spoczynkowej.

-Pojemność dyfuzyjna płuc DL jest miarą dyfuzyjnego przenikania gazu między pęcherzykami płucnymi a krwią przepływającą przez naczynia włosowate płuc.

DL informuje o wielkości czynnego łożyska naczyń włosowatych w płucach, powierzchni wymiany gazów i oporze stawianym przez barierę pęcherzykowo – włośniczkową. Podczas wysiłków DL zwiększa się wraz z obciążeniem aż do obciążeń bliskich max, u  niektórych ludzi może wyst stabilizacja DL podczas wysiłków powodujących przyśpieszenie akcji serca do 120-150 ud/min, po czym DL wzrasta nadal w miarę dalszego obciążenia. Przyczyną wzrostu DL jest zwiększenie pow wymiany gazów między atmosferą pęcherzyków płucnych a krwią przepływającą przez płuca.

Wysiłek statyczny:

Gł skurcze izometryczne /zwiększone napięcie mm/

*wzrasta pojemność minutowa serca

*wzrasta częstość skurczów serca

*zwiększa się przepływ wieńcowy

*wzrost ciś tętniczego, skurczowe i rozkurczowe. Przyczyną wzrostu ciś tętniczego podczas wysiłków statycznych jest przede wszystkim zwiększona pojemność min serca, przy braku zmian lub niewielkim wzroście oporu obwodowego.

  Zmiany te są wynikiem: >wzrostu stężenia amin katacholowych, gł noradrenaliny – udział współczulnego ukl nerwowego w kształtowaniu reakcji hemodynamicznej, >pobudzenie ukl współczulnego może mieć mech odruchowy zapoczątkowany przez pobudzenie receptorów metabolicznych w mm, >utrzymanie skurczu izometrycznego utrudnia dopływ krwi żylnej do serca, w związku ze stabilizacją kl pier dochodzi do zmniejszenia ruchów oddechowych oddechowych wzrostu ciś w kl pier >brak wzrostu objętości wyrzutowej serca mimo zwiększenia się kurczliwości mm sercowego.

Lokalnie działający czynnik termiczny:

*Zanurzenie kończyny do zimnej wody powoduje wzrost skurczowego i rozkurczowego ciś tętniczego krwi oraz przyśpieszenie częstości skurczów serca. Przyczyną tych zmian jest odruchowa reakcja naczynioruchowa i chronotropowa wyzwalana z receptorów zimna lub receptorów bólowych w skórze. Aktywacja ukl współczulnego.

*Działanie niskiej temp otoczenia na twarz wywołuje wzrost skurczowego i rozkurczowego ciś krwi tętniczej, częstość skurczów serca zmniejsza się. Działanie zimna na twarz powoduje aktywacją ukł współczulnego i wzrost napięcia unerwienia przywspółczulnego serca i zwolnienie jego czynności.

Energetyka wysiłków fizycznych:

Substraty energetyczne wyk przez mm do restntezy ATP:

-fosfokreatyna

-glikogen mm i wątrobowy

-glukoza wyłapywana z krwi

-WKT wyłapywane z krwi i uwalniane z trójglicerydów wewnątrzmięsniowych

-ketokwasy i aminokwasy

Pierwsze kilka sek wysiłku – zawartość ATP i fosfokreatyny szybko się zmniejsza [rozpad fosfokreatyny jest gł proc wyk do resyntezy ATP]

Wraz ze wzrostem długości wysiłku zmienia się substrat energetyczny, kolejnym jest glikogen, następnie zwiększa się wykorzystanie substratów wychwytywanych z krwi: glukozy WKT i ketokwasów. W wątrobie dochodzi przyśpieszenia glikogenolizy – spowodowane zwiększeniem aktywności współczulnego ukl nerwowego. A w tk tł zwiększa się szybkość uwalniania kwasów tłuszczowych.

Zużycie glukozy i jej % udział w pokrywaniu zapotrzebowania energetycznego wzrasta wraz ze wzrostem intensywności wysiłku, w związku ze zwiększeniem się szybkości glikolizy.

Wzrost zużycia WKT wraz z przedłużającym się czasem trwania wysiłku związany jest ze wzrostem ich dopływu do pracujących mm, a następnie wzmożonego uwodnienia KT z tk tł. % udział WKT w pokrywaniu zapotrzebowania metabolicznego jest tym większy im mniejsza jest intensywność wysiłku > jest to związane ze wzrostem szybkości przemian węglowodanów wraz z intensywnością wysiłku.

Trójglicerydy osocza > aktywność lipazy lipoproteinowej stanowi tylko jeden z czynników wpływających na szybkość rozkładu w tk mm lipoprotein zawierających trójglicerydy.

Wysiłek ponad 60min, zapotrzebowanie E prawie w całości pokrywane jest przez proc tlenowe, Wytwarzanie mleczanu jest w tej syt b małe – znaczne il tego zw przekształcane są w wątrobie na glukozę, także częśćmlecanu utleniana jest w mm sercowym i w mm szkieletowych.

Udział kw tłuszcz w pokrywaniu zapotrzebowania energet pracujących mm wzrasta progresywnie [po 3 h pracy udział ten wynosi ok. 80%] niewielka część zapotrzebowania energet przez cały czas pokrywana jest przez substraty węglowodanowe – glukozę i glikogen.

W czasie długotrwałej pracy obserwuje się zwiększone uwalnianie aminokwasów [waliny, leucyny, izoleucyny] do krwi w trzewnym obszarze naczyniowym, świadczące o wzmożonej katabolizmie białek wątrobie. Aminokwasy wyłapywane są przez kom mm gdzie zostają utlenione.

Ukl współczulny i hormony:

W pobudzaniu współczulnego ukl nerwowego dużą rolę przypisuje się odruchowi wywołanemu przez drażnienie zakończeń nerwów czuciowych – receptorów metabolicznych w mm. Receptory te mogą być drażnione przez mleczan, lokalne obniżenie pH, wzrost osmolarności płynu międzykomórkowego. Taki mechanizm tłumaczy zależność między wzrostem stężenia NA i intensywnością wysiłku, a także silną aktywacją tego ukł podczas wysiłków statycznych.

Inny mechanizm odp jest za progresywny wzrost stężenia NA we krwi podczas długich wysiłków. Wzrost aktywności współczulnego ukł nerwowego może być związany z działaniem mech glukostatycznego, uruchamianego w następstwie wyczerpania zasobów węglowodanowych organizmu. Czynnikiem wyzwalającą reakcję ukl współczulnego może być:

-niedobór glukozy w ośrodkowym UN

-zmniejszenie stężenia insuliny we krwi oddziałujące na ośrodki współczulne za pośrednictwem receptorów insulinowych w mózgu

-mechanizm odruchowy związany z drażnieniem glukoreceptorów obwodowych.

W czasie wysiłku poziom amin katacholowych [A i NA] wzrasta a dzięki nim dostępność substratów dla mm staje się łatwiejsza.

Stężenie insuliny podczas wysiłku spada, może to zależeć od:

-wzrost stężenia amin katacholowych krążących we krwi

-bezpośredni wpływ nerwowy na czynność kom B wysp trzustkowych, wywierany za pośrednictwem noradrenaliny uwalniany z zakończeń włókien współczulnych unerwianych trzustkę

-zwiększenie wychwytywania i rozkład insuliny w mm szkieletowych

Insulina:

-hamuje glikogenolizę i glukoneogenezę w wątrobie

-hamuje uwalnianie WKT z tk tł

-ułatwia transport prostych zw przez bł komórkowe

-zmniejszenie stężenia insuliny powoduje zmniejszenie zużycia glukozy przez niektóre tkanki [tk tł, mm w spoczynku] co umożliwia zaoszczędzenie tego substratu na potrzeby mózgu i mm pracujących

Wysiłki o dużej intensywności przez długi czas powodują wzrost stężenia glukagonu we krwi. Stymulatory wydzielania glukagonu to:

-alanina [aminokwas uwalniany do krwi z mm pracujących ]

-zmniejszenie wydzielania insuliny

Glukagon:

-stymuluje procesy glikogenolizy, glukoneogenezy i ektogenezy w wątrobie

Wysiłek fiz jest silnym bodźcem pobudzającym wytwarzanie hormonu wzrostu. Działa metabolizująco dla substratów energetycznych, powoduje nasilenie glikogenolizy, glukoneogenezy w wątrobie oraz lipolizy tk tł

Kortyzol [hormon kory nadnerczy] jego stężenie rośnie w wysiłkach nadprogowych, w procesach beztlenowych.

Zmęczenie

To kompleksowy proces odwracalnych zmian czynnościowych, które wystąpiły podczas pracy i w wyniku jej wykonywania, powodując okresowe zmniejszenie zdolności wysiłkowej.

*zmęczenie obwodowe – w czasie wyk pracy mm zdolność kom mm do skurczów stopniowo się zmniejsza. Przejawia się to zmniejszeniem siły i szybkości ich skurczów. Zmiany te częściowo kompensowane są przez aranżowanie w pracy mm nowych włókien – jednostek motorycznych. [wydłuża się okres refrakcji]

-Jednym z czynników wpływających na szybkość wystąpienia i rozmiary zmęczenia mm  jest zawartość % włókien wolno i szybko kurczliwych. kurczliwych miarę rozwoju zmęczenia wł mm szybkokurczliwe [FT] są zastępowane przez ST, których udział w skurczach wzrasta. Duża podatność włókien FTb na zmęczenie jest związana z ich największą szybkością zużywania ATP i najmniejszą sprawnością jego odtwarzania na drodze tlenowej.

-Proces zmęczenia w b intensywnych wysiłkach związany jest ze zmniejszeniem się częstotliwości pobudzeń kom mm, związane jest to z upośledzeniem przewodzenia impulsów nerwowo-mięśniowego [zmęczenie synaptyczne]

-W wysiłkach o mniejszej intensywności istotną rolę wywołaniu zmęczenia odgrywa ubytek zasobów komórkowych ATP i fosfokreatyny oraz gromadzenie się w kom mm mleczanu i związany z tym wzrost stężenia jonów wodorowych. Jony H+ hamują aktywność heksokinazy i fosfofruktokinazy, co przyczynia się do zmniejszenia tempa glikolizy i upośledzenia resyntezy ATP.

-Utrudniony przepływ krwi przez pracujące mm oraz ciągły dopływ impulsów do oun decydują o wystąpieniu zmęczenia podczas wysiłków statycznych.

W celu pozbycia się nadmiaru ciepła większa il krwi jest kierowana do obszaru skórnego. Podczas wysiłków skórny przepływ krwi nie może wzrosnąć w stopniu dostatecznym, ponieważ większość krwi jest kierowana do pracujących mm. Wysiłek fiz ogranicza zatem transport ciepła do skóry. Z drugiej str do ukł krążenia są wysyłane przez ośrodek termoregulacji informacje o konieczności skórnego przepływu krwi. Naczynia podskórne ulegają rozszerzeniu celem zwiększenia il ciepłej krwi dopływającej do powierzchni ciała. To z kolei zmniejsza il krwi dopływającej do mm [w tym i O2] i obniża zdolność do kontynuowania wysiłku. Niedotlenienie pracujących mm.

-Podczas długotrwałej pracy mm ważnym czynnikiem jest wyczerpanie glikogenu z kom mm, co powoduje upośledzenie wytwarzania ATP mimo dostępności innych substratów energetycznych [WKT, glukozy]

-Ubytek wody też może być przyczyną zmęczenia. Objętość krwi może spaść i przepływ krwi przez pracujące mm i inne narządy b się zmniejszy. Powoduje to ograniczenie dostępności glukozy dla mm. Zmniejsza się il cytoplazmy w kom mm [zwł typ ST] oraz powiększeniu mogą ulec mitochondria, co z kolei upośledzić może metabolizm tlenowy.

-Ciężkie i długotrwałe wysiłki mogą uszkodzić strukturę błony kom włókien mm

*zmęczenie ośrodkowe:

-procesy czynnie ograniczające zdolność kontynuowania wysiłku, zabezpieczające org przed nadmiernym obciążeniem,

-zmniejszenie sprawności niektórych funkcji oun a w następstwie poziom aktywacji tego układu

-rozległe upośledzenie funkcji oun w wyniku zaburzeń homeostazy

Stanowione mech ochrony org przed przeciążeniem. W wyniku integracji impulsów docierających do oun powoduje odczucie ciężkości pracy. Czynnikami zmniejszającymi motywację do kontynuowania wysiłku lub zwiększenia jego intensywności są zmiany humoralne występujące w czasie wysiłku:

-wzrost osmolarności płynów ustrojowych

-zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

lub czynniki fiz np. wzrost temp mózgu

  Jednym z podst elementów odczucia ciężkości wysiłku jest ból mm, powstający w wyniku drażnienie zakończeń nerwów czuciowych pełniących funkcję receptorów bólowych w mm. Są to nagie zakończenia włókien nerwowych rozmieszczone w przestrzeni międzikom. Czynnikiem drażniącym zakończenia nerwowe jest wzrost stężenia jonów wodorowych w otoczeniu pracujących mm związane z wytwarzaniem w nich mleczanu. Mechanizm bólu pojawia się przy wysiłkach długotrwałych. Ból występuje też gdy wyczerpią się zasoby glikogenu w pracujących mm

  Oprócz bólu mm w obrazie odczucia ciężkości pracy można wyodrębnić

-odczucie duszności, nasilające się w warunkach hiperwentylacji

-dyskomfort związany z podwyższeniem się temp ciała [skór], zwilżenie skóry potem

-wysychanie błony śluzowej jamy ustnej

-tętnieniem tętnic skroniowych itd.

Reakcja psychomotoryczna

Podczas wysiłku fiz i umysłowego poziom aktywacji oun na ogół wzrasta. Stan ten początkowo sprzyja usprawnianiu koordynacji ruchów, sprawności psychicznej i intelektualnej. W mirę jednak zwiększenia intensywności lub czasu trwania wysiłku poziom aktywności oun przekracza optimum, wówczas dochodzi do:

-zaburzeń kontroli ruchów, stają się one mało precyzyjne

-upośledzenia percepcji różnych bodźców [wzroku, słuchu, innych]

a także zdolności koncentracji uwagi, kojarzenia itp.

Czas reakcji psychomotorycznej przy lekkich wysiłkach jest lepsza niż w spoczynku, przy dużych obciążeniach ta reakcja jest słaba.

Klasyfikacja wysiłków fizycznych:

Ze wzgl. na rodzaj skurczów:

-dynamiczne – przewaga skurczów izotonicznych /wyst ruch, zmiana dł mm szkieletowych/

*koncentryczne – zmniejszenie dł mm szkielet /zginanie przedramienia/

*ekscentryczne – wydłużanie dł mm szkielet /przysiad/

-statyczne – przewaga skurczów izometrycznych /zmiana napięcia mm, dł stała, np. utrzymanie ciężaru/

za wzgl. na intensywność wysiłku:

-maxymalne – wysiłek przy którym jest max pobór tlenu /max ciśnienie, wentylacja, skurcz serca/

-submaxymalne – poniżej max

-supramaxymalne – powyżej max

ze wzgl. na czas trwania:

-krótkotrwałe – kilka sek

-o średnim czasie trwania – 40 sek – kilka min

-o długim czasie trwania – powyżej 30 min

ze wzgl. na zachodzące proc energetyczne:

-wysiłek beztlenowy niekwasomlekowy – gł źródło E > przemiany fosfagenowe /ATP, fosfokreatyna /np. wysiłek o krótkim czasie trwania i supramax mocy

-wysiłek beztlenowy kwasomlekowy – przemiany glokolizy bezmlekowej >tworzy się kw mlekowy /np. średni czas trwania i supramax moc – wysoka intensywność/

-wysiłek tlenowy – przewaga proc tlenowych /długo czas trwania i umiarkowana intensywność/

-wysiłki mieszane – wyst wszystkie powyższe przemiany

ze wzgl. na ilość grup mięśniowych zaangażowanych w pracę:

-wysiłek lokalny – mm pracujące nie przekraczają 30 % całej masy mm ciała

-wysiłek ogólny [globalny] – więcej niż 30 % mm mięśniowej ciała.