WYKLAD 7.docx

ZAPALENIA

Wstępne etapy procesu zapalnego: prezentacja antygenu

Koncepcja „proinflammation”

Stress, bodżce nerwowe, nieswoiste bodce fizyczne i inne, wstępnie aktywizuja układ immunologiczny, prygotowywujac go do reakcji w chwili rzeczywistej potrzeby – infekcji, urazu, itp.

„Proinflammation” przyspiesza proces odpowiedzi immunologicznej i wzmacnia ją. Prawdopodobnie kluczową role odgrywa tlenek azotu

Istnieją dwie podstawowe drogi wstepnej incjacji układu immunologicznego:

•         oś podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy (the hypothalamic                                                                                     pituitary-adrenal axis HPA)

•         układ wspólczulny  (the sympathetic nervous system SNS)

•         cytokiny komórek dendrytycznych I:

              interleukin 12 (IL-12)

•         cytokiny komórek dendrytycznych I:

              nieznane

•         Cytokiny limfocytów Th1:

              interferon-gamma (IFN-gamma),

              tumor necrosis factor alpha/ beta (TNF-alpha/beta),

              granulocyte macrophage colony stimulating factor (GM-CSF),

              interleukin 1 (IL-1), interleukin 2 (IL-2), interleukin 8 (IL-8)

•         Cytokiny limfocytów Th2

interleukin 3 (IL-3), IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13,

transforming growth factor-beta (TGF-beta)

Naciek zapalny (defincja)

Naciek zapalny (infiltratio inflammatoria)

Morfologiczny wyraz procesu zapalnego polegający na nagromadzeniu się i proliferacji (dotyczy to np. makrofagów) w miejscu działania czynnika zapaleniotwórczego, komórek inaktywujących działanie tego czynnika oraz naprawiających uszkodzenia przezeń wywołane.

Portrety mikroskopowe komórek nacieku zapalnego

neutrofil

granulocyt kwasochłonny

granulocyt zasadochłonny

komórka tuczna

histiocyt

monocyt

mały limfocyt

komórka plazmatyczna

pericyty i śródbłonki

Reakcje naczyniowe w zapaleniu

Makroskopowe cechy ostrego zapalenia (Celsus, Galen) wynikają z reakcji naczyniowych

Tumor: guz (obrzęk)à nagromadzenie płynu wysiękowego (exsudatum, insudatum) przenikającego przez uszkodzone ściany naczyniowe.

Rubor: przekrwienieà rozszerzenie naczyń krwionośnych (hyperaemia activa)

Calor: ocieplenieà zwiększony przepływ naczyniowy

Ponadto:

Dolor: bólà podrażnienie zakończeń bólowych przez mediatory zapalne (kininy)

Functio laesa: uposledzenie czynności narządu

Zapalenie ostre                                                  Zapalenie przewlekłe

ROZSZERZENIE ŁOŻA BEZ PROLIFERACJI                                   Proliferacja małych naczyń

(PODATNE NA CZYNNIKI CHEMICZNE)

                                       UBYTEK LICZBOWY NACZYŃ W MIARĘ BLIZNOWACENIA

Sekwencje reakcji naczyniowych w zapaleniu

1. przejściowe zwężenie arterioli (od kilku sek. do kilku min.) Typowe pod wpływem ciepła, prawdopodobnie reakcja nerwowa

↓

2. Rozszerzenie włośniczek, następnie tętniczek i żyłek.

Mechanizm: relaksacja mięśni gładkich w anastomozach pod wpływem wazoaktywnych substancji wydzielanych w miejscu zapalenia

   a/ Komórki tuczne i ich prekursory granulocyty zasadochłonne

↓

Histamina

.....................................................................................................

         b/ Uwolnienie fosfolipidów błon komórkowych (rozpad komórek)

↓

Prostaglandny

↓

↓

4. Wysiękanie płynu poza łoże naczyniowe (wysięk – transsudatum

↓

5. Marginalizacja przepływu krwinek

↓

6. Początek migracji leukocytów

↓

7. Gromadzenie płytek krwi

Uwaga: powyższe reakcje naczyniowe są niewidoczne w obszarach przewlekłego przekrwienia biernego. Praktyczny wniosek: reakcje zapalne są znacznie upośledzone, np. W skórze kończyn dolnych osób z przewlekłą niewydolnością prawokomorową.

Wzorce przebiegu wysięku pozanaczyniowego w ostrym zapaleniu

I Przemijająca niezwłoczna reakcja

Zależy głównie od oddziaływania histaminy. Wysięk pochodzi głównie żyłek. Polega na obkurczeniu się komórek śródbłonka, utworzeniu między nimi przerw (histamina oddziaływuje na śródbłonki żyłek). Typowo: umiarkowane bodźce termiczne.

II Opóźniona i przedłużona reakcja.

Czysty typ reakcji. Wynika z uszkodzenia komórek śróbłonka. Typowo: porażenie słoneczne, niektóre toksyny bakteryjne, promieniowanie X.

III Niezwłoczna utrzymująca się reakcja.

Wynika z martwicy komórek śródbłonka. Obserwuje się w oparzeniach.

Ciężkość uszkodzenia łoża naczyniowego wpływa na:

•            nasilenie wysięku

•            jego skład

Zapalenia w których dominuje element wysięku nazywamy inflammationes exudativae

W zależności od składu wysięku zapalenia wysiękowe dzieli się na:

•         Zapalenia surowicze (inflammatio serosa): najlżejsza postać zapalenia wysiękowego. W wysięku obecne albuminy i niebiałkowe składniki osocza. Dotyczy błon surowiczych, stawów, opon, pochwy, itp.

•         Zapalenie nieżytowe (inflammatio catarrualis):j ak zapalenie surowicze + wydzielany śluz z pobudzonych komórek gruczołowych. Dotyczy błony śluzowej, zwłaszcza wysłanej nabłonkiem walcowatym.

•         Zapalenie włóknikowe (inflammatio fibrinosa): w  skład wysięku wchodzi włóknik, który ulega krzepnięciu

•           powierzchniowe (płuca, błony śluzowe i surowicze)

•           głębokie (błony śluzowe i surowicze)

- rzekomobłoniaste

- zestrupiające

- wrzodziejące

•         Zapalenie krwotoczne (inflammatio haemorrhagica):ciężkie uszkodzenie naczyń umożliwiające przenikanie krwinek i białek osocza)

              - nadżerkowe (mało nasilone zapalenie krwotoczne dotyczące               błon śluzowych)

•         Zapalenie ropne  (inflammatio purulenta...