stan, w ktrym pyn znajduje si w nadmiarze poza oyskiem naczyniowym. gdy dotyczy gwnie tkanki Srdmiszowej mwimy o obrzku Srdmiszowym ew. ukrytym (oedema interstitialis). najczSciej jednak rozpoznawany jest obrzk pcherzykowy, czyli jawny (oedema alveolaris - pyn w Swietle pcherzykw). puco to, obok mzgu, jedyny narzd, w ktrym obrzk prowadzi do bardzo znacznego upoSledzenia funkcji.
patogeneza obrzku:
prawidowa zawartoS pynu w przestrzeni zewntrz- i wewntrznaczyniowej puc warunkowana jest rwnowag si. pyn wewntrz naczy utrzymuje ciSnienie koloidalno-osmotyczne biaek osocza ( = +37 cm supa wody). hypoproteinemia (nerczyca, enteropatie wysikowe, choroby wtroby) sprzyja wpadaniu w obrzk, ale nie opisano dotd obrzku puc, ktrego wyczn przyczyn byoby niedobiaczenie. ciSnienie hydrostatyczne pynu zewntrzkomrkowego jest minimalne i nie odgrywa roli w patogenezie obrzku.
siy wypychajce pyn poza naczynia:
- ciSnienie hydrostatyczne krwi (w kapilarach pucnych wynosi ok 15 cm supa wody). jego wzrost jest przyczyn hemodynamicznego obrzku puc (ostrego i przewlekego).
- ciSnienie onkotyczne tkanki pucnej ( = -18 cm supa wody). bez znaczenia dla patogenezy obrzku, poniewa jest stae.
- ciSnienie zwizane z napiciem powierzchniowym w pcherzykach ( = -4 cm supa wody). warunkowane przez aktywnoS surfaktantu. niedobr tej substancji spowodowany uszkodzeniem pneumocytw typu II ley u podoa zespou niedomogi oddechowej dorosych (adult respiratory distress syndrome - ARDS).
poza tym:
- nabonek pcherzykowy jest znacznie szczelniejszy (pneumocyty cz si przez 3-5 rzdw zonulae occludentes) ni Srdbonek kapilar pucnych (1-2 niecige rzdy zonulae occludentes)- std pyn po wydostaniu si z naczy gromadzi si najpierw w stosunkowo luxnej tkance cznej Srdmiszowej (narastajcy powoli obrzk Srdmiszowy, zwykle bez objaww klinicznych - wynika to z budowy przegrody pcherzykowej w ktrej kapilary le ekscentrycznie w stosunku do gromadzcej pyn obrzkowy tkanki cznej, a od pneumocytw oddziela je tylko bona podstawna) a dopiero po jej wypenieniu przenika do pcherzykw (obrzk pcherzykowy, gwatownia manifestacja kliniczna, narasta byskawicznie - wypenienie "ktw" pcherzykw przez pyn powoduje spadek ich efektywnego promienia i tym samym wzrost ciSnienia niezbdnego do utrzymania pcherzyka w stanie rozprenia)
- gwnym czynnikiem umoliwiajcym wyjScie puca z obrzku jest sprawnoS drenau woSniczkowego. drena limfatyczny jest mniej wydajny ale za to w mniejszym stopniu uzaleniony od sprawnoSci ukadu krenia.
klasyfikacja przyczyn obrzku puc:
1. obrzk hemodynamiczny
a. z powodu wzrostu ciSnienia hydrostatycznego
- niewydolnoS lewokomorowa
- stenoza mitralna
- hyperwolemia (zwykle jatrogenna)
- zakrzepica y pucnych
- zwknienie Srdpiersia
b. spadek ciSnienia onkotycznego osocza
- nerczyca
- choroby wtroby
- enteropatie wysikowe
c. niedronoS naczy limfatycznych
2. obrzk zwizany z uszkodzeniem maych naczy pucnych
a. czynniki infekcyjne
b. aspiracja pynw
c. substancje docierajce do puc z wdychanym powietrzem (dymy, dwutlenek siarki i azotu, tlen)
d. substancje docierajce do puc z krwi (bleomycyna, amfoterycyna B, kolchicyna, zoto, heroina)
e. wstrzs i posocznica
f. napromienienie promieniowaniem jonizujcym
g. inne (ostre zapalenie trzustki, zator tuszczowy lub powietrzny, mocznica, wysoka temperatura)
3. obrzk o nieznanej etiopatogenezie
a. wysokoSciowy (spaczona posta normalnego odruchu na hypoksj wystpujc na wysokoSci ok 3500 mnp u niektrych nie zaaklimatyzowanych osb - zamiast uoglnionego skurczu ttniczek przedwosowatych krenia pucnego dochodzi do obkurczenia tylko niektrych z nich co powoduje gwatowny napyw krwi do pozostaych ttniczek i uszkodzenie kapilar).
b. neurogenny (w kilka sekund po urazie czaszkowym - prawdopodobnie uoglniony skurcz arterioli bdcy nastpstwem urazowego pobudzenia ukadu wspczulnego powoduje gwatowne przemieszczenie krwi do niskociSnieniowego oyska pucnego - dochodzi do mechanicznego uszkodzenia kapilar. obrzk utrzymuje si mimo powrotu do normy ciSnienia w kreniu duym.
morfologia obrzku puc:
makroskopowo
cikie (do 2 kG) puca o wzmoonej konsystencji, przypominaj gbk nasczon wod. przy ucisku trzeszcz. przekrojone uwalniaj podbarwiony krwisto pienisty pyn. nawet w zaawansowanych obrzkach puc dostrzega si lekk nadpowietrznoS przednich i grnych stref puc spowodowan rozdciem.
mikroskopowa
- przepenienie krwi kapilar pucnych,
- poszerzenie przestrzeni okoonaczyniowych
- poszerzenie przegrd midzypcherzykowych
- rozdcie naczy limfatycznych w tkance cznej otaczajcej oskrzeliki i naczynia krwionoSne
- biakowy (sabo eozynochonny) pyn w pcherzykach, czsto z obecnoSci erytrocytw, makrofagw i uwixnitych baniek powietrza
STWARDNIENIE BRUNATNE PUC (induratio cyanotica pulmonum)
efekt przewlekego nadciSnienia ylnego w kreniu pucnym (biernego przekrwienia puc) - wzrost ciSnienia na tyle duy, by spowodowa stay obrzk Srdmiszowy i na tyle niski, by, poza okresami zaostrze, nie dochodzio do obrzku pcherzykowego.
czste przyczyny :
- lewokomorowa niewydolnoS krenia
- wada zastawki mitralnej (stenoza)
rzadkie przyczyny :
- choroby y pucnych (pulmonary veno-occlusive disease)
- Sluzak lewego przedsionka
morfologia
puca spoiste, jednolicie rdzawo-brunatne na przekroju. widoczne wknienie przestrzeni okoooskrzelowych i okoonaczyniowych. rzadkim ale charakterystycznym zjawiskiem jest metaplazja kostna
- twarde, o Sr 1-2 mm grudki wyczuwalne w miszu puca.
mikroskopowo :
zgrubiae przegrody midzypcherzykowe wypenione s czsto przez komrki szeScienne (pneumocyty II typu). naczynia limfatyczne s poszerzone. pcherzyki zawieraj makrofagi fagocytujce erytrocyty, syderofagi (tzw. komrki wad sercowych - w duych iloSciach wystpuj w stenozie mitralnej) i niesfagocytowane erytrocyty. mikrokrwotoki do przydanki ttnic powoduj nagromadzenie si soli wapnia i elaza z reakcj olbrzymiokomrkow "okoo ciaa obcego". ttnice pucne upodobniaj si do miSniowych ttnic krenia duego poprzez rozwj pczkw miSniwki gadkiej w medii. dochodzi w nich take do zwknienia intimy. nie obserwuje si natomiast zmian typowych dla nadciSnienia pucnego w przebiegu lewo-prawego przecieku krwi (czynne przekrwienie puc).
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
zmiany w ttnicach pucnych w przebiegu nadciSnienia pucnego spowodowanego przeciekiem lewo-prawym
odwracalne po chirurgicznej korekcji wady:
I . pojawienie si miSniwki gadkiej w arteriolach, hypertrofia medii w ttniczkach miSniowych.
II . hypertrofia medii z proliferacj intimy (zdwojenie lamina elastica interna)
III. postpujce zwknienie intimy i zarastanie ttnicy ("uski cebuli")
nieodwracalne:
IV. zmiany splotowate ( w miejscach rozgazie ttnic fragment jednego z odgazie wypeniony jest przez rozroSnite komrki Srdbonka, midzy ktrymi tworz si kanay podobne do y).
V. obok ttnic o zgrubiaych Scianach pojawiaj si liczne cienkoScienne naczynia ttnicze o wygldzie y.
VI. martwica wknikowata Scian naczy. ww zmiany ocenia si za pomoc Srdoperacyjnego badania histologicznego wycinka tkanki pucnej - stopie > III dyskwalifikuje pacjenta jako kandydata do chirurgicznej korekcji wady serca.
inne przyczyny nadciSnienia pucnego:
- nawracajce niewielkie zatory ttnic pucnych
- nadciSnienie pucne idiopatyczne
- przewleka hypoksja (choroby nerwowo-miSniowe ze spadkiem wentylacji, otyoS - zesp Pickwicka, przerost migdakw, znacznego stopnia kyphoscoliosis, dugotrwae przebywanie na znacznych wysokoSciach)
we wszystkich przypadkach przewlekego nadciSnienia pucnego wystpuje przerost wolnej Sciany prawej komory (waga > 75 g u dorosego, po oddzieleniu od przedsionkw i przegrody, wskazuje na hypertrofi, u dzieci analogiczn wartoS rozpoznawcz ma stosunek wagi lewa komora+przegroda : prawa komora > 2). u dzieci pie pucny dorwnuje gruboSci aorcie, a u dorosych w oysku ttniczym puc powstaj zmiany miadycowe jak w kreniu duym.
PRZEKRWIENIE BIERNE WTROBY (hyperaemia passiva hepatis)
odzwierciedla niewydolnoS prawokomorow. rzadziej :
- zaciskajce zapalenie osierdzia (pericarditis constrictiva)
- zesp yy gwnej dolnej
- niedronoS (zwykle zakrzepica) y wtrobowych = zespl Budda i Chiariego
4 stadia:
1. przekrwienie bierne wtroby wczesne (venostasis hepatis recens). patomorfolog widzi j z reguy jako zmian agonaln. wtroba powikszona, ciemnoczerwona i twarda. podkreSlony rysunek zrazikowy (ciemnoczerwone centra zrazikw+ przepenione krwi yy centralne i ssiednie sinusoidy).
2. zanik czerwony wtroby (atrophia rubra hepatis). makroskopowo trudne do odrnienia od 1. (zapadnicie Srodkw zrazikw). mikroskopowo widoczna martwica hepatocytw wok y centralnych. gdy martwica obejmie 1/3 - 1/2 Srodkow czS zrazika moliwe jest stuszczenie pozostaych obwodowo pooonych komrek wtrobowych ze znacznym makroskopowym podkreSleniem rysunku zrazikowego. stan ten okreSlany jest jako wtroba muszkatuowa (hepar moschatum, nutmeg liver).
3. stwardnienie zastoinowe wtroby (induratio hepatis venostatica). narzd nieco mniejszy ew o normalnych rozmiarach, twardszy, torebka pogrubiaa. mikroskopowo nieznaczne pocztkowo wknienie wok y centralnych i ewentualnie promienieScie od nich wnikajce midzy sinusoidy. czasem dla uwidocznienia kolagenu konieczne zastosowanie specjalnych barwie. moliwe pojawienie si naciekw zapalnych w przestrzeniach wrotnych.
4. marskoS sercowa wtroby (marskoS rzekoma - pseudocirrhosis cardiaca hepatis). spotykana sporadycznie (wady zastawki 3-dzielnej). niecakowity zwykle podzia miszu narzdu na zraziki, w obrbie ktrych nie wystpuje typowa dla marskoSci prawdziwej tendencja do regeneracji hepatocytw (moliwe e wskutek niedotlenienia). klinicznie prawie bez znaczenia. nawet w marskoSci sercowej nie wystpuj typowe dla innych typw marskoSci objawy i powikania (nadciSnienie wrotne, rozwj krenia obocznego z ylakami przeyku).
KRWOTOK DO TKANKI MZGOWEJ (haemorrhagia cerebri)
wyrniamy 3 rodzaje nieurazowych (spontanicznych ) krwotokw do oSrodkowego ukadu nerwowego:
1. krwotoki Srdmzgowe
zwykle spowodowane nadciSnieniem ttniczym. rzadziej skaz krwotoczn, angiopati amyloidow, krwawieniem do nowotworu, naczyniakiem. w nadciSnieniu dochodzi do pkania minittniakw Charcota - Bucharda na rozgazieniach maych ttnic Srdmzgowych.
lokalizacja :
50% - skorupa (putamen)
15% - substancja biaa pkul mzgu
10% - wzgrze
10% - kora mdku
10% - most
lokalny obrzk mzgu, ew. z wgobieniami. w ssiedztwie krwotoku tkanka mzgowa podkolorowana jest hemosyderyn, widoczne mae krwotoki satelitarne, czsto do przestrzeni Virchowa-Robina. z czasem powstaje pokrwotoczna jama otoczona waem astrocytarnym z syderofagami. moliwe przebicie do ukadu komorowego.
SmiertelnoS 40% (zwaszcza po przebiciu do komr), w wypadku przeycia prognoza raczej dobra - w przeciwiestwie do krwotokw podpajczynwkowych nawracaj rzadko a mzg wok jamy pokrwotocznej nie doznaje rozlegych uszkodze.
2. krwotoki podpajczynwkowe
w 95% spowodowane przez ttniak workowaty (zwane wrodzonymi).
typowa lokalizacja ttniakw:
40% - poczenie t.przedniej mzgu z komunikujc przedni
34% - region podziau t.Srodkowej mzgu
20% - poczenie t.szyjnej wewn. z komunikujc tyln
20-30% - mnogie
wrodzony jest nie tyle sam ttniak co ubytek miSniwki medii, zwykle w miejscu rozdwojenia ttnic - w obszarze defektu atwo dochodzi do uwypuklenia Sciany naczynia. nie ma zwizku z nadciSnieniem. czasem pkaj przy wysiku. czasem wystpuj cznie z wielotorbielowatoSci nerek. wiksze od 10 mm prawie zawsze pkaj. klinicznie : wyjtkowo silny bl gowy po czym utrata przytomnoSci (zgon w 25-50%). 4.-9. dzie po pkniciu - dochodzi do skurczw naczy w okolicy ttniaka - moliwoS Smiertelnego zawau mzgu.
3. krwawienia z naczyniakw
w kolejnoSci wg zagroenia Smiertelnym przebiegiem:
- ttniczo-ylnych
- jamistych
- kapilarnych.
STRONA24
"}‑`9.RA}n``stc3OBRZK PUC (oedma pulmonum)
stan, w ktrym pyn znajduje si w nadmiarze poza oyskiem naczyniowym. gdy dotyczy gwnie tkank:
=#W#‑+2+(3)3/303233393;3^3~8:PFm-)Du
-
:
N
h
ZlXZu?x"$`]_t:0<K
HYQS7dhy8‑‑R
4 f 9 p#}xp#}x p#}xp#}xp#}xp#}xp#}xO9 [!]!##‑# #Z####?$A$M$o%D'(++5+7+++,,,,-$-1-6-B-y.a/c//// 0J000~222233&3(3537393;3p#p#}xp#}xp#}xp#}xp#}x5D1;3!,1':^39 ;3.Times New Roman CE Symbol&Arial CE1
!
"c5;Jakub CharaszkiewiczJakub Charaszkiewicz
bombelspec