Interna - wykłady.doc

CUKRZYCA

Grupa zaburzeń metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią spowodowaną nieprawidłościami w wydzielaniu lub działaniu insuliny lub kombinacją obu tych stanów..

Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy wiąże się z występowaniem odległych powikłań, zaburzeniami funkcji i niewydolnością niektórych narządów, szczególnie oczu, nerek, serca oraz powikłań ze strony układu nerwowego i naczyń krwionośnych.

Typ 1 – insulinozależna; zupełny brak insuliny, brak syntezy insuliny w organizmie, cukrzyca głównie ludzi młodych.

Typ 2 – zaburzenia wydzielania i/lub działania insuliny, wiąże się bezpośrednio z otyłością i insulino wrażliwością tkanek.

Inne typy – genetyczne uwarunkowania, zespół Cushinga, nadczynność tarczycy, guz chromochłonny nadnerczy, patologiczne stany trzustki, cukrzyca polekowa (steroidy).

Cukrzyca typu 1

·         Postać immunologiczna

·         Postać idiopatyczna

W tkankach trzustki obecne są nacieki z limfocytów T. Obecność przeciwciał stwierdza się znacznie wcześniej niż objawy cukrzycy.

Dochodzi do zniszczenia 85-90% komórek β wysp trzustkowych. Destrukcja komórek β wiodąca do bezwzględnego deficytu insuliny endogennej.  Charakteryzuje się bezwzględnym niedoborem insuliny, obecnością chociaż jednego z przeciwciał (wyspowych ICA, karboksylozy kwasu glutaminowego GADA), obecnością genetycznych heliotypów.

Występuje najczęściej u dzieci i młodzieży oraz młodych dorosłych, ale może pojawić się w każdym wieku, nawet w 8 lub 9 dekadzie życia. Początek zazwyczaj jest nagły i ostry.

Postać uogólnionej autoimmunologicznej cukrzycy dorosłych – LADA – ograniczony proces autoimmunologicznej destrukcji komórek β trzustki.

Cukrzyca typu 2

Często składowa zespołu metabolicznego, dodatkowa nadciśnienia, zaburzeń lipidowych, otyłości trzewnej (nagromadzenie tkanki tłuszczowej w okolicy brzucha – narządów wewnętrznych).

U 90% zaburzenia wydzielania insuliny i insulinooporność tkanek – defekt receptora insuliny, zaburzenia postreceptorowe.

90% jest otyłych, wykazuje hiperinsulinizm co powoduje oprócz oporności receptorów insulinowych, także zmniejszenie ich ilości.

HIPERGLIKEMIA

Czynniki ryzyka:

·        Otyłość

·        Siedzący tryb życia

·        Brak wysiłku fizycznego

·        Nieprawidłowa dieta

·        Zaburzenia lipidowe

Od przewagi insulino oporności ze względnym deficytem insuliny do przewagi deficytu insuliny i umiarkowanej insulino oporności.

Osoby z insulino opornością i zwykle względnym niedoborem insuliny.

Większość osób to osoby otyłe.

Przez wiele lat pozostaje bezobjawowa i bez rozpoznania – stopniowo narastająca hiperglikemia.

Ryzyko wystąpienia wzrasta z wiekiem, otyłością, brakiem aktywności fizycznej.

Częściej:

·         U kobiet ciężarnych z wywiadem cukrzycowym w rodzinie

·         U osób z nadciśnieniem tętniczym

·         U osób z zaburzeniami lipidowymi

Cukrzyca typu I

Objawy:

·         Wzmożone pragnienie

·         Wzmożona diureza (poliuria)

·         Wzmożone łaknienie

·         Konieczność oddawania moczu w nocy

·         Zaburzenia widzenia

·         Chudnięcie mimo nadmiernego łaknienia

·         Osłabienie ogólne

·         Wzmożona podatność na infekcje

·         Skłonność do rozwoju ketozy

·         Upośledzenie wzrostu (u dzieci z cukrzycą)

Cukrzyca typu II

Objawy:

·         Przez wiele lat przebieg utajony bez objawów klinicznych

·         Często osoby z otyłością

·         Niedobór insuliny narasta powoli i jest częściowy

·         W leczeniu często wystarczy dieta i lub leki doustne

Ø      Niecharakterystyczne objawy ogólne:

·         Zmęczenie

·         Zmniejszenie aktywności fizycznej

Ø      Objawy spowodowane hiperinsulinizmem przejściowej hipoglikemi:

·         Wzmożony apetyt

·         Poty

·         Bole głowy

Ø      Nasilenie hiperglikemi:

·         Utrata masy ciała

·         ……

·         ……

Ø      Zaburzenia gospodarki wodno elektrolitowej:

·         Kurcze mięśni

·         Zaburzenia widzenia

Ø      Zmiany skórne

Ø      Zmniejszenie potencji

Jeżeli nie występują objawy hiperglikemi badanie w kierunku cukrzycy należy przeprowadzić  raz w ciągu 3 lat u każdej osoby po 45 roku życia.

Grupy ryzyka:

·         Osoby z nadwagą; BMI >25

·         Osoby z cukrzycą w rodzinie

·         Osoby mało aktywne fizycznie

·         Osoby z grupy środowiskowej lub etnicznej bardziej narażonej

·         Kobiety u których w poprzednim badaniu stwierdzono IFG i IGT

Badanie:

·         Oznaczenie glikemii przygodnej w momencie występowania objawow hiperglikemii

·         Glikemia na czczo

·         Doustny test tolerancji glukozy

·         Oznaczenie  HBA1C

Glikemia na czczo:

·         Prawidłowa < 100 mg/dl

·         Upośledzenie glikemi od > 100 mg/dl do < 126 mg/dl

·         Cukrzyca  - dwukrotne stwierdzenie glikemi na czczo > 126 mg/dl  - KREW ŻYLNA, NIE WŁOŚNICZKOWA!!!

Glikemia przygodna:

·         Prawidlowa < 110 mg/dl

·         Podejrzenie nieprawidłowej glikemi od > 110 mg/dl do < 200 mg/dl

·         Cukrzyca – dwukrotne stwierdzenie glikemi o dowolnej porze >/= 200 mg/dl

Doustny test tolerancji glukozy:

·         Trzydniowa dieta zawierająca ponad 150g węglowodanów dziennie, przeciętna aktywność fizyczna badanego, brak stresów

·         Wynik prawidłowy 

·         Nieprawidłowa glikemia na czczo – IFG

·         Upośledzona tolerancja glukozy – IGT

·         Cukrzyca

Monitorowanie cukrzycy  - rola HBA1C:

·         HBA1C powstaje w wyniku przyłączania glukozy do grupy aminowej  waliny, łańcucha β hemoglobiny

·         Nie zależy od czynników genetycznych, czasu trwania choroby, sposobu leczenia

·         Stężenie wykazuje korelacje ze średnią glikemią dobową w ciągu 2-3 msc

Powikłania późne cukrzycy typu II:

Ø      Retinopatia:

o       Stwierdza się ją u 20-37% chorych w chwili rozpoznania cukrzycy typu II

o       Sugeruje się że cukrzyca mogła u nich powstać 4-7 lat przed pierwszym rozpoznaniem

              Glikemia  126 mg% jako próg rozpoznania cukrzycy

Ø     Nefropatia:

o       Mikroalbuminur...