Borelioza niedoceniany problem w praktyce kardiologa.pdf

PRACA POGL¥DOWA

Folia Cardiologica Excerpta

2008, tom 3, nr 89, 375382

ISSN 18962475

Borelioza z Lyme niedoceniany problem

w praktyce kardiologa

Ewa Maroszyñska-Dmoch 1 i Beata Wo¿akowska-Kap³on 1, 2

1 wiêtokrzyskie Centrum Kardiologii w Kielcach

2 Wydzia³ Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Jana Kochanowskiego w Kielcach

Streszczenie

Borelioza z Lyme jest wielonarz¹dow¹, przewlek³¹ chorob¹ bakteryjn¹ o bogatej symptomatolo-

gii, czêsto naladuj¹c¹ inne schorzenia, manifestuj¹c¹ siê objawami klinicznymi, g³ównie

skórnymi, stawowymi, neurologicznymi i kardiologicznymi. Czynnikiem etiologicznym s¹ krêt-

ki Borrelia burgdoferi sensu lato . Zaka¿enia te przenosz¹ kleszcze ( Ixodidae ). Póno rozpo-

znana i niew³aciwie leczona borelioza mo¿e byæ grona i powodowaæ trwa³e uszkodzenia

narz¹dów. Ostatnio obserwuje siê siln¹ tendencjê wzrostow¹ zachorowañ na boreliozê. Zajêcie

miênia sercowego ( Lyme carditis ) nale¿y do stosunkowo rzadkich, ale powa¿nych postaci

klinicznych boreliozy z Lyme, uznawanych wed³ug aktualnych pogl¹dów za g³ówn¹ przyczynê

zgonów w tej jednostce chorobowej. Ustalenie rozpoznania jest zazwyczaj trudne i opiera siê na

obrazie klinicznym, wywiadzie epidemiologicznym i badaniach serologicznych (testy: ELISA

i Western Blot , interpretowane zgodnie z rekomendacjami instytucji koordynuj¹cych prewen-

cjê boreliozy w Europie i Stanach Zjednoczonych). W artykule omówiono aktualny stan wiedzy

na temat boreliozy z Lyme na podstawie pimiennictwa polskiego i zagranicznego, ze szczegól-

nym uwzglêdnieniem aspektów kardiologicznych choroby. Przedstawiono równie¿ obowi¹zuj¹-

ce wytyczne dotycz¹ce diagnostyki i terapii. (Folia Cardiologica Excerpta 2008; 3: 375382)

S³owa kluczowe: borelioza z Lyme, Borrelia burgdoferi, kleszcze, zapalenie

miênia sercowego, antybiotykoterapia

Wstêp

i kr¹¿enia. Dodatkow¹ trudnoæ mo¿e stanowiæ fakt

bagatelizowania przez wiele osób incydentu uk¹sze-

nia przez kleszcze.

Z kolei wiedza o tej chorobie zarówno wród

lekarzy pierwszego kontaktu, jak i lekarzy spe-

cjalistów jest niedostateczna, co powoduje czêste

nieuwzglêdnianie w procesie diagnostycznym zaka-

¿enia bakteri¹ Borrelia burgdoferi (BB). Wed³ug pi-

miennictwa prawdopodobnie tylko 1/7 przypadków

LB na wiecie jest w³aciwie rozpoznawana [1].

Borelioza stanowi przedmiot intensywnych

badañ naukowych, które zaowocowa³y poznaniem

wielu mechanizmów patogenetycznych i reakcji

Borelioza z Lyme choroba z Lyme, krêtko-

wica kleszczowa (LB, Lyme borreliosis ) stanowi

narastaj¹cy problem kliniczny, który wynika z da-

nych epidemiologicznych o rozpowszechnieniu tej

jednostki chorobowej, trudnoci diagnostycznych

zwi¹zanych z bogat¹, lecz ma³o swoist¹ symptoma-

tologi¹, polimorfizmu i potencja³u patogennoci sa-

mego krêtka, co czyni go trudnym do zwalczenia dla

ludzkiego uk³adu odpornociowego. Konsekwencje

nieleczonej boreliozy s¹ powa¿ne, zw³aszcza dla

uk³adu miêniowo-szkieletowego, nerwowego

Adres do korespondencji: Dr med. Ewa Maroszyñska-Dmoch, wiêtokrzyskie Centrum Kardiologii, Wojewódzki Szpital

Zespolony, ul. Grunwaldzka 45, 25736 Kielce, tel./faks (0 41) 367 13 61, e-mail: ewamar@poczta.onet.pl

www.fce.viamedica.pl

375

Folia Cardiologica Excerpta 2008, tom 3, nr 89

immunologicznych w zaka¿onym organizmie i znacz-

nym postêpem w zakresie nowoczesnej diagnostyki

schorzenia.

Niew¹tpliwie powstanie instytucji koordynuj¹-

cych prewencjê boreliozy w Stanach Zjednoczonych

oraz w Europie (CDC, Centers for Disease Control

and Prevention ; EUCALB, European Union Concer-

ted Action on Risk Assesment in Lyme Borreliosis )

uporz¹dkowa³o wiedzê na ten temat i przyczyni³o

siê do sformu³owania wytycznych diagnostyczno-

-terapeutycznych. Obowi¹zuj¹ce algorytmy postêpo-

wania diagnostycznego i terapeutycznego s¹ reko-

mendowane przez Amerykañskie Towarzystwo Cho-

rób Zakanych (IDSA, Infectious Diseases Society of

America ). Niemniej niektóre z zaleceñ wzbudzaj¹ kon-

trowersje i prowokuj¹ do dyskusji, a nawet sporów.

krêtka Borrelia burgdoferi , przenoszon¹ na cz³owie-

ka w wyniku uk¹szenia przez zara¿onego kleszcza

z rodzaju Ixodes i charakteryzuj¹c¹ siê szerokim

spektrum wielonarz¹dowych objawów klinicznych,

g³ównie skórnych, stawowych, neurologicznych

i kardiologicznych. Czynnikiem etiologicznym bo-

reliozy s¹ bakterie Gram-ujemne z rzêdu Spirocha-

etales (krêtki), rodziny Spirochaetaceae , rodzaju Bor-

relia , który obejmuje 3 chorobotwórcze gatunki:

Borrelia burgdoferi sensu stricte (s.s.), Borrelia ga-

rinii i Borrelia afzelii , nazywane wspólnie Borrelia

burgdoferi sensu lato (s.l.) [5, 6]. W Ameryce Pó³-

nocnej wystêpuje jedynie Borrelia burgdoferi s.s. ,

w Europie dominuj¹ 2 gatunki: Borrelia afzelii i Bor-

relia garinii , natomiast w Azji znaleziono wy³¹cz-

nie Borrelia afzelii i Borrelia garinii [6]. Wa¿nymi

nosicielami tych patogenetycznych krêtków ludz-

kiej boreliozy s¹ kleszcze rodzaju Ixodes scapularis

i Ixodes pacificus w Stanach Zjednoczonych, Ixodes

ricinus w Europie oraz Ixodes persulcatus w Azji [5].

Naturalnym rezerwuarem BB s¹ ma³e gryzonie, ale

tak¿e inne zwierzêta wolno ¿yj¹ce (jelenie, sarny,

wilki) oraz domowe (psy, konie, owce, krowy), na

których ¿eruj¹ kleszcze. Warto zaznaczyæ, ¿e

wszystkie 3 stadia rozwojowe pajêczaka larwa,

nimfa (postaæ porednia) i doros³y osobnik (imago)

mog¹ byæ nosicielami chorobotwórczych krêtków

i sprawcami zaka¿enia. Nimfy, uchodz¹ce za szcze-

gólnie agresywne formy rozwojowe kleszczy, ata-

kuj¹ wiosn¹ i wczesnym latem. S¹ bardzo ma³e

i trudne do zauwa¿enia. Mija zwykle kilka godzin

od uk¹szenia, zanim pajêczak zacznie od¿ywiaæ siê

krwi¹ ¿ywiciela, a wiêc wykazywaæ zdolnoæ do wy-

wo³ywania choroby. Zazwyczaj transmisja krêtka do

organizmu ludzkiego nastêpuje w ci¹gu 2472 go-

dzin obecnoci kleszcza w skórze, dlatego te¿ czê-

sta kontrola i usuwanie roztocza nale¿¹ do dzia³añ

profilaktycznych boreliozy [5, 6]. Prawdopodobieñ-

stwo przekazania patogenów przez kleszcza wzra-

sta do ponad 90% po up³ywie 24 godzin. Obecnie

uwa¿a siê, ¿e borelioza mo¿e stanowiæ zespó³ infek-

cji odkleszczowych, poniewa¿ kleszcze zaka¿one s¹

zwykle równie¿ innymi patogenami, takimi jak bak-

terie, pierwotniaki, wirusy (np. Babesia microti ,

Anaplasma phagocytophilum , Bartonella, Ehrlichia ,

wirus odkleszczowego zapalenia opon mózgowych)

[57]. Koinfekcje, g³ównie Anaplasma phagocytophi-

lum [odpowiedzialna za ludzk¹ anaplazmozê granu-

locytarn¹ (HGA, human granulocytic anaplasmosis )]

i/lub Babesia microti (odpowiedzialna za babeszjo-

zê), zmieniaj¹ obraz kliniczny LB (atypowa borelio-

za), utrudniaj¹ diagnostykê i leczenie [4, 5, 7]. W Pol-

sce, wed³ug danych z badañ Stanczaka i wsp. [8],

oko³o 5% kleszczy Ixodes ricinus jest zaka¿onych

Epidemiologia

Choroba zosta³a rozpoznana po raz pierwszy

w 1975 roku w ma³ym miasteczku Lyme w stanie

Connecticut (Stany Zjednoczone). Nastêpnie poja-

wi³y siê przypadki zachorowañ w 43 stanach USA,

g³ównie wzd³u¿ pó³nocno-zachodniego wybrze¿a.

Borelioza jest obecnie dobrze znana w Europie

(zw³aszcza rodkowej). Notuje siê równie¿ zacho-

rowania na terenie Rosji, w Chinach, Japonii i Au-

stralii [2]. Jest najczêstsz¹ chorob¹ zakan¹ prze-

noszon¹ przez kleszcze. W ci¹gu kilku ostatnich lat

obserwuje siê sta³¹ wzrostow¹ tendencjê zachoro-

walnoci na LB zarówno w Europie, jak i w Stanach

Zjednoczonych [3, 4]. Dane epidemiologiczne pocho-

dz¹ce z Polski s¹ szacunkowe i prawdopodobnie

mocno zani¿one ze wzglêdu na czêste nierozpozna-

wanie choroby (np. zaka¿enie za porednictwem

nimfy, postaci poredniej kleszcza, jest trudne do

zidentyfikowania), a tak¿e czêste jej niezg³aszanie

i nierejestrowanie. Wed³ug danych G³ównego In-

spektora Sanitarnego w 2004 roku zarejestrowa-

no 3822 przypadki zachorowañ na boreliozê w Pol-

sce, w 2005 roku 4409, a w 2006 roku 6694

przypadki LB [3, 4]. Z danych Pañstwowego Zak³a-

du Higieny wynika, ¿e liczba zarejestrowanych za-

chorowañ wynosi³a w 2007 roku oko³o 8000 [3]. Pol-

ska jest uznawana za teren endemiczny tej choro-

by, co oznacza, ¿e nie ma w naszym kraju obszarów

wolnych od zaka¿onych BB kleszczy, a wojewódz-

twa podlaskie, warmiñsko-mazurskie i opolskie sta-

nowi¹ tereny szczególnego zagro¿enia.

Definicja i etiologia

W ujêciu klasycznym boreliozê definiuje siê

jako przewlek³¹ chorobê zapaln¹ wywo³an¹ przez

376

www.fce.viamedica.pl

Ewa Maroszyñska-Dmoch i Beata Wo¿akowska-Kap³on, Borelioza z Lyme

zarówno BB s.l. , jak i Anaplasma phagocytophilum

[4]. Z kolei Skotarczyk i wsp. [9] wykazali, ¿e w Pol-

sce 16,7% kleszczy zainfekowanych jest BB s.l. ,

13,3% Borrelia microti , 4,5% Anaplasma pha-

gocytophilum , za 3,8% tych roztoczy jest równocze-

nie zaka¿onych 2 lub 3 powy¿szymi patogenami [9].

Na obecnoæ kopatogenów u chorego na LB wska-

zuje wystêpowanie wysokiej gor¹czki przez ponad

48 godzin pomimo antybiotykoterapii, stwierdze-

nie anemii o niejasnej etiologii (babeszjoza), leu-

kopenii (HGA) i/lub trombocytopenii (babeszjoza

i HGA) [4].

nictwem krwi rozsiewaæ siê do ró¿nych narz¹dów

i innych miejsc skóry. Ich obecnoæ mo¿na tak¿e

wykazaæ w zapalnie zmienionej b³onie maziowej sta-

wów, w mózgu, miokardium, siatkówce, miêniach

i innych tkankach [6]. Powszechnie zaakceptowa-

no zaproponowany przez Asbrink i Hovmark [12]

podzia³ kliniczny choroby, który wyró¿nia: borelio-

zê wczesn¹ (stadium zaka¿enia ograniczonego i za-

ka¿enia rozsianego) oraz pón¹ (stadium zaka¿enia

przewlek³ego) [13]. Wczesna borelioza z Lyme w sta-

dium zaka¿enia ograniczonego cechuje siê: rumie-

niem wêdruj¹cym, ch³oniakiem limfocytarnym skó-

ry, za w stadium zaka¿enia rozsianego: rumieniem

wêdruj¹cym mnogim, wczesn¹ neuroborelioz¹, zapa-

leniem stawów, zapaleniem miênia sercowego oraz

innymi zmianami narz¹dowymi. Póna borelioza

z Lyme w stadium zaka¿enia przewlek³ego obejmu-

je: przewlek³e zapalenie zanikowe skóry koñczyn,

neurologiczne, reumatologiczne lub inne zmiany

narz¹dowe utrzymuj¹ce siê ponad 12 miesiêcy.

Rumieñ wêdruj¹cy (ECM, erythema chronicum

migrans ) jest jedynym, patognomonicznym objawem

boreliozy. Tworzy go pocz¹tkowo ma³a czerwona

plamka lub grudka, która rozszerza siê (czêsto

z centralnym przejanieniem w rodku) do redni-

cy nawet kilkudziesiêciu centymetrów, z typow¹ lo-

kalizacj¹ na koñczynach i tu³owiu u doros³ych,

za u dzieci na g³owie i szyi [2, 14]. Zmiana ta wy-

stêpuje wed³ug jednych autorów mniej ni¿ 50% cho-

rych [5], wed³ug innych w 7080% przypadków

[6, 15]. Czêsto towarzysz¹ jej objawy grypopodobne.

Wed³ug zaleceñ CDC rednica zmiany wynosz¹ca

ponad 5 cm jest cech¹ pozwalaj¹c¹ na odró¿nienie

ECM od skórnego odczynu hiperergicznego wystê-

puj¹cego bezporednio po uk³uciu przez kleszcza.

Ch³oniak limfocytarny skóry (LBC, lympha-

denosis benigna cutis ) jest pojedynczym, ma³ym,

sinoczerwonym guzkiem, umiejscowionym typowo

na p³atkach usznych lub na gruczole piersiowym,

wystêpuj¹cym u oko³o 1% chorych [14]. Postaæ roz-

siana choroby, obejmuj¹ca najczêciej zapalenie sta-

wów, zaburzenia neurologiczne i kardiologiczne,

pojawia siê od 2 tygodni do kilku miesiêcy od zaka-

¿enia, najczêciej, gdy nie wdro¿ono wczeniej te-

rapii lub w razie jej nieskutecznoci.

Zapalenie stawów ma zwykle charakter na-

wrotowy, obejmuje du¿e stawy obwodowe, najczê-

ciej kolanowe, z przemijaj¹cym obrzêkiem i bólem,

bogatobia³kowym wysiêkiem oraz infiltracj¹ granu-

locytami [1, 2, 6].

Zaburzenia neurologiczne w przebiegu bo-

reliozy rozwijaj¹ siê u oko³o 15% pacjentów [2] jako

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie

nerwów czaszkowych (charakterystyczne jest

Patogeneza

Teorie dotycz¹ce mechanizmów patogenetycz-

nych boreliozy uwzglêdniaj¹ bezporedni, toksycz-

ny wp³yw krêtka, zwi¹zany z migracj¹ w g³¹b tka-

nek, adhezj¹ do komórek gospodarza, unikaln¹ stra-

tegi¹ ¿yciow¹ bakterii oraz udzia³ w z³o¿onych

reakcjach immunologicznych i autoimmunologicz-

nych [4, 6, 10, 11]. Borrelia burgdoferi , aby podtrzy-

maæ swój w³aciwy cykl ¿yciowy, dokonuje adapta-

cji do zmieniaj¹cych siê warunków rodowiska

(kleszcz, krêgowiec, ró¿ne tkanki ludzkie).

W odpowiedzi na zmienne czynniki rodowi-

skowe BB mo¿e ulegaæ transformacji morfologicz-

nej od ruchliwych form spiralnych (krêtek), po-

przez nieruchliwe formy przetrwalnikowe: formy L

(bez ciany komórkowej), cysty i blebs (spory-pê-

cherzyki pozakomórkowe). Niektóre z tych postaci

ukrywaj¹ materia³ genetyczny i staj¹ siê czasowo

nierozpoznawalne przez uk³ad immunologiczny

cz³owieka, blebs natomiast zawieraj¹ lipoproteiny

powierzchniowe b³ony zewnêtrznej OspA, OspB,

OspD i inne, które s¹ silnymi induktorami reakcji

zapalnej [6, 11]. Heterogennoæ, zmiennoæ anty-

genowa BB, a tak¿e zanikanie wielu antygenów

w ró¿nych stadiach choroby i ró¿nych stanach fizjo-

logicznych krêtków stanowi¹ o ich zjadliwoci, po-

woduj¹ unikanie odpowiedzi immunologicznej,

a wiêc brak skutecznoci obrony immunologicznej.

Wp³ywa to na dynamikê procesu chorobowego

(zmiany w natê¿eniu choroby, nawroty), opornoæ

na antybiotyki i mo¿e utrudniaæ interpretacjê testów

diagnostycznych.

Obraz kliniczny

Po okresie wylêgania trwaj¹cym 332 dni drob-

noustroje wêdruj¹ w powierzchownych warstwach

skóry, wywo³uj¹c tak zwany rumieñ wêdruj¹cy.

Mog¹ wnikaæ do okolicznych wêz³ów ch³onnych,

powoduj¹c miejscow¹ limfadenopatiê lub za pored-

www.fce.viamedica.pl

377

Folia Cardiologica Excerpta 2008, tom 3, nr 89

pora¿enie nerwu twarzowego), a tak¿e pod posta-

ci¹ objawów korzeniowych, zapalenia mózgu i rdze-

nia krêgowego lub obwodowej neuropatii. Zapale-

nie mózgu i rdzenia wywo³ane przez BB mo¿e kli-

nicznie przebiegaæ podobnie jak pierwszy epizod

stwardnienia rozsianego (SM, sclerosis multiplex ) [13].

Wydaje siê, ¿e najwiêkszym neurotropizmem ce-

chuje siê Borrelia garinii , gatunek ujawniony tylko

w Europie i Azji [6].

logicznej z udzia³em makrofagów, limfocytów CD4,

CD8, prozapalnych cytokin i uk³adu dope³niacza,

a tak¿e indukcji mechanizmów autoimmunologicz-

nych [4, 6, 10, 15].

Dane z pimiennictwa sugeruj¹, ¿e stan zapal-

ny w miêniu sercowym mo¿e trwaæ ró¿nie d³ugo,

nawet po ca³kowitej eradykacji krêtków z miokar-

dium w wyniku standardowej antybiotykoterapii

(przewlek³a borelioza, zespó³ poboreliozowy) [6, 10].

Wyniki badañ przeprowadzonych na modelach zwie-

rzêcych wskazuj¹ na dodatni¹ zale¿noæ miêdzy

nasileniem narz¹dowych zmian patologicznych

a genotypem BB oraz liczb¹ krêtków w tkankach do-

celowych. Nie obserwuje siê natomiast korelacji

dynamiki i przebiegu choroby ze stê¿eniem prze-

ciwcia³ przeciw Borrelia burgdoferi [4, 10, 18]. Ocena

histopatologiczna bioptatów endomiokardialnych

chorych na boreliozê ludzi i ssaków naczelnych

wykazuje wieloogniskowe nacieki z³o¿one z komó-

rek jednoj¹drzastych: limfocytów T, plazmocytów,

makrofagów zlokalizowanych g³ównie w przestrze-

niach miêdzykomórkowych z cechami uszkodzenia:

martwicy miocytów, w³óknienia i obrzêku [4, 10, 18].

Wed³ug Cadavidiego i wsp. [18], którzy podjêli pró-

bê charakterystyki histopatologicznej zmian w ser-

cu u 39 doros³ych ma³p z gatunku Macaca mulatta

zaka¿onych Borrelia burgdoferi s.s. , szczep N40, pro-

ces zapalny w sercu z mobilizacj¹ komórek jedno-

j¹drzastych i wzrostem depozytów IgG i IgM jest

zjawiskiem powszechnym i ma z regu³y przebieg

³agodny u osobników immunokompetentnych.

W przypadku ma³p poddanych immunosupresji ob-

serwowano mnogie, ¿ywe krêtki obecne przewa¿-

nie w tkance ³¹cznej przedsionków, komór i aorty

(nie zidentyfikowano bakterii wewn¹trz makrofa-

gów i kardiomiocytów) [18]. Przyjmuje siê, ¿e brak

kompetencji immunologicznej, najczêciej w wyni-

ku przewlek³ej immunosupresji, zwiêksza podat-

noæ na zaka¿enie, nasila stopieñ inwazji tkanek

serca krêtkami BB i wp³ywa negatywnie na dyna-

mikê procesu chorobowego [4, 18, 19]. U pacjen-

tów po transplantacji serca (oraz innych narz¹dów)

w przypadku LB zaleca siê znacznie d³u¿sz¹ anty-

biotykoterapiê ni¿ rekomendowana w aktualnych

wytycznych [19].

Najczêstsz¹ manifestacj¹ kliniczn¹ LC jest blok

przedsionkowo-komorowy o zmiennym stopniu nasi-

lenia, z tendencj¹ do samoistnego ustêpowania nawet

bez zastosowania antybiotykoterapii [4, 6, 10, 15].

Opisywano jednak objawowe bloki ca³kowite z to-

warzysz¹cymi zaburzeniami hemodynamicznymi, ze-

spo³ami Morgagniego, Adamsa i Stokesa, w przypadku

których sta³a stymulacja okaza³a siê konieczna pomi-

mo terapii antybiotykami zgodnie z obowi¹zuj¹cymi

Kardiologiczne objawy boreliozy

Pierwszy opis 20-osobowej grupy chorych

z zajêciem miênia sercowego (LC, Lyme carditis )

w przebiegu boreliozy przedstawili Steere i wsp.

w 1980 roku [16], dokonuj¹c wielu istotnych spo-

strze¿eñ, potwierdzonych w dalszych badaniach. Za-

uwa¿ono, ¿e najczêstsz¹ manifestacj¹ kardiologiczn¹

choroby by³y zmiennego stopnia zaburzenia prze-

wodzenia przedsionkowo-komorowego (IIII°),

z tendencj¹ do progresji do bloku ca³kowitego,

zw³aszcza przy odstêpie PR wynosz¹cym ponad

0,3 s, wymagaj¹ce czasowej stymulacji serca u oko-

³o 30% pacjentów z objawami [10, 16]. Równie¿ pi-

miennictwo polskie dotycz¹ce LC dostarcza opisów

przypadków boreliozy z zajêciem serca i zaburzenia-

mi przewodzenia przedsionkowo-komorowego [15].

Zmiany w uk³adzie kr¹¿enia wynikaj¹ z rozsie-

wu bakterii drog¹ krwionon¹ oraz ch³onn¹ i ujaw-

niaj¹ siê najczêciej w okresie wczesnej infekcji

rozsianej, czyli po oko³o 2060 dniach, a nawet po

kilku miesi¹cach od uk¹szenia przez kleszcza. Au-

torzy donosz¹ o wystêpowaniu równie¿ przewlek³ych

postaci kardiologicznych choroby z mo¿liwoci¹

trwa³ego uszkodzenia miênia sercowego [10, 17].

Istnieje pogl¹d, ¿e zajêcie serca w przebiegu bore-

liozy z Lyme przyczynia siê do zwiêkszenia mier-

telnoci w tej jednostce chorobowej [4].

Objawy zajêcia miênia sercowego s¹ stosun-

kowo rzadkim powik³aniem boreliozy, notowanym

u oko³o 410% nieleczonych chorych w Ameryce

Pó³nocnej oraz u 0,34% zaka¿onych BB w Euro-

pie [4, 10, 15]. Zró¿nicowanie wskanika rozpo-

wszechnienia LC wi¹¿e siê z opisanym powy¿ej

geograficznym rozmieszczeniem poszczególnych

gatunków krêtka na wiecie i z ich ró¿nym tropi-

zmem narz¹dowym. Borrelia burgdoferi s.s. wydaje

siê najbardziej artrogennym i kardiogennym spo-

ród krêtków boreliozy z Lyme [4, 6].

Rozwiniêcie siê procesu chorobowego w ser-

cu jest nastêpstwem bezporedniej inwazji bakte-

rii (wielokrotnie identyfikowano obecnoæ ¿ywych

krêtków w bioptatach miênia sercowego) oraz uru-

chomienia wielokierunkowej odpowiedzi immuno-

378

www.fce.viamedica.pl

Ewa Maroszyñska-Dmoch i Beata Wo¿akowska-Kap³on, Borelioza z Lyme

standardami [15, 20]. Z kolei opónione rozpozna-

nie LC mo¿e byæ odpowiedzialne za zbyt pochopne

decyzje o implantacji kardiostymulatorów na sta³e

przed wdro¿eniem w³aciwego leczenia przyczyno-

wego antybiotykami [15]. Znacznie rzadziej wystê-

puj¹ bloki odnóg i inne zaburzenia przewodzenia

ródkomorowego, a tak¿e objawy przemijaj¹cej dys-

funkcji wêz³a zatokowego. Infekcji boreliozowej

mog¹ równie¿ towarzyszyæ nietypowe zaburzenia

rytmu serca: dodatkowe pobudzenia komorowe

i nadkomorowe, epizody czêstoskurczu napadowe-

go oraz migotania przedsionków [4]. Nastêpstwem

inwazji krêtków mo¿e byæ tak¿e zwykle ³agodne za-

palenie miênia sercowego ( myocarditis , pericardi-

tis ), czasem z wysiêkiem do worka osierdziowego.

Sporadycznie opisywano równie¿ pancarditis o nie-

korzystnym rokowaniu [4, 10, 14, 16, 21]. Zajêcie

przez proces chorobowy miênia sercowego obja-

wia siê niekiedy nietypowymi zmianami w EKG

(nieswoiste zmiany zespo³u ST-T, wyd³u¿enie od-

stêpu QT, zaburzenia rytmu i przewodzenia), wzro-

stem stê¿enia biochemicznych markerów uszkodze-

nia miênia sercowego, uogólnionymi zaburzenia-

mi kurczliwoci w badaniu echokardiograficznym

i innych badaniach obrazowych (rezonans magne-

tyczny, scyntygrafia z u¿yciem galu) [4, 10, 21].

W polskim pimiennictwie zaprezentowano przypa-

dek boreliozowego zapalenia serca imituj¹cego

swoj¹ symptomatologi¹ ostry zespó³ wieñcowy [4].

Istniej¹ opisy jednoczesnego zajêcia serca oraz wy-

st¹pienia zaburzeñ psychicznych w przebiegu LB

(deficyty neuropsychologiczne: zaburzenia pamiê-

ci i koncentracji) [22]. Problemy psychiatryczne

o ró¿nym nasileniu dotycz¹ce najczêciej funkcji po-

znawczo-mnestycznych i emocjonalnych wystêpuj¹

u wiêkszoci chorych z LB [22].

Szacuje siê, ¿e w oko³o 50% przypadków zacho-

rowañ na LC przebieg jest bezobjawowy, widoczna

jest sk³onnoæ do samoograniczania procesu choro-

bowego, a ca³kowite ust¹pienie zmian w sercu uzy-

skuje siê u ponad 90% chorych [4, 10]. Jednak

w pewnym odsetku zachorowañ borelioza przecho-

dzi w fazê przewlek³¹, tylko czêciowo poddaj¹c¹ siê

leczeniu, prowadz¹c do trwa³ego uszkodzenia miê-

nia sercowego i jego niewydolnoci (kardiomiopa-

tia rozstrzeniowa), czasem nak³adaj¹c siê na inne

schorzenia, na przyk³ad chorobê wieñcow¹ [4, 10,

17, 23]. Niektórzy autorzy zagraniczni wykazali

obecnoæ przeciwcia³ przeciwko BB u 32,7% cho-

rych z przewlek³¹ niewydolnoci¹ serca oraz u 11%

osób oczekuj¹cych na przeszczep serca, co sugeru-

je mo¿liwy zwi¹zek przewlek³ej infekcji Borrelia

burgdoferi z rozwojem pónych nastêpstw kardio-

logicznych [10, 17]. Ze wzglêdu na czêsto nietypowe

objawy kardiologiczne, zmiennoæ ich nasilenia,

naladowanie powszechnie wystêpuj¹cych chorób

mia¿d¿ycowopochodnych rozpoznanie LC stanowi

wyzwanie dla klinicystów, tym bardziej ¿e dyspo-

nujemy mo¿liwoci¹ terapii przyczynowej, stosun-

kowo prostej, daj¹cej poprawê stanu zdrowia i wp³y-

waj¹cej korzystnie na rokowanie. Reasumuj¹c, po-

dejrzenie LC opiera siê na:

obrazie klinicznym choroby (wytyczne EUCALB),

wywiadzie epidemiologicznym (kontakt z klesz-

czem, grupy ryzyka, pobyt w rejonie endemicz-

nym),

okrelonym profilu serologicznym,

identyfikacji obecnoci krêtków: biopsja endo-

miokardialna, próbki p³ynu osierdziowego [pre-

parat bezporedni z zastosowaniem metody

srebrzenia Warthina-Starryego, posiew, meto-

da amplifikacji kwasów nukleinowych krêtka

reakcja ³añcuchowa polimerazy (PCR, poly-

merase chain reaction )] [4, 10, 22, 24].

Borelioza przewlek³a zespó³ po LB

Wed³ug Burrascano rozpoznanie przewlek³ej

fazy boreliozy opiera siê na nastêpuj¹cych kryte-

riach [5,7]:

choroba jest obecna przez przynajmniej rok;

utrzymuj¹ siê przewlekle powa¿ne objawy neu-

rologiczne lub stawowe;

infekcja BB jest aktywna pomimo zastosowa-

nej antybiotykoterapii.

Oprócz objawów stawowych i neurologicznych

ten etap choroby mo¿e siê charakteryzowaæ rozma-

itymi symptomami ogólnymi i narz¹dowymi, co

utrudnia rozpoznanie czynnika etiologicznego. Me-

taanaliza Cairns i Godwina obejmuj¹ca 504 badanych

i 530-osobow¹ grupê kontroln¹ dowodzi, ¿e niektó-

rzy pacjenci (ok. 5%) po przebytej infekcji borelio-

zowej (36 lat od zaka¿enia) wykazuj¹, pomimo za-

stosowania w³aciwej terapii antybiotykami, obja-

wy choroby trwaj¹ce latami, okrelane jako zespó³

poboreliozowy [25]. Wród objawów dominuj¹cych

w przewlek³ej LB zarejestrowano: zmêczenie, bóle

kostno-miêniowe oraz zaburzenia funkcji poznaw-

czych (problemy z pamiêci¹, koncentracj¹, formu-

³owaniem myli) [25].

Diagnostyka

Borelioza z Lyme stanowi czêsto powa¿ny pro-

blem diagnostyczny, gdy¿ jest chorob¹ o fazowym

przebiegu, ró¿norodnej lokalizacji uk³adowej i cha-

rakterze objawów klinicznych sugeruj¹cych inne

schorzenia. Wed³ug Burrascano ka¿da borelioza jest

www.fce.viamedica.pl

379

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: