uraz +diagnostyka.doc

NASTĘPSTWA URAZU

266.          Morfologia rany oparzeniowej oraz jej powikłania

Wyróżniamy 3 stopnie oparzeń:

1. 1. rumień bez zmian w naskórku; w skórze widoczne rozszerzenie naczyń krwionośnych i obrzęk (↑ przepuszczalności śródbłonków), towarzyszy pieczenie i ból
   2. marskość naskórka, pęcherze wypełnione surowiczym płynem odgraniczające zniszczony naskórek od skóry właściwej, w której widoczne przekrwienie i obrzęk
   3. naskórek, skóra właściwa oraz przydatki skóry ulegają martwicy skrzepowej, brak wrażeń czuciowych (zniszczone zakończenia nerwowe), w tkankach otaczających wysięk i odczyn zapalny

Bezpośrednio po oparzeniu w ranie można wyodrębnić trzy typy tkankowych zmian patologicznych, znajdujących się w strefach: martwicy, zastoju, przekrwienia.

Strefa martwicy: nieodwracalne uszkodzenie tkanek, wysuszenie rany, jej zakażenie mogą sprzyjać pogłębieniu się martwicy.

Strefa zastoju – strefa porażonego mikrokrążenia, może dochodzić do martwicy => pogłębienie się oparzenia.

Strefa przekrwienia – odczynowa strefa zapalna.

Bezpośrednio i w pierwszych dniach po oparzeniu dochodzi do powstania obrzęków powłok => zbieranie się płynu między tk. martwiczą a tk. potencjalnie żywymi (pęcherze w oparzeniach powierzchownych, w głębokich dodatkowo obrzęk tworzy się w tkankach uszkodzonych, w rozległych może też dotyczyć tkanek nieuszkodzonych).

Powikłaniami są najczęściej różnego rodzaju zakażenia bakteriami (gł. pałeczki ropy błękitnej i gronkowce) => posocznica, grzybami, wirusami. Dodatkowo może wystąpić wstrząs (gł. na skutek niedoboru płynów w łożysku naczyniowym).

267.          Powikłania i czynniki upośledzające się gojenie ran

Gojenie się rany zależy się od:

·         miejsca: rany skórne goją się szybko, mózgu – wcale

·         czynników mechanicznych: szybkie gojenie gdy brzegi rany przylegają do siebie i są nieruchome, wydłużone gdy są napięcia między brzegami rany, bądź są połączone w sposób ruchomy, gojenie upośledza również obecność ciał obcych

·         wielkości – małe szybciej

·         obecności zakażenia – rany zakażone goją się gorzej

·         stanu ukrwienia – niedokrwienie upośledza proces gojenia (np. angiopatie w cukrzycy)

·         stan odżywienia i warunki metaboliczne:

o        niedobór wit. C: zaburzenia syntezy kolagenu (↓ potranslacyjnej hydroksylacji proliny i leucyny)

o        stany niedoboru białek – osoby głodzone, utrata lub niedostateczne wytwarzanie – niedostateczne tworzenie kolagenu

o        brak aminokwasów zawierających siarkę – jw.

o        nadmiar kortykosteroidów - ↓ angiogenezy, ↓ proliferacji miofibroblastów, ↑ zagrożenia wtórną infekcją

o        energia jonizująca

·         wieku – u dzieci szybciej niż u starców

Powikłania gojenia rany:

·         niedostateczne wytworzenie blizny: niedostateczne tworzenie ziarniny np. w cukrzycy, niedostateczna synteza kolagenu w przypadku leczenia kortykosteroidami

·         nadmierne tworzenie blizny => keloid, mogą powodować przykurcze

·         powstanie fibromatoz

268.          Przebieg gojenia się złamania kości

·         Faza ziarninowania / reakcji zapalnej

Powstanie krwiaka wrzecionowatego (przerwanie naczyń biegnących w kanałach Haversa) => proliferacja komórek mezenchymatycznych, tworzenie tkanki ziarninowej w siatce skrzepu, do którego wrastają naczynia

·         Faza rozplemowi / naprawcza

Powstanie tkanki łącznej właściwej i tkanki chrzęstnej, angiogeneza

·         Faza wytwarzania kostniny twardej / modelowania

Powstaje kość splotowata

o        Jako kostnienie na podłożu mezenchymatycznym

o        Jako kostnienie śródchrzęstne

niska wytrzymałość mechaniczna, tworzy między odłamami zrost kliniczny

·         Faza przebudowy / remodelowania

Kość splotowa zastępowana przez kość beleczkowatą (działanie osteoklastów i osteoblastów)

269.          Patomorfologia narządowa wstrząsu

Wstrząs – zagrażający życiu stan uogólnionego niedostatecznego przepływu krwi przez tkanki; może być spowodowany: niewydolnością pompowania krwi przez serce, utratą płynu z krążenia, utratą napięcia naczyń obwodowych z poszerzeniem przestrzeni naczyniowej i redystrybucją płynów.

W jego wyniku dochodzi do spadku ciśnienia tętniczego, hipoperfuzji tkanek, niedotlenienia i niewydolności wielonarządowej => odwracalne a następnie nieodwracalne uszkodzenie tkanek i narządów.

Zmiany patologiczne we wstrząsie:

·         uogólnione obrzęki (anasarca)

·         w jamach ciała płyn przesiękowy

·         narządy wew. przekrwione i mokre od obrzęku

·         dochodzi do obrzęku płuc (są 2-3x cięższe) => ARDS

·         wątroba powiększona, przekrwiona, mogą być ogniska martwicy krwotocznej

·         śledziona powiększona, wiotka, na przekroju wilgotna

·         jelita ciemne z powodu gromadzenia krwi oraz wilgotne z powodu obrzęku

·         nerki obrzmiałe, jasna kora i przekrwiony rdzeń

·         mózg obrzmiały o spłaszczonych zakrętach i spłyconych rowkach

·         rozsiane wybroczyny krwawe w wielu narządach (DIC)

270.          Regeneracja nerwu obwodowego: przebieg i powikłania

Warunkiem gojenia i regeneracji jest zachowanie nie tkniętego ciała komórki nerwowej. Przecięcie nerwu powoduje powstanie kikuta bliższego i dalszego. W kikucie bliższym ciału komórki nerwowej dochodzi w pierwszym tygodniu po uszkodzeniu do pierwotnej (wstępującej) degeneracji i rozpadu aksonu oraz osłonki mielinowej. W przypadku prostego przecięcia nerwu taka degeneracja i rozpad obejmuje 2-3 międzywęźla, natomiast rozleglejsze rozerwanie prowadzi do większej degeneracji i rozpadu nerwu. Krawędzie rozerwanej aksolemy ulegają fuzji, zamykają kikut bliższy i wytwarzają kolbkę końcową. Jednocześnie w ciele komórki nerwowej zachodzą znaczne zmiany. Zwiększa ona swoją objętość,  jej tigroid rozpada się (chromatoliza). Zmienia się także położenie jądra w komórce – zajmuje ona położenie mimośrodkowe i odległe od podstawy ciała komórki. W następnej kolejności dochodzi do regeneracji aksonu przez wzrost jego odnóg w kierunku dystalnym. Lemocyty dzielą się intensywnie i układają się w pasma równoległe do osi długiej aksonu. W kikucie dalszym uszkodzonego nerwu dochodzi w drugim tygodniu od uszkodzenia do wtórnej (zstępującej) degeneracji aksonu, która obejmuje jego wszystkie odgałęzienia i zakończenia oraz osłonki mielinowe. Proces ten nazywany jest degeneracja Wallera. Jednocześnie resztki rozpadającego się aksonu i jego osłonki mielinowej są otoczone przez makrofagi, które fagocytują te resztki i w ten sposób oczyszczają region degeneracji. Makrofagi wydzielają także IL1, która pobudza lemocyty do syntezy i uwalniania czynnika wzrostowego nerwów – NGF. Lemocyty  dzielą się intensywnie i układają pasmami wzdłuż długiej osi aksonu – wytwarza się pomost, wzdłuż którego wzrasta akson. Z kikuta bliższego wzrasta akson z prędkością 3-4 mm dziennie. W 4-6 tygodni po uszkodzeniu jądro komórkowe komórki nerwowej wraca do pozycji środkowej a tigroid jest odbudowany. W ciągu kilku miesięcy od uszkodzenia wytwarzane są kolateralia i drzewka końcowe.

DIAGNOSTYKA I BADANIA PATOMORFOLOGICZNE

271.          Podaj wskazania, zalety i ograniczenia oraz różnice w technice wykonywania dla biopsji gruboigłowej i biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej

272.          Czemu służy utrwalanie tkanki i materiału cytologicznego? Podaj podstawowe metody, zasady postępowania i mechanizm działania utrwalaczy

Utrwalanie materiału ma na celu:

·         natychmiastowe zatrzymanie procesów metabolicznych w komórkach i tkankach, (gł. przez denaturację enzymów) => zapobieganie autolizie

·         związanie i wytrącenie (precypitację) niektórych zawartych w tkankach substancji rozpuszczalnych, co zapobiega ich późniejszej dyfuzji i umożliwia uwidocznienie

·         wstępne utwardzenie materiału i zwiększenie jego odporności na działanie odczynników używanych w dalszych etapach procedury

·         niekiedy również poprawę optycznego zróżnicowania tkanki poprzez wywołanie w niej reakcji chemicznych ułatwiających późniejsze barwienie.

Standardowo dla tkanek stosujemy 4% wodny roztwór aldehydu mrówkowego o pH = 7.2 (10% zbuforowana formalina); dla materiału cytologicznego – 70% alkohol etylowy.

Badany materiał nie może być nawet minimalnie wysuszony, dlatego jak najszybciej powinien być umieszczony w utrwalaczu => w badaniach śródoperacyjnych pobrany materiał umieszczamy w soli fizjologicznej i dostarczamy jak najszybciej do badania (do kilkunastu min).

Duże narządy w celu szybszego utrwalenia można ponacinać => poprawa penetracji przez 10% formalinę.

Naczynie do utrwalania powinno być na tyle duże aby nie odkształcało badanego materiału oraz posiadać otwór umożliwiający swobodne włożenie i wyjęcie narządu.  Ilość utrwalacza powinna natomiast 5-8 krotnie przewyższać objętość badanego materiału.

273.          Wymień podstawowe metody badań diagnostycznych patomorfologicznych materiału tkankowego. Jakie są zalety i ograniczenia tych badań w porównaniu z badaniami cytologicznymi

Wycinek tkankowy:

·         pobrany podczas operacji chirurgicznej (badanie śródoperacyjne)

·         oligobiopsja (gr. oligos - skąpy) pobierana specjalnymi kleszczykami z powłok ciała, błon śluzowych, surowiczych, najczęściej podczas badań fiberoskopowych i z użyciem wzierników.

·         biopsja gruboigłowa pobierana przezskórnie z narządów miąższowych (wątroba, nerka) specjalna igła o średnicy rzędu 1-2 mm, pozwalającej uzyskać wałeczek tkanki oraz biopsja wiertarkowa kości.

·         wyskrobiny (strzępki tkankowe pobierane skrobaczką np. z jamy macicy, przetok, kości)

Zalety:

·         można ocenić jak zmiana ma się do struktur otaczających (np. czy nacieka otoczenie)

·         większa dokładność rozpoznania zmiany

Ograniczenia:

·         dłuższy okres czekania na wynik badania w porównaniu z badaniami cytologicznymi

·         zabiegi zazwyczaj bolesne, wymagające znieczulenia

·         nie są tak powszechnie akceptowane przez społeczeństwo jak badania cytologiczne

·         większa inwazyjność niż w przypadku badań cytologicznych

274.          Scharakteryzuj metody badania cytologicznego w diagnostyce klinicznej. Wymień ich zalety i ograniczenia w porównaniu ...