Choroby wirusowe.docx

Choroby wirusowe

Opowieść o tym jak człowiek sięgając po broń biologiczną, wprowadził groźną chorobę myksomatozę.

Myksomatoza - Myksomatosis cunikuli - łac. ; Infectious myxoma of rabbits - ang. ; Myxoma infectieux de Sanarelli - franc. ; Myxomatose des Kaninchens - niem.

Tak tak, ta choroba to wymysł człowieka która miała spowodować powstrzymanie inwazji dzikich królików. Po raz pierwszy choroba została zaobserwowana w Montevideo (Urugwaj) w 1898 roku (przez Sanarelliego) wśród królików importowanych z Europy. Zarazek został wyizolowany już w 1911 r. (Moses) Stwierdzono, że chorobę wywołuje Poxvirus myxomatosis zaliczany do podgrup E poskwirusów. W Europie Francuz Dellile podjął w próbę biologicznego wyniszczenia dzikich królików poprzez zakażenie kilku z nich wirusem myksomatozy, co w konsekwencji doprowadziło do szerokiego rozprzestrzenienia się tej choroby.

Wędrówka wirusa

URUGWAJ - 1898 (dotarł tam z Europy), AUSTRALIA - 1928-1937 i EUROPA - 1952, Polska 1955 -1979 w części zachodniej i od 1980 na ścianie wschodniej.

W 1942 roku stwierdzono, że jest to choroba wirusowa przenoszona przez komary żywiące się krwią królików. Zakażono więc komary myksomatozą i tak wytrzebiono króliki gnieżdżące się na południowo-wschodnich wilgotnych terenach nadrzecznych Australii. Lecz jest to kraj przede wszystkim stepów i pustyń, więc ta metoda nie dała dużych efektów. K.M.Lookley odkrył, że myksomatozę przenoszą pchły królicze. Komary mogą przekazywać zakaźny wirus nawet po 36 dniach od momentu pobrania jego z krwią. Stwierdzono że wystarczy ukucie komara aby wywołać chorobę, a komar atakować może kilkanaście królików.

Osobnym rozdziałem w krótkim rysie historycznym tej choroby, stanowi Australia, gdzie od wielu lat prowadzone są badania nad wykorzystaniem czynników chorobotwórczych do ograniczenia liczebności dzikich królików. W latach 1928-1937 zastosowano wirus myksomatozy do opanowania klęski króliczej na kontynencie australijskim. W latach 1952-1955 udało się zmniejszyć pogłowie królików o 85%.Badano ponad 150 odmian wirusa, wykorzystując najbardziej zjadliwe szczepy sprowadzone z Europy i Ameryki.

We Francji w laboratoriach karmiono zakażoną krwią pchły królicze. Ten sposób nie dał też zadawalających efektów. Dopiero gdy poznano dokładnie biologię rozrodu pchły króliczej i mechanizm przenoszenia wirusa, walkę wygrał człowiek. Wtedy zarówno w Europie jak i w Australii przetrzebiono znaczne stada dzikich królików. W roku 1954 stwierdzono myksomatozę w Czechach a 1955 w Polsce. W 1960 roku A.R.Mead Briggs odkrył, że jaja pchły króliczej dopiero wówczas dojrzewają, gdy pchła napije się krwi ciężarnej królicy. Pchły gromadzą się wokół uszu przyszłej matki i czekają na poród. Wkrótce po porodzie przenoszą się w okolice pyszczka samicy, a stąd przeskakują na królicze noworodki.

Tam urządzają sobie istną ucztę. Piją krew noworodków, zwłaszcza jednodniowych.W tym okresie są bardzo aktywne płciowo, kopulują i składają jaja, które zsuwają się na dno gniazda. Takie ożywienie trwa 7 do 8 dni, po czym aktywność pcheł znacznie spada. Jeżeli pchły żerują na zakażonych myksomatozą królikach, to chorobę przenoszą na zdrowe króliki.Tak to niszcząc nadmiar królików człowiek stworzył coś co teraz zagraża naszym milusińskim. Na szczęście poznano sposób zakażenia i obecnie posiadamy szczepionki przeciw tej chorobie. Należy dbać porządnie o higienę pomieszczeń i wyczyścić zwierzęta z pasożytów zewnętrznych, a wirus nie powinien im zagrażać.

Do Polski choroba dotarła w 1955 r. do Opola Śląskiego i Chorzowa do 1980 r. utrzymywała się w województwach położonych na zachód od Wisły, co niewątpliwie uwarunkowane było tradycyjnych rozmieszczeniem populacji dzikich królików. W latach 1980 - 1981 myksomatozę stwierdzono w Białostockiem, Lubelskiem, Zamojskiem i Rzeszowskiem.

Musimy pamiętać że w Polsce choroba występuje dość często, zwykle w południowej i zachodniej części kraju. Jest to choroba sezonowa największe nasilenie przypada na miesiąc wrzesień, okres zachorowań obserwuje się od od lipca do października. Wirus przenoszony jest głównie przez owady kłujące i roztocze. Zarażony królik zaczyna wykazywać objawy choroby po 3 do 14 dni od zakażenia czyli od momentu ukłucia przez owada. Długość wylęgania się choroby oraz szybkość jej przebiegu i rodzaj obserwowanych podczas niej objawów zależą między innymi od tego, z jaką postacią myksomatozy mamy do czynienia. Objawy to zapalenie spojówek, wypływ z oczu i obrzęk powiek, a później głowy, uszu i narządów płciowych. Są to galaretowate rozległe obrzęki podskórne dookoła uszu. (obrzęki upodabniają głowę królika do głowy lwa) Temperatura ciała wzrasta do 43 stopni.

Królik przestaje jeść i pić, gwałtownie chudnie. Śmiertelność dochodzi do 100%.Stwierdza się gorące i bolesne obrzęki okolicy krocza, kończyn, odbytu i narządów płciowych. U samców obserwuje się zapalenie jąder, również mogą być zajęte okoliczne węzły chłonne. W końcowym okresie choroby, wirus może atakować środkowy układ nerwowy wywołując porażenia.

Choroba może przybrać postać ostrą: rozpoczyna się gwałtownie. Szybko doprowadza do krańcowego wyniszczenia organizmu i śmierci królika. Może być również postać przewlekła, wtedy choroba może rozwijać się pierwotnie jako bezpośredni skutek ukąszenia przez komara czy pchłę, ale także wtórnie u królików, które przeżyją postać ostrą mykomatozy. Chore zwierzęta mają zwykle bardzo dobry apetyt, są żywotne i skore do zabawy a jedyną, zauważalną zmianą w ich wyglądzie są guzy skóry. W tym momencie choroba może przestać się rozwijać a królik zacznie czuć się coraz lepiej, guzy zaczną się zmniejszać i powstaną na nich strupy, które stopniowo odpadają i pozostawią po sobie czystą, zdrową skórę. Królik wyzdrowiał.

Zachorowaniom królików można zapobiec stosowaniem szczepionek ochronnych. Początkowo stosowano szczepionki zawierające wirus fibromatozy. Szczepionki te pozwoliły na uzyskanie odporności trwającej 6-9 miesięcy. Od 1982 roku stosuje się szczepionki oparte na atenuowanym wirusie myksomatozy. W Polsce dostępna jest szczepionka produkowana w Bioveta Ivanovice.

Szczepionka MXT, zawiera ona żywy, nie chorobotwórczy wirus szczepu myksomatozy CAPM-V-219 namnożony na tkankowych hodowlach odpadów włókna komórkowego oraz środek liofilizujący. Konserwowana jest antybiotykami i dostarczana w postaci zliofilizowanej wraz z rozpuszczlnikiem. Obecnie posiadamy szczepionkę Myxovac M. W naszym kraju myksomatozę zwalcza się z urzędu (rozp. ministra rolnictwa z 22 sierpnia 1966 r.) Na właścicielach spoczywa obowiązek niezwłocznego powiadamiania lecznicy zwierząt.

Kiedy wirus Myxomamatozy pierwotnie zaatakował króliki w Europie, śmiertelność wynosiła 100 %. Po infekcji, na skórze pojawiają się guzy - są one różnej wielkości i umiejscawiają się na różnych częściach ciała królika: okolice genitaliów, głowy, okolice uszu i oczu królika, co może doprowadzić do utraty wzroku. W zasadzie apetyt królika nie zmienia się, aż do okresu krytycznego czyli krótko przed zejściem śmiertelnym około 13 dni po infekcji. U niektórych królików mamy do czynienia z chroniczną ( wtórną ) postacią choroby. W tym przypadku 10 - 15 dni po zakażeniu ukazują się guzy, głównie w okolicach : uszu, nosa i na łapkach królika. Guzy mogą znikać zostawiając po sobie strupy - wtedy jest duża szansa szansa na wyzdrowienie królika. śmiertelność w przypadku chronicznej odmiany myksomatozy wynosi ok. 50 % . Tak więc z drugiej strony do ok. 40 dni po pojawieniu się objawów chronicznej postaci choroby, królik może jej nie przetrwać.

Leczenie królików chorych na myksomatozę jest bardzo trudne i nie zawsze, pomimo podjętej kuracji, przynosi ona oczekiwane wyzdrowienie. Nawet kiedy opiekun utrzymuje chorego królika przy życiu podając mu jedzenie i wodę, królik może mieć poważne problemy z oddychaniem i nie przetrwać choroby. Lekarze weterynarii podejmują się leczenia królika, podkreślając często opiekunom jak beznadziejne mogą być efekty, a także iż w wielu przypadkach bardziej humanitarne byłoby uśpienie królika. Królik z chronicznymi objawami choroby ma 50 % szansę na wyzdrowienie. W takim przypadku właściwa kuracja antybiotykowa jak i staranna opieka przez jego właściciela często kończy się pomyślnie.

Zapobieganie to w przypadku myksomatozy szczepienie królika jest to najlepszy sposób, aby nie dopuścić do zarażenia. Pierwsze szczepienia można już wykonać u 6 tygodniowych królików. Szczepienia powtarzamy co pół roku. W Wielkiej Brytanii używana jest szczepionka " Nobivac Myxo ". W Polsce istnieje inna, bardzo skuteczna szczepionka. Należy przy tym pamiętać, że jest to szczepionka, zatem tylko zdrowe króliki mogą być szczepione, królik może się czuć osłabiony w ciągu 24 godzin po jej podaniu.

CASTOMIX
BIWALENTNA SZCZEPIONKA PRZECIWKO POMOROWI I MYKSOMATOZIE KRÓLIKÓW.
LIOFILIZAT I ZAWIESINA DO WSTRZYKIWAŃ.

Skład:
Jedna dawka (0,5 ml) zawiera:
Liofilizat: Atenuowany wirus myksomatozy królików, szczep MAV≥103 TCID50
Substancje pomocnicze: Podłoże ochronne do liofilizacji

Zawiesina:
Inaktywowany wirus choroby krwotocznej królików (RHDV), szczep PHB 98≥1280 HAU.
Adiutant: Żel wodorotlenku glinu. Substancje pomocnicze: Tiomersal.

Wskazania: Czynne uodparnianie królików w celu zapobiegania objawom klinicznym oraz upadkom wywołanym przez wirus choroby krwotocznej królików (RHD) i wirus myksomatozy. Powstanie odporności: 7-14 dni. Utrzymywanie się odporności: 9 miesięcy dla MXT, 12 miesięcy dla RHDV. Według wyników prób klinicznych potomstwo samic szczepionych szczepionką Castomix jest chronione od RHVD przynajmniej podczas pierwszych 6 tygodni życia, zostaje jednak w pełni czułe na zarażenie przez wirus myksomatozy.

Przeciwwskazania: Nie szczepić zwierząt chorych lub podejrzanych o jakąkolwiek chorobę. Nie zaleca się stosowania szczepionki w ostatnim tygodniu ciąży.

Działania niepożądane: Nieznane.
Docelowe gatunki zwierząt: Króliki od 10 tygodnia życia.

Dawkowanie, droga i sposób podania: Po rozpuszczeniu liofilizatu w płynnej części szczepionki, podać podskórnie jedną dawkę szczepionki (0,5 ml) najlepiej w okolicach łopatki zgodnie z następującym schematem:

Brojlery królicze:
Podstawowe szczepienie: pierwsze podanie od 10 tygodnia życia.
Króliki stad rodzicielskich:
Podstawowe szczepienie: pierwsze podanie od 10 tygodnia życia, drugie podanie w wieku 6 miesięcy.
Szczepienie przypominające: podawać jedną dawkę co 9 miesięcy.
Szczepienia interwencyjne u królików w wieku poniżej 10 tygodnia stosować w zależności od sytuacji epizootiologicznej:
Podstawowe szczepienie: pierwsze podanie w min. 6 tygodniu życia, drugie podanie miesiąc później.
Szczepienie przypominające: podawać co 9 miesięcy.
Uwaga: W związku z sezonowym występowaniem choroby zaleca się wykonywanie szczepień (rewakcynacji) na co najmniej 14 dni przed spodziewanym pojawieniem się zachorowań.

Zalecenie dla prawidłowego podania: Stosować zwyczajowe zasady aseptyki.
Sprzęt jak igły i strzykawki przed użyciem winien zostać poddany wyjałowieniu. Przed użyciem szczepionkę ogrzać do temp 18-22°C. Szczepionkę mieszać przed i w trakcie szczepienia.
Okres karencji: Tkanki jadalne: 0 dni.

Szczególne środki ostrożności przy przechowywaniu: Przechowywać w miejscu niedostępnym i niewidocznym dla dzieci. Chronić przed światłem. Przechowywać w suchym miejscu. Przechowywać w lodówce (2-8°C). Chronić przed mrozem. Ważne jest unikanie nawet krótkotrwałych wahań zalecanej temperatury przechowywania. Po rozpuszczaniu liofilizatu produkt użyć w ciągu 2 godzin. Nie stosować po upływie daty ważności podanej na etykiecie.

Specjalne ostrzeżenia: W przypadku liofilizowanego składnika szczepionki, tj. wirusa myksomatozy stwierdzono ograniczoną możliwość horyzontalnego rozprzestrzeniania się wirusa. Szczepionka może być stosowana w okresie ciąży i laktacji. Nie zaleca się stosowania w ostatnim tygodniu ciąży.
Po przypadkowej samoinfekcji, należy niezwłocznie zwrócić się o pomoc lekarską oraz przedstawić lekarzowi ulotkę informacją lub etykietę.
Brak dostępnym informacji dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności jednoczesnego stosowania tej szczepionkami. Dlatego nie zaleca się stosowania innych szczepionek na 14 dni przed lub po zastosowaniu tego produktu.
Nie mieszać z innym produktem leczniczym weterynaryjnym poza załączonym płynnym składnikiem.

Szczególne środki ostrożności przy unieszkodliwianiu nie zużytego produktu leczniczego lub materiałów odpadowych, jeśli są wymagane: Niewykorzystany produkt leczniczy weterynaryjny lub jego materiały odpadowe należy unieszkodliwić w sposób zgodny z obowiązującymi przepisami.

Opakowania: Pudełko zawierające 1 fiolkę z 20 lub 40 dawkami (liofilizat) i 1 fiolkę z 20 lub 40 dawkami (frakcja płynna).

Producent: Pharmagal Bio
Wyłączny dystrybutor: Biowet Drwalew S.A.

Pomór królików

Pomór królików - VHD - krwotoczna bronchopneumonia, wirusowa krwotoczna choroba królików która powoduje duże straty. Po raz pierwszy zauważona została w Chinach w 1984 roku po imporcie królików rasy angorskiej. W 1987 roku stwierdzono pomór w Rosji i w Polsce. Jest to choroba wirusowa, wywołana wirusem z grupy Picorna, w 1988 roku została przeniesiona do wielu krajów europejskich. Trafiła także do Ameryki. Po wprowadzeniu wirusa do stada zdrowych królików, po trwającej dwa dni inkubacji (w pojedynczych przypadkach po dłuższym okresie), pada nagle wiele królików, u których wcześniej nie zaobserwowano żadnych objawów chorobowych. Mogą chorować także dzikie króliki, rzadziej zające.

Objawami choroby są ; silna duszność, wyraźne trudności w oddychaniu krwawa wydzielina z otworów nosowych oraz wydawanie krótkich jęków. W ciągu 48 godzin po zakażeniu a nawet 18 - 36 godzin od zakażenia dochodzi do zejścia śmiertelnego. Na 2 -3 godziny przed upadkiem obserwuje się gwałtowne osłabienie. Diagnozę VHD można postawić przede wszystkim w następstwie histologicznych badań narządów. W obrazie sekcyjnym dominuje mocny obrzęk płuc z widocznymi cechami zapalenia krwotocznego. Wirus działa przede wszystkim na drobne i nieco większe naczynia krwionośne i poprzez uszkodzenia ich ścian powoduje pękanie naczyń, doprowadzając do powstania wybroczyn i małych wylewów krwotocznych. Ponadto, badania sekcyjne wykazały znaczne powiększenie śledziony, zwyrodnienie nerek i wątroby. Śmiertelność dochodzi do 100%. Choroba w poprzednich latach była olbrzymim zagrożeniem. Aby zapobiec stratom zaleca się wykonanie szczepień ochronnych. Zaszczepione króliki uzyskują pełną odporność po dwóch tygodniach i trwa ona przez sześć miesięcy.

Przeciwko pomorowi królików stosujemy CUNIVAC podskórnie lub domięśniowo w ilości 0,5 ml dla królików o masie ciała do 1 kg, a w ilości 1 ml dla zwierząt większych i starszych. Króliki szczepione dawką 0,5 ml można po upływie 4 - 6 tygodni ponownie zaszczepić stosując 1 ml szczepionki.

Wirusowa krwotoczna choroba królików (rabbit haemorrhagic disease)
Choroba określana potocznie pomorem chińskim królików jest wybitnie zaraźliwą infekcją królików hodowlanych i dziko żyjących, charakteryzująca się dużą wybroczynowością (skazą krwotoczną) we wszystkich narządach wewnętrznych, szczególnie zaznaczoną w płucach i wątrobie, oraz bardzo wysokim współczynnikiem śmiertelności, wynoszącym w zależności od rodzaju szczepu zarazka od 70 do 100%. Zasadniczym źródłem zakażenia są króliki chore, wydalające w okresie wiremii duże ilości zarazka wraz z wydzielinami i wydalinami, szczególnie ze śliną i wyciekiem z nosa. Ważnym źródłem zakażenia są również króliki ozdrowieńcy, które pozostają nosicielami i siewcami wirusa przez ponad 4 tygodnie. Rezerwuarem wirusa VHD są króliki dziko żyjące. Wtórne źródło zakażenia stanowi ściółka oraz pasza i woda zanieczyszczone odchodami chorych zwierząt. W rozprzestrzenianiu się zakażenia ważną rolę odgrywają mechaniczni przenosiciele wirusa, a mianowicie ptaki, gryzonie, psy, koty, owady oraz personel pomocniczy zatrudniony przy obsłudze zwierząt. Etiologia. Przyczyną choroby jest wirus VHD (Viral Haemorrhagic Disease) należący do rodziny Caliciviridae. Wirus VHD jest oporny na eter i chloroform oraz działanie wysokiej temperatury, zamrażanie i pH 3. W temperaturze pokojowej wirus przeżywa 105 dni, w 60°C 2 dni, a w temperaturze 4°C 225 dni. Na ubraniu ochronnym personelu obsługującego zwierzęta wirus przeżywa ponad 3 miesiące. Natomiast w narządach miąższowych królików przechowywanych w temperatu rze -20°C zachowuje swoją zakaźność przez 2 lata. Wirus w temperaturze 37°C w ciągu godziny ulega inaktywacji pod wpływem 0,4% roztworu formaliny, natomiast w temperaturze 4°C w ciągu 12 godzin. Jest on również inaktywowany w ciągu godziny pod wpływem działania 1-2% NaOH i 5% formaliny.

Objawy kliniczne. Przebieg choroby zależy w dużej mierze od wieku zwierzęcia, sprawności mechanizmów odpornościowych oraz zjadliwości szczepu zakażającego. Szczególnie podatne na zakażenie są króliki ras mięsnych i angora. Natomiast względnie oporne są króliki ras lekkich i mieszańce wielorasowe oraz króliki młode do 2. miesiąca życia, u których utrzymuje się jeszcze odporność matczyna. Choroba przebiega najczęściej w postaci nad ostrej lub ostrej, charakteryzującej się 80-100% śmiertelnością, rzadziej w podostrej, dla której współczynnik ten wynosi około 40-60%. Postać nad ostra cechuje się nagłymi upadkami zwierząt bez widocznych objawów klinicznych. W jej przebiegu zwierzę ta zachowują apetyt do ostatniej godziny życia. Niekiedy tuż przed zejściem śmiertelnym występują konwulsje oraz inne objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Zejście śmiertelne następuje w ciągu 48, niekiedy nawet 16-36 godzin od momentu zakażenia. Postać ostra występuje głównie u młodych królików w wieku powyżej 2 miesięcy. Okres inkubacji jest dość krótki i wynosi 48-72 godziny. W jej przebiegu obserwuje się gwałtownie narastającą duszność, a u części chorych zwierząt pojawia się dodatkowo pienisty lub krwisty wyciek z otworów nosowych, pyszczka, ewentualnie z dróg rodnych. U chorych zwierząt ulegają osłabieniu reakcje na bodźce, a zejścia śmiertelne następują zwykle po 2 dniach od zakażenia, poprzedzone popiskiwaniem i gwałtownymi, nieskoordynowanymi ruchami oraz częściowym porażeniem. U królików, które przeżyły ostrą postać choroby, w krótkim czasie rozwija się żółtaczka i szybko dochodzi również do zejść śmiertelnych.

Postać podostra charakteryzuje się częściową utratą apetytu, silną dusznością, tachykardią, przekrwieniem spojówek, niekiedy pojawia się biegunka i wypływ z nosa. Króliki, które przechorowały tę postać, nabywają trwałą odporność, która jednak nie likwiduje nosicielstwa zarazka. Takie zwierzęta pozostawione do hodowli stanowią potencjalne źródło zakażenia. Zmiany anatomopatologiczne. Badaniem sekcyjnym w postaci nad ostrej choroby często nie wykazuje się widocznych zmian makroskopowych w narządach wewnętrznych lub ograniczają się one jedynie do płuc. Natomiast w postaciach ostrej i podostrej stwierdza się obecność krwistego płynu przesiękowego w jamach ciała oraz uogólnioną skazę krwotoczną ze zmianami głównie w płucach, wątrobie, śledzionie oraz nerkach.

W jamie nosowej stwierdza się obecność krwistej wydzieliny. Błona śluzowa tchawicy jest obrzękła i przekrwiona, a jej wnętrze wypełnia pienista, krwista wydzielina. Podobnie płuca są przekrwione, obrzękłe, z licznymi wybroczynami, wylewami krwawymi i ogniskami rozedmy. Patognomoniczne zmiany obserwuje się w wątrobie, która jest powiększona, barwy jasnożółtoczerwonej, o wyraźnie zatartej budowie zrazikowej i kruchej konsystencji. Na jej powierzchni widoczne są punkciki, te wybroczyny oraz ogniska martwicy. Śledziona jest powiększona, koloru ciemnofioletowego, przekrwiona zastoinowo, z ogniskami martwicy. Grasica ma zatartą budowę zrazikową, jest również powiększona, przekrwiona, z licznymi ogniskami martwicy oraz wybroczynami. W nerkach obserwuje się silną wybroczynowość, ogniskową martwicę oraz zawały krwawe. Wybroczyny występują również w sercu oraz węzłach chłonnych. Niekiedy stwierdza się nieżytowe zapalenie żołądka oraz odcinkową martwicę jelit cienkich.

Rozpoznanie choroby. Jest możliwe na podstawie gwałtownego przebiegu choroby, objawów klinicznych i wysokiego współczynnika śmiertelności. Najwyższą koncentrację wirusa stwierdza się w wątrobie, śledzionie i płucach. Próby izolacji wirusa VHD z chorobowo zmienionego materiału w hodowlach komórkowych generalnie się nie powiodły. Stąd też w diagnostyce laboratoryjnej VHD oprócz badań histopatologicznych i immunohistologicznych stosuje się techniki mikroskopii elektronowej, odczyny hemaglutynacji i immunofluorescencji, test ELISA oraz metodę PCR i Western blot.

Postępowanie. Zwalczanie choroby polega głównie na eutanazji królików chorych, podejrzanych o chorobę i zakażenie oraz unieszkodliwianiu zwłok. Po zlikwidowaniu ogniska choroby należy przeprowadzić dokładną dezynfekcję pomieszczeń oraz klatek przy użyciu 5% formaliny lub 1-2% NaOH. Zaleca się również stosowanie preparatów owadobójczych. W Polsce wirusowa krwotoczna choroba królików należy do chorób podlegających obowiązkowi rejestracji. Przed wprowadzaniem do hodowli nowych zwierząt, szczególnie pochodzących z terenów zapowietrzonych, należy przeprowadzić ich 60-dniową kwarantannę. Skutecznym sposobem zapobiegania tej chorobie są szczepienia profilaktyczne przy użyciu szczepionki narządowej inaktywowanym wirusem, która cechuje się dobrymi właściwościami immunogennymi w zakresie stymulacji swoistych przeciwciał. Króliki szczepi się w wieku powyżej 12 tygodni. Dostępna w handlu jest szczepionka Cunivac, którą podaje się podskórnie lub domięśniowo. Odporność poszczepienna powstaje w ciągu 10-14 dni po immunizacji i utrzymuje przez 5-7 miesięcy. Przeciwwskazaniem jest szczepienie królików o słabej kondycji wykazujących objawy chorobowe oraz młodszych niż 4-6 tygodni.

"Choroby królików domowych" Lieve Okerman

Wirusowa choroba krwotoczna królików (VHD, wirusowy syndrom krwotoczny królików, martwicowe zapalenie wątroby zającowatych)
Historia. W 1984 r. w jednej z ferm królików w Chinach wybuchła ostra choroba o dużej śmiertelności, która szybko rozprzestrzeniła się do innych królikami. Charakterystyczne dla tej choroby było martwicowe zapalenie wątroby. Chorowały na nią jedynie zwierzęta powyżej 2-go miesiąca życia. Choroba nic była wcześniej opisywana. Jej wirusowe podłoże wkrótce zostało potwierdzone i opracowano szczepionkę tkankową. Podobna choroba wybuchła w 1988 r. w centralnej Europie, a w następnym roku objęła już swoim zasięgiem cały kontynent. W tym czasie chorobę stwierdzono również w Meksyku i północnej Afryce. W 1992 r. rozpoznano chorobę w Wielkiej Brytanii.

Podobną chorobę stwierdzano w Europie od 1980 r. u zajęcy (Lepus europaeus), którą nazwano syndromem europejskiego brązowego zająca (szaraka) (EBHS - European Brown Hare Syndromc, ang.). Ze względu na podobieństwo syndromu u królików i u zajęcy, określenie „martwicowe zapalenie wątroby zającowatych" uważa się za właściwe. Większość badaczy zgadza się jednak, że w naturalnych warunkach choroba nie przekracza bariery gatunkowej pomiędzy zającami i królikami, mimo iż wirus zajęcy może stymulować produkcję przeciwciał u królików. Przyczyny. Czynnik etiologiczny VHD został sklasyfikowany jako kaliciwirus. Czynnik etiologiczny EBHS jest także kaliciwirusem, ale ma nieco inne cechy niż wirus VHD królików. VHD jest bardzo zaraźliwy i może być przeniesiony przez kontakt bezpośredni i pośrednio np. przez muchy.

Objawy kliniczne. Okres inkubacji jest bardzo krótki, zwykle trwa od l do 2 dni. W postaci nadostrej zwierzęta padają nagle bez uprzednich objawów klinicznych. Może pojawić się u nich pienista lub krwista wydzielina z nosa lub krwawienie z okolicy krocza. Postać ostra, często epidemiczna, występuje u królików w wieku powyżej 2 miesięcy. Króliki wykazują różne niespecyficzne objawy, takie jak podwyższona ciepłota ciała, osowiałość, często gwałtowne objawy nerwowe, kończące się szybką śmiercią. Zwierzęta, które przeżyją, wykazują objawy żółtaczkowe i mogą paść w ciągu kilku dni. Króliki z postacią podostrą zdrowieją i stają się odporne na ponowną infekcję. U królików ssących przebieg jest subkliniczny. Rzadko rozpoznaje się przewlekłą bezobjawową postać VHD u królików, często jest spotykaną formą EBHS u zajęcy.

Patologia ogólna. Jedyne widoczne zmiany zewnętrzne to krwista wydzielina z nosa, występująca często w ostrej postaci choroby. W wątrobie stwierdza się największe zmiany; jest ona brązowo-czerwona i krucha, o wyraźnej budowie zrazikowej. Ta zmiana może być zamaskowana przekrwieniem wątroby, co ma głównie miejsce u zajęcy. Krwotoki występują we wszystkich narządach, a zwłaszcza w płucach. Błona śluzowa tchawicy jest przekrwiona i obrzęknięta, a tchawica wypełniona jest pienistą, krwistą wydzieliną.

Histopatologia. U królików typowa jest rozsiana martwica hepatocytów. Ostre zmiany zwyrodnieniowe powodują utratę czynników krzepnięcia krwi oraz zaburzenia w krążeniu, co wyjaśnia krwotoki w płucach i tchawicy oraz mikrozakrzepy w nerkach. Kozpoznanie. Stwierdzane mikroskopowo zmiany w wątrobie umożliwiają rozpoznanie choroby. Do wykrycia zakażenia stosowane są testy serologiczne. Leczenie i zapobieganie. W kilku krajach opracowano skuteczne szczepionki. Zaleca się szczepienie zwierząt powyżej 14 tygodni życia (oprócz nagłych przypadków), z powtórzeniem szczepienia po 6 miesiącach.

Fibromatoza jest schorzeniem wirusowym przebiegającym łagodnie. Charakteryzuje się powstawaniem włókniaków na skórze. Po raz pierwszy choroba została opisana przez R. Shope'a w 1932 roku w Stanach Zjednoczonych u królika dzikiego. Występuje również u królików domowych. Obecnie notowana jest w Europie od 1952 roku. Chorobę wywołuje wirus spokrewniony z wirusem myksomatozy, wielkości 230 - 280 nm. Replikuje się w hodowli komórek królika, wytwarzając kwasochłonne wtręty cytoplazmatyczne. można go hodowac na zarodkach kurzych, jednak w odróżnieniu od wirusa myksomatozy, nie wywołuje tzw. guzków ospowych. W temperaturze ponad 55 stopni ulega zniszczeniu w ciągu kilku minut. Źródłem zakażenia są króliki dzikie i domowe. Wirus przenoszony jest za pośrednictwem komarów. Do zakażenia dochodzi poprzez wprowadzenie wirusa w skórę (drobne urazy, pasożyty) W miejscu tym powstaje przekrwawienie, nacieczenie komórek i obrzęk. Pojawiają się komórki polimorficzne i fibroblasty. W wyniku rozrostu tkanki łącznej powstają guzki różnych wielkości, które ulegają martwicy zapalnej, są resorbowane i bliznowacieją. Zmiany nowotworowe występują przede wszystkim na nogach i grzbiecie. U królików dzikich włókniaki utrzymują się przez całe życie, natomiast u królików domowych przebieg choroby zależy od wieku zwierzęcia i od odporności jego organizmu. U królików dojrzałych guz rośnie 9-12 dni i po 21 dniach zanika. W nielicznych przypadkach fibromatoza utrzymuje się około 5-10 miesięcy. U immunologicznie niedojrzałych królików mogą powstawać również zmiany nowotworowe w narządach wewnętrznych. Choroba nie przebiega w postaci epizootii, a jej przechorowanie pozostawia odporność na całe życie. Po przechorowaniu fibromatozy króliki uzyskują również odporność przeciw myksomatozie.

Ospa jest wysoce zakaźną chorobą królików, występuje sporadycznie i charakteryzującą się wysypką grudkową. Ospę po raz pierwszy opisał C. Weigert w 1874 roku. Choroba występuje bardzo rzadko, chociaż znane są epizootie tej choroby. Została stwierdzona i opisana w Rosji, Holandii, Francji. W Polsce zachorowania spontanicznego nie opisano. Chorobę wywołuje wirus zawierający DNA. Charakteryzuje się znaczną wytrzymałością na czynniki zawnetrzne w temperaturze 55 stopni ginie po 20 minutach. W zakażonych komórkach powoduje powstanie hemaglutynin. Żródłem zakażenia są chore króliki, które wydalają wirus ze śliną, moczem i kałem. Chorują króliki we wszystkich grupach wiekowych. Zarazek może być przenoszony przez ptaki, gryzonie, pasożyty zewnętrzne i ludzi. Kolejnym żródłem zakażenia mogą być także krowy. Okres wylęgania chroby wynosi od 2 do 20 dni.

Choroba przebiega w trzech postaciach : nadostrej, ostrej i przewlekłej. W postaci ostrej trwa 7 - 14 dni, obserwuje się utratę apetytu, niekiedy pojawia sie biegunka. Występuje wzrost temperatury ciała, przyspieszenie tętna i oddechów. Spotyka się zapalenie spojówek u brzegu powiek, zapalenie rogówki i ślinotok. Zmiany na skórze obserwuje się w ciągu 7 dni w okolicy nosa, brzucha, grzbietu,które występują w formie plamek przekształcających się w w twarde, czerwone grudki wielkości nasiona grochu. Wysypka grudkowa nie przekształca się w pęcherze i krosty, tylko na błonach śluzowych można zaobserwować owrzodzenia. W przebiegu przewlekłym ospy, wymienione objawy są słabo zaznaczone.

Początkowo króliki chudną, po pewnym czasie stwierdza się poprawę zdrowia, później ponownie chudną. Rozpoznanie choroby opiera się na objawach klinicznych oraz badaniach laboratoryjnych. W celu odróżnienia wirusa krowianki od podwirusa królików wykonuje się próbę Paula, polegającą na wprowadzeniu na skaryfikowaną rogówkę kropli podejrzanego materiału. Po 36 - 48 godzinach w rogówce występują zmiany ospowe. W diagnozie różnicowej ospę należy odróżnić od zapalenia spojówek, zapalenia jamy ustnej i zapalenia nosa. Wykonuje się szczepienia profilaktyczne, w wyniku których królik uzyskuje odporność po 3 dniach utrzymującą się przez 3 lata.

Zakaźne zapalenie nosa - zakażne zapalenie błony śluzowej nosa ( zakażny katar, zakażny nieżyt, nosówka królików) jest zakażną i zaraźliwą chorobą królików, charakteryzującą się śluzowo - ropnym wyciekiem z nosa. Choroba jest rozpowszechniona na całym świecie. Występuje głównie w okresie jesienno - zimowym, co należy wiązać z panującymi warunkami klimatycznymi. Od lat trwa dyskusja nad czynnikiem etiologicznym choroby. W wymazach pobranych z nosa 94 królików klinicznie zdrowych, stwierdziono pasterele u 3,2 % a bordetele u 36,2 %. Wydaje się że do pełnego rozwoju zakażenia konieczny jest synergizm czynnika bakteryjnego i wirusowego.

Ostatnio wykazano że czynnikiem wywołującym chorobę jest wirus. Na podstawie obserwacji przebiegu choroby można przypuszczać, że źródłem zakażenia są zwierzęta nosiciele i króliki chore. Drobnoustroje dostają się do organizmu przez błony śluzowe jamy nosowej. Pierwsze objawy pojawiają się po różnie długim okresie wylęgania choroby (od 3 dni do kilku tygodni) Jednym z początkowych objawów to posmutnienie, wodnisty wyciek nosa i częste wycieranie pyszczka. Chore króliki kichają i parskają. Temperatura ciała podnosi się powyżej 40 stopni.

Objawem charakterystycznym jest śluzowo-ropny i silnie cuchnący wyciek z nosa, który pojawia się około 3 - 5 dnia choroby. Po kilku dniach choroby zwierzęta tracą apetyt, są mało ruchliwe, osowiałe, chudną i w złośliwym przebiegu choroby padają w ciągu 2 - 3 dni. W leczeniu stosuje się antybiotyki z wodą do picia oraz witaminy z grupy A i B. Stosuje się także antybiotyki tetracyklinowe rozpuszczone 1% nowokainie w zastrzykach domięśniowych.

Zakaźne zapalenie nosa (rhinifis infecfiosa)

Choroba, nazywana też zakaźnym katarem lub nosówką królików, jest zakaźnąi zaraźliwą chorobą królików, powodującąznaczne straty ekonomiczne, szczególnie w hodowli wielkotowarowej. Zasadniczym źródłem toksyno twórczych szczepów Pasteurella multocida są zwierzęta chore oraz bezobjawowi nosiciele zarazka. Do hodowli dotychczas wolnej choroba zostaje najczęściej zawleczona przez wprowadzenie nowych zwierząt będących nosicielami tych bakterii, przy jednoczesnym zaistnieniu czynników ryzyka powodujących wystąpienie choroby, takich jak znaczne wahania temperatury, nadmierna wilgotność, przeciągi, duże stężenia amoniaku i siarkowodoru oraz błędy żywieniowe.

Etiologia. Przyczyna choroby jest złożona. Prawdopodobnie jest to infekcja mie szana przy współudziale czynników środowiskowych. Obecnie główną rolę w etiopatogenezie zzn królików przypisuje siętoksynogennym szczepom Pasteurella multocida oraz w mniejszym stopniu Bordetella bronchiseptica, które wytwarzają dermonekrotyczną toksynę (DNT). U świń toksyna DNT odgrywa zasadniczą rolę w patogenezie zakaźnego zanikowego zapalenia nosa (rhinitis atrophicans). Objawy kliniczne. U królików w przebiegu zzn, podobnie jak u świń, obserwuje się wypływ z nosa, kichanie, różnego stopnia zaniki małżowin nosowych oraz skrzywienie przegrody nosowej. Zbliżony obraz kliniczny i anatomopatologiczny tych dwóch jednostek chorobowych sugeruje, że w etiopatogenezie zzn królików zasadniczą rolę odgrywa również nekrodermotoksyna, wytwarzana głównie przez toksynogenne szczepy Pasteurella multocida. Zakaźne zapalenie nosa ma najczęściej przebieg podostry lub przewlekły. Choroba objawia się wyciekiem z nosa, początkowo wodnistym, a następnie śluzowo-ropnym lub ropnym. Towarzyszy temu zwykle posklejana wysiękiem sierść na kończynach przednich, wzrost ciepłoty ciała powyżej 40°C, zapalenie spojówek, kichanie i kaszel oraz szybkie chudnięcie zwierząt. Na głowie stwierdza się obecność ropni podskórnych, strupów oraz ciastowatych obrzęków wokół oczu. Przy cięższym prze biegu choroby zejścia śmiertelne następują w ciągu 2-8 dni, a współczynnik śmiertelności może wynosić nawet do 70%. W przebiegu tych postaci może dochodzić do po wikłań w postaci kręczu szyi (torcicollis), nieżytowo-ropnego zapalenia płuc i opłucnej, zapalenia ucha środkowego, a niekiedy również zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego.

Zmiany anatomopatologiczne. Badaniem sekcyjnym stwierdza się rozszerzenie przewodów nosowych, które są wypełnione wysiękiem śluzowo-ropnym, różnego stopnia zaniki małżowin nosowych oraz skrzywienie przegrody nosowej. Zmiany te mają charakter symetryczny. Ponadto stwierdza się przekrwienie płuc, nerek i serca, zwyrodnienie wątroby (wątroba muszkatołowa) oraz obrzęk śledziony. W przypadku powikłań zmiany anatomopatologiczne stwierdza się w odpowiednich narządach, głównie płucach (zapalenie nieżytowo-ropne), uchu środkowym i mózgu. Rozpoznanie choroby. Jest możliwe na podstawie objawów oraz badania anatomopatologicznego i bakteriologicznego. Przyżyciowo materiał do badań stanowią wymazy z nosa i migdałków od zwierząt chorych. Wymazy w probówkach z podłożem transportowym przesyła się do laboratorium diagnostycznego. Identyfikacji bakterii dokonuje się na podstawie właściwości hodowlanych poszerzonych o testy biochemiczne (API-test). Wykrycie toksynogennych szczepów P. multocida lub produkowanej przez nie toksyny potwierdza chorobę.

Postępowanie. W leczeniu przyczynowym stosuję antybiotykoterapię ukierunkowaną na czynnik etiologiczny zzn. Dla tego też istnieje konieczność określenia wrażliwości na antybiotyki szczepów P. multocidai B. bronchisepticaizolowanychod chorych sztuk. Poprawa warunków środowiskowych, w jakich przebywają chore zwierzęta, łącznie ze stosowaniem immunoprofilaktyki, umożliwia nie tylko poprawienie sytuacji zdrowotnej, ale minimalizuje niekorzystne skutki ekonomiczne zzn i przyczynia się do eliminacji postaci klinicznej choroby.

Zakaźne zapalenie jamy ustnej - (zakażny ślinotok, śliniaczka) jest to choroba zakaźna i zaraźliwa, występująca enzootycznie u królików. Charakteryzuje się zapaleniem i powstawaniem pęcherzyków w jamie ustnej, na języku i przebiega ze ślinitokiem. Choroba została już opisana 1944 roku i występuje powszechnie w Europie i obu Amerykach.Chorobę wywołuje wirus przesączalny, jest on wrażliwy na wysoką temperaturę. Przechowywany w niskiej temperaturze w stanie suchym zachowuje długo zjadliwość.

Wirus wydalany jest ze śliną i moczem. Może być przenoszony z chorego zwierzęcia na zdrowe drogą pośrednią - pasza, sprzęt, człowiek. Zarazek namnaża się na błonie śluzowej przez okres 3-14 dni, następnie przenika do krwi. Najbardziej wrażliwe są króliki w wieku 25 - 90 dni. Dorosłe osobniki chorują rzadko. Początkowo stwierdza się posmutnienie, wzrost temperatury ciała i przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej. W dalszym etapie pojawiają się na wargach, języku i podniebieniu pęcherzyki wypełnione wodnistym płynem, które zlewają się i pękają. Po pęcherzykach powstają owrzodzenia, które stosunkowo szybko ulegają wyleczeniu. Wymienione zmiany są bardzo bolesne, co znacznie utrudnia pobieranie i połykanie pokarmu, wskutek czego z pyszczka obficie wypływa ślina.

Apetyt u królika jest najczęściej zachowany, królik podchodzi do karmy, jednak duża bolesność powoduje że pobiera małe porcje i często je wypluwa. Niekiedy zmiany pęcherzykowe obserwuje się na zewnętrznych narządów płciowych i w okolicy odbytu. Na podstawie omówionych objawów klinicznych rozpoznanie choroby jest bardzo trudne, gdyż w wielu innych chorobach występują podobne objawy. Wobec powyższego schorzenie należy odróżnić od : niezakażnego zapalenia jamy ustnej, wścieklizny, zatrucia (n.p. gorczyca polna, wilkomlecz, szczwół plamisty) schorzenia układu moczowego ( szczególnie nerek) Przy zatruciach, obok ślinotoku spotyka się zaburzenia ze strony układu nerwowego. Ślinoto...