ZABURZENIA RYTMU SERCA (dysrytmia)
Dysrytmia może być następstwem: 1) nieprawidłowego tworzenia potencjałów czynnościowych 2) nieprawidłowego przewodzenia impulsów 3) obu czynników.
Podział dysrytmii:
1) zaburzenia tworzenia impulsów
- impulsy nomotopowe, czyli powstające w prawidłowym miejscu, rozruszniku serca, węźle SA; przykłady: bradykardia i tachykardia zatokowa, niemiarowość zatokowa
- impulsy ektopowe, czyli przeniesione powstające w m. przedsionków, węźle AV lub komorach; można podzielić na czynne lub bierne; czynne: to generowanie dodatkowych impulsów ze sprawnie działającym układem bodźco- przewodzącym należą tutaj: skurcze przedwczesne, częstoskurcz napadowy, migotanie i trzepotanie przedsionków i komór; bierne- takie, gdy rozrusznik wyższego rzędu nie generuje impulsów lub gdy zniesione jest przewodzenie fali depolaryzacji, przykłady: skurcze zastępcze
2) zaburzenie przewodzenia impulsów:
- między węzłem zatokowo -przedsionkowym a przedsionkami
- między węzłem przedsionkowo-komorowym a komorami
BRADYKARDIA ZATOKOWA, TACHYKARDIA ZATOKOWA, NIEMAROWOŚĆ ZATOKOWA
Rytm zatokowy to rytm generowany i narzucany innym ośrodkom poprzez węzeł zatokowo-przedsionkowy (SA). Prawidłowy rytm zatokowy charakteryzuje się:
a. załamki P dodatnie w I i II, ujemne w aVR
b. każdy zespół QRS poprzedzony tylko jednym załamkiem P (o prawidłowej morfologii)
c. miarowy rytm o częstości 60-100/min
d. różnice czasu trwania odstępu PP nieprzekraczające 0,16 s
e. odstęp PQ powyżej 0,12 s
Jeśli nie są zachowane powyższe warunki – nie jest to rytm zatokowy.
RYTM ZATOKOWY
Zakres tolerancji częstotliwości akcji serca zdrowego od 40-160/min.
Zaburzenia częstotliwości rytmicznej wynikające ze zmodyfikowanej czynności komórek węzła SA mogą wynikać:
1. ze zmiany tempa spontanicznej rytmicznej depolaryzacji komórek węzła
2. ze zmiany potencjału spoczynkowego komórek węzła SA
3. ze zmiany aktualnej wartości potencjału progowego
W warunkach naturalnych bradykardia i tachykardia zależą od rozmaitych kombinacji ww. procesów.
1) Bradykardia zatokowa- oznacza zwolnienie akcji serca poniżej 60/min, niekiedy nawet poniżej 40/ min; przedłuża się wtedy czas rozkurczu, jeżeli mięsień jest wydolny, a utrzymaniu pojemności minutowej sprzyja zwiększenie objętości wyrzutowej- bradykardia oszczędza rezerwy energetyczne m. sercowego. Na EKG wydłużenie RR.
Przyczyny bradykardii: a) zwiększone napięcie nerwu błędnego np. choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy b) nagłe odruchowe pobudzenie nerwu błędnego np. ucisk gałek ocznych c) zwolnienie procesów przemiany materii (hipotermia, niedoczynność tarczycy) d) efekty toksyczne np. dur brzuszny, żółtaczka e) hiperkaliemia f) wzrost ciśnienia śródczaszkowego
W przypadkach a i b mechanizm bradykardii polega na zwolnieniu procesu spontanicznej depolaryzacji komórek węzła SA.
Prawidłowo występuje u wytrenowanych sportowców i podczas snu.
Krańcowym wyrazem bradykardii jest zupełne ustanie akcji serca, czyli asystolia tzw. zahamowanie zatokowe.
2) Tachykardia zatokowa- przyspieszenie akcji serca do częstotliwości ponad 100/min, dr Kun- 90/min; zwiększenie częstotliwości zachodzi głównie kosztem rozkurczu ( gorsze wypełnienie komór) i wymaga dużego nakładu energii, zaczyna się zmniejszać pojemność minutowa. W EKG skrócenie RR.
Przyczyny tachykardii: a) podwyższenie temperatury ciała (nasilenie procesów metabolicznych); nadczynność tarczycy b) przyspieszenie procesu spontanicznej depolaryzacji komórek węzła SA poprzez impulsację współczulną (wysiłek fizyczny, strach, ból) lub wskutek hamowania nerwu błędnego c) zmiany metaboliczne m. sercowego ( np. zapalenie lub niedotlenienie)- zmiana progu pobudliwości błony komórkowej d) hipokaliemia
3) Niemiarowość zatokowa- najczęstsza postać: niemiarowość oddechowa: w czasie wdechu: tachykardia, w czasie wydechu bradykardia; spełnione kryteria rytmu zatokowego; mechanizm tej niemiarowości polega na okresowym hamowaniu czynności nerwów błędnych podczas wdechu. Występuje u dzieci i ludzi młodych i nie jest uważana za zjawisko wykraczające poza granice stanu prawidłowego.
EKTOPOWE OGNISKA POBUDZENIA SERCA
Impuls ektopowy wyzwalający skurcz może powstać: 1) w przedsionkach ( kształt i kierunek załamka P zależy od lokalizacji ogniska; w II odprowadzeniu załamek P jest dodatni, gdy impuls powstał w pobliżu węzła SA, ujemny, gdy generowany w częściach przedsionków bliższych komorom 2) w węźle AV lub pęczku przedsionkowo-komorowym przed podziałem na odnogi 3) w mniejszych lub większych odnogach lub obwodowych komórkach mięśniowych przewodzących, zlokalizowanych w m. komór
1,2- to tzw. pobudzenia przedwczesne nadkomorowe, 3- pobudzenia przedwczesne komorowe
POJEDYNCZE POBUDZENIA EKTOPOWE
W 1 i 2) niezależnie od tego gdzie generowany jest impuls fala depolaryzacji szerzy się w komorach prawidłowo. W EKG: QRS- T ma kształt i czas trwania prawidłowy (impuls nie powstał w komorach). Poprzedzający odstęp PP jest krótszy.
W 3) tak wyzwolony impuls rozprzestrzenia się w sposób nieprawidłowy. W EKG odmienny od prawidłowego, bardzo zmieniony kształt, charakterystyczny duży woltaż, długi czas trwania zespołu QRS; niemal każdy zapis z ujemnym załamkiem T; każde umiejscowienie ogniska ma swój charakterystyczny zapis np. wydłużenie czasu trwania- fala depolaryzacji jest głównie przewodzona przez zwykłe włókna m. sercowego- wolne przewodzenie.
Zespół QRS charakteryzuje się w tym przypadku dużym woltażem (amplitudą)- odmienny kierunek szerzenia się depolaryzacji. W warunkach prawidłowych fala ta rozprzestrzenia się od przegrody do m. komór( znoszenie wektorów depolaryzacji), w warunkach nieprawidłowych fala depolaryzacji obejmuje początkowo tylko tę komorę, w której powstał impuls ektopowy- stąd zmiana woltażu.
DŁUGOTRWAŁE RYTMY EKTOPOWE
Długotrwałe rytmy ektopowe mogą być czynnymi lub biernymi; ; czynne: to generowanie dodatkowych impulsów ze sprawnie działającym układem bodźco- przewodzącym należą tutaj: skurcze przedwczesne, częstoskurcz napadowy, migotanie i trzepotanie przedsionków i komór; bierne- takie, gdy rozrusznik wyższego rzędu nie generuje impulsów lub gdy zniesione jest przewodzenie fali depolaryzacji, przykłady: skurcze zastępcze
CZĘSTOSKURCZ NAPADOWY- zaczyna i kończy się nagle. Rytm serca jest stały i szybki (160-280/min). Zapis EKG pozwala zlokalizować ognisko ektopowe (przedsionki, węzeł AV, komory).
1) Częstoskurcz napadowy pochodzenia przedsionkowego- zespoły QRS prawidłowe, poprzedzone przez załamek P (o różnym kształcie), jeśli czynność serca jest bardzo szybka- załamki P mogą być wchłonięte przez poprzedzające je załamki T
2) Częstoskurcz napadowy pochodzenie węzłowego (węzeł AV)- zmienione umiejscowienie załamka P, po lub przed zespołem QRS, mogę być ukryte w zespole QRS
Niekiedy zapis EKG nie pozwala na zróżnicowanie 1) i 2)- częstoskurcz napadowy nadkomorowy (zespół QRS prawidłowy)
3) Częstoskurcz napadowy pochodzenia komorowego- częste i szerokie, różnokształtne zespoły QRS; nie poprzedzane przez załamki P
Diagnostyka jest ważna, bo częstoskurcz komorowy zwykle dotyczy uszkodzenia serca, natomiast nadkomorowy może być skutkiem choroby organicznej.
TRZEPOTANIE I MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW I KOMÓR
1) Przedsionki przyczyny: pobudzenia o wysokiej częstotliwości wyzwalane w przedsionkach poza węzłem SA.
a) Migotanie przedsionków:
- szybka, pozbawiona koordynacji, nieregularną pracą przedsionków (350-600/min), nie ma efektywnego przemieszczania krwi do komór, nie powoduje ustania pracy serca tak jak to się dzieje w przypadku migotania komór (funkcja przedsionków sprowadza się bowiem tylko do dopełniania komór w wymiarze 20-25% ich objętości późnorozkurczowej, gdy tego dopełnienia nie ma- zachowana jest pojemność minutowa zapewniająca zwykły tryb życia), migotanie przedsionków może trwać do czasu, gdy z powodu narastającego spadku objętości późnorozkurczowej komór wyczerpie się rezerwa czynnościowa serca.
- impulsy docierają do węzła AV nie tylko w sposób prawidłowy, ale także od innych miejsc w przedsionkach, węzeł AV przekazuje ich niewielką część ( większość z nich trafia na okres jego refrakcji); węzeł Av jest pobudzany w okresach wahających się od 0,3-0,9s; zupełnie niemiarowa praca komór (akcja komór niemiarowa i wolna- bradyarytmia, akcja komór niemiarowa i szybka- tachyarytmia)
- EKG: nieobecność prawidłowych załamków P, niemiarowo występujące zespoły QRS o prawidłowym kształcie i czasie trwania
b) Trzepotanie przedsionków:
-czynność stosunkowo stała i skoordynowana (220-320/min); fale pobudzenia( częste, lecz regularne) docierają do węzła AV- nie wszystkie mogą pobudzić m. komór, trafiają na okres refrakcji AV; przez węzeł przekazywana jest co druga lub co trzecia itd. fala pobudzenia (2:1; 3:1);
-EKG: liczne, regularne fale odpowiadające załamkom P, zespoły QRS występują z częstotliwością zgodną ze stopniem zaburzenia przewodzenia przez węzeł AV; charakterystyczne ,,zęby piły” na odprowadzeniach: II, III i aVF
2) Komory; przyczyny: niedotlenienie, toksyczne działanie leków, działanie bodźca mechanicznego np.: cewnikowanie serca lub przeprowadzaniu na sercu zabiegów operacyjnych; zaburzenia rytmu serca (skurcze przedwczesne , częstoskurcz komorowy)
a) Migotanie komór:
- nieskoordynowany, szybki, chaotyczny (400-600/min) pobudzeniem włókien mięśni komór, m. komór nie kurczą się, lecz mięsień ich drga nie zapewniając utrzymania hemodynamicznych warunków krążenia;
- EKG- niemiarowe fale migotania o różnej amplitudzie i częstotliwości, brak załamków P, brak prawidłowego QRS
- krew zalega w komorach, objętość wyrzutowa i pojemność minutowa natychmiast spadają do zera- dramatyczny spadek ciśnienia tętniczego; ustaje przepływ wieńcowy, wzrost stężenie jonów potasowych w płynie zewnątrzkomórkowym( pochodzą z wnętrza miocytów)- w konsekwencji asystolia i zatrzymanie krążenia
b) Trzepotanie komór:
- częstotliwość pobudzeń wynosi 250-350/min; zjawisko bliskie migotaniu
- EKG: bieg zapisu podobny do ,,zębów piły”, można odróżnić jeszcze zespoły komorowe (nie ma jednak wyraźnego podziału na zespół QRS i załamek T)
BARDZO WAŻNA ZARÓWNO W MIGOTANIU JAK I TRZEPOTANIU KOMÓR SZYBKA DEFIBRYLACJA.
ZABURZENIA PRZEWODZENIA IMPULSÓW- BLOKI SERCA
Zaburzenia wynikające z upośledzonego przewodzenia impulsów zalezą od umiejscowienia bloku i jego rodzaju.
1) Blok zatokowo-przedsionkowy- zniesienie przewodzenia między SA a mięśniem prawego przedsionka, oraz między SA a AV; zdarza się to toku choroby niedokrwiennej lub zawału serca, zapalenie mięśnia sercowego, narkoza, wstrząs, zatrucie niektórymi lekami. EKG: brak całkowitych cykli aktywności bioelektrycznej serca; Jeśli zaburzenie jest trwałe- pojawia się rytm zastępczy z AV, rytm wzbudzany w AV jest wolniejszy od zatokowego (45-60/min)
2) Blok przedsionkowo-komorowy- zaburzenie przewodzenia fali depolaryzacji z przedsionków do komór, blok może wystąpić: 1) w węźle AV lub pęczku przedsionkowo- komorowym( powyżej rozgałęzienia na dwie odnogi) 2) częściach bliższych węzłowi AV - odnogach pęczka Hissa, 3) dolnych częściach gałęzi odnóg (prawej lub w rozgałęzieniach lewej); może być przyczyną niedotlenienia mięśnia sercowego oraz zmian zapalnych, zmian miażdżycowych.
Ze względu od nasilenia procesu patologicznego wyróżnia się trzy stopnie bloku przedsionkowo- komorowego:
a. Blok przedsionkowo-komorowy I°
b. Blok przedsionkowo-komorowy II°
- typ Mobitz I (Wenckebacha)
- typ Mobitz II
c. Blok przedsionkowo-komorowy III° (całkowity)
Blok przedsionkowo-komorowy I° - tzw. utajony, bo może go wykazać tylko badanie EKG, polega na przedłużeniu czasu przewodzenia z przedsionków do komór ( wydłużenie czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego, odstęp PQ jest dłuższy), wszystkie impulsy z ośrodka I-rzędowego docierają do węzła AV; każdy zespół ORS poprzedzony jest załamkiem P, poza przedłużeniem PQ, zapis EKG jest prawidłowy.
Blok przedsionkowo-komorowy II°, typ Mobitz I (Wenckebacha)- tkanka węzła AV w warunkach postępującej choroby coraz łatwiej ulega zmęczeniu (wzrost refrakcji komórek AV- każdy impuls przewodzony jest do komór coraz wolniej- stopniowe wydłużanie się odstępu PQ, aż do wypadnięcia jednego pobudzenia komór). Okres zablokowania transmisji jest jednak okresem wypoczynku dla komórek węzła AV i następny impuls dociera już do komór prawidłowo. Zaburzenie polega na wypadaniu niektórych pobudzeń komór, nie powtarza się regularnie.
Blok przedsionkowo-komorowy II°, typ Mobitz II- czas przewodzenia przedsionkowo-komorowego nie zmienia się (odstęp PQ stały), ale nie wszystkie pobudzenia docierają do komór (np. na dwa załamki P przypada tylko jeden zespół QRS- to tzw. blok 2:1, mogą też występować 4:3, 3:2), zdarza się rzadko, występuje w toku poważnych zaburzeń czynności serca.
Blok przedsionkowo-komorowy III°(całkowity lub zupełny)- polega na zupełnym zablokowaniu przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Żaden z impulsów tworzonych w SA nie dociera do komór, życie ustroju utrzymane jest poprzez wytworzenie rytmu zastępczego w pęczku przedsionkowo-komorowym lub m. komór. Czynność komór jest wolna (40/min). Przedsionki i komory kurczą się miarowo, lecz zupełnie niezależnie od siebie, w oddzielnych rytmach. EKG: załamki P z częstotliwością większą niż zespoły QRS- zniekształcone i poszerzone.
...
POPin