DEPRESJA I SCHIZOFRENIA.pdf

Objawy depresji

Najczęściej zgłaszane dolegliwości:

poczucie ciągłego zmęczenia, ociężałości

utrata zainteresowań, "nic nie cieszy"

niechęć do pracy, wykonywania codziennych czynności

brak zadowolenia z życia, niechęć do życia

pogorszenie pamięci, trudności ze skupieniem uwagi przy czytaniu, oglądaniu

telewizji

zamartwianie się (o dzień dzisiejszy, o przyszłość)

unikanie spotkań ze znajomymi

uczucie wewnętrznego napięcia, niepokoju

wczesne budzenie się, płytki sen

złe samopoczucie rano

brak apetytu, chudniecie

zaparcia, zasychanie w ustach

bóle, przede wszystkim głowy, różnych grup mięśniowych.

Leczenie

Leczenie depresji jest przede wszystkim leczeniem farmakologicznym. Istnieje wśród

pacjentów opór przed lekami psychotropowymi. Wynika on z trudności w uznaniu

depresji za chorobę, z obawy przed uzależnieniem i nieodwracalnymi skutkami działań

niepożądanych, wreszcie z nieznajomości mechanizmu działania leków

przeciwdepresyjnych. Trudno jest przyjąć, że jakieś tabletki mogą zmienić przeżywanie

smutku, beznadziejności czy winy, tak jak trudno przyjąć, że te odczucia wynikają z

zaburzonej pracy połączeń pomiędzy komórkami nerwowymi. Obawy związane z

leczeniem są całkowicie nieuzasadnione. Współczesne leki przeciwdepresyjne (w Polsce

dostępnych jest kilkanaście preparatów) mają wysoką skuteczność, nie uzależniają, są

bezpieczne w stosowaniu i mają mało działań niepożądanych. Ponieważ leki

przeciwdepresyjne ujawniają swoje działanie dopiero po pewnym czasie (2-4 tygodnie),

konieczne jest systematyczne przyjmowanie leków przez dłuższy okres. W celu

utrwalenia efektów leczenia i zapobieganiu nawrotom leki powinny być przyjmowane

jeszcze po ustąpieniu objawów depresyjnych. O tym, jak długo, powinien zdecydować

lekarz prowadzący.

Leczeniem uzupełniającym jest psychoterapia. Polega ona na stosowaniu różnych

psychologicznych sposobów oddziaływania. Podstawową formą jest rozmowa z

odpowiednio przygotowanym terapeutą. Istnieje psychoterapia indywidualna i grupowa.

Formy psychoterapii różnią się podejściem teoretycznym, tak więc istnieje możliwość

dobrania odpowiedniego jej rodzaju.

Podstawą skuteczności leczenia depresji jest dobra współpraca między lekarzem i

pacjentem, wsparcie rodziny i przyjaciół. Od postawy rodziny zależy bardzo wiele.

Nie powinno wymagać się od pacjenta "wzięcia się w garść", bo jego choroba polega

właśnie na niemożności "wzięcia się w garść". W okresie depresji nie powinno się

podejmować ważnych decyzji, poza decyzją o leczeniu. Pacjent powinien być aktywny

na tyle, na ile pozwala mu nasilenie choroby. Każdą normalną aktywność należy

traktować jak sukces. Powinien starać się utrzymać pewne rytmy i przyzwyczajenia: pory

kładzenia się spać i wstawania, pory posiłków ("jedzenie przez rozsądek"), codzienny

spacer.

Na koniec, pamiętajmy, że depresja jest uleczalna.

Wojciech Androsiuk

lekarz psychiatra

I Klinika Psychiatryczna AM w Warszawie

Schizofrenia jest związana z problemem zaginięcia pośrednio - narastające deficyty

funkcjonowania społecznego i intelektualnego, typowe dla jej przebiegu, stanowią o

narażeniu chorego na konsekwencje nieumiejętności radzenia sobie w szeroko

pojętych sytuacjach społecznych. Rozpad więzi rodzinnych, trudności w utrzymaniu

miejsca zamieszkania, często brak środków do życia, prowadzą do problemu

bezdomności i zaginięcia.

Grupa zaburzeń, określanych dzisiaj mianem schizofrenii, została po raz pierwszy

opisana w 1852 roku przez belgijskiego psychiatrę Benedicta Morela. Tradycyjnie

używanej nazwy dementia praecox (otępienie wczesne) po raz pierwszy użył w roku

1896 Emil Kraepelin, kładąc nacisk na charakterystyczny przebieg zaburzenia o

wczesnym początku, prowadzącego do stanu przypominającego otępienie. Termin

schizofrenia został wprowadzony w 1911 roku przez Eugena Bleulera, który także

podjął próbę zestawienia kryteriów diagnostycznych, używanych przez długi okres

zamiennie z systemami diagnostycznymi Kraepelina i Kurta Schneidera.

Obecnie w praktyce klinicznej wykorzystuje się kryteria zawarte w obowiązujących

klasyfikacjach: międzynarodowej ICD-10 i klasyfikacji Amerykańskiego

Towarzystwa Psychiatrycznego DSM-IV. Oba systemy klasyfikacyjne czerpią z

zacytowanych klasycznych kryteriów. Różnice pomiędzy nimi dotyczą szczegółów,

jak np. okres utrzymywania się objawów po którym można rozpoznać chorobę -

klasyfikacja DSM-IV mówi o 6 miesięcznym okresie obserwacji objawów, przy

czym tylko przez 1 miesiąc muszą to być objawy fazy ostrej (np. urojenia, omamy),

przez pozostałe 5 miesięcy mogą utrzymywać się jedynie objawy prodromalne, lub

negatywne (jak np. zubożenie życia emocjonalnego, wycofanie się z aktywności

społecznej). Klasyfikacja ICD-10 bazuje na 1 miesięcznym okresie obserwacji

objawów, przy czym nie mogą to być wyłącznie objawy negatywne. Klinicyści

rzadko decydują się na rozpoznanie choroby po tak krótkim okresie obserwacji.

Waga rozpoznania schizofrenii, złe rokowania co do całkowitego wyleczenia, oraz

niekorzystne dla pacjenta schematy funkcjonujące w społeczeństwie wymagają

rozwagi przed podjęciem tej decyzji.

ETIOLOGIA

Jakkolwiek nie jest znany mechanizm prowadzący do zachorowania na schizofrenię,

zgromadzono dużą liczbę obserwacji i danych doświadczalnych mogących rzucić

światło na naturę procesu patogenetycznego leżącego u podłoża choroby. Właściwe

wydaje się rozróżnienie czynników przyczynowych (genetycznych, środowiskowych,

związanych z procesem rozwoju), oraz czynnika bezpośrednio wywołującego

zachorowanie (dekompensację w postaci ostrych objawów psychozy). Obecny stan

wiedzy uprawnia do postawienia hipotezy, iż czynniki przyczynowe mają naturę

biologiczną, natomiast oddziaływania psychologiczne i społeczne, choć mogą

korelować czasowo z początkiem epizodu psychotycznego i nawet pogarszać jego

przebieg, mają znaczenie drugorzędne.

HIPOTEZA DOPAMINOWA

Klasyczna koncepcja dotycząca natury objawów schizofrenii sugeruje

nadaktywność układów dopaminergicznych w rejonach tradycyjnie wiązanych z

objawami psychoz, czyli w płatach czołowych i jądrach podstawy. U podstaw

koncepcji dopaminowej leżą dwie obserwacje:

substancje działające antagonistycznie wobec ośrodkowych receptorów dopaminy,

szczególnie D2, zmniejszają lub eliminują objawy wytwórcze (urojenia, omamy).

Siła działania przeciwpsychotycznego tych substancji, zwanych w klinice

neuroleptykami, jest w znacznym stopniu (choć nie całkowicie jednoznacznie)

skorelowana z ich zdolnością blokowania receptorów dopaminy.

substancje działające agonistycznie (pobudzająco) względem receptorów

dopaminy mają działanie psychozomimetyczne. Takie działanie wykazuje

amfetamina (a także inne pochodne fenyloetyloaminy, jak efedryna,

chlorfentermina, fenfluramina, fenmetrazyna, metylfenidat, etc.). Substancje te

działają poprzez nasilenie uwalniania dopaminy i noradrenaliny z zakończeń

presynaptycznych neuronów, a także w wyniku blokowania ich wychwytu

zwrotnego, oraz drogą hamowania aktywności enzymów rozkładających

katecholaminy - monoaminooksydaz. W pośredni sposób, dopaminę w prążkowiu i

korze czołowej uwalnia także silny środek psychodysleptyczny - fencyklidyna,

niekompetytywny antagonista receptorów NMDA (aminokwasów pobudzających).

Nie jest całkowicie jasne które projekcje odgrywają rolę patogenetyczną w

kategoriach hipotezy dopaminowej, najczęściej wymienia się tu drogi

mezokortykalne i mezolimbiczne (czasami nazywane łącznie układem

mezokortykolimbicznym) - są to połączenia śródmózgowia z dopaminoceptywnymi

ośrodkami kory i układu limbicznego. Potwierdzenie koncepcji dopaminowej

stanowią również badania sugerujące wysoki stopień dodatniej korelacji stężenia

metabolitów dopaminy (głównie kwasu homowanilinowego) w surowicy z

nasileniem objawów psychotycznych i negatywną korelację z postępami leczenia

farmakologicznego. Skądinąd można wykazać ścisły związek stężenia metabolitów

dopaminy w surowicy krwi z ich stężeniem w ośrodkowym układzie nerwowym. Na

podstawie obecnie zgromadzonych danych doświadczalnych wydaje się, iż

traktowanie układu dopaminy jako jednolitego i wprost związanego z

powstawaniem psychozy jest nadmiernym uproszczeniem. Tak zatem pobudzanie

czy blokowanie różnych typów receptorów D powoduje różne reakcje na poziomie

klinicznym, np. receptory D1 i D5 wiąże się z objawami negatywnymi schizofrenii. Z

hipotezą dopaminową wiążą się istotne problemy teoretyczne. Leki neuroleptyczne

przynoszą poprawę kliniczną również w innych psychozach niż schizofrenia. Leczą

zatem raczej objawy psychotyczne, takie jak omamy, urojenia i towarzyszące im

stany pobudzenia psychoruchowego, a nie schizofrenię jako taką. Wyjątkiem tu są

tzw. neuroleptyki atypowe, takie jak risperidon czy olanzapina, których profil

działania obejmuje również typowo schizofreniczne objawy negatywne, np. autyzm,

specyficzne deficyty poznawcze, etc. Argument ten nie stanowi jednak wsparcia

hipotezy dopaminowej - wspomniane leki nie są selektywne wobec receptorów

dopaminowych, blokują również receptory serotoniny i inne. Podobnie obserwacja

iż długotrwałe podawanie leków przeciwpsychotycznych podwyższa aktywność

neuronów dopaminergicznych przejawiającą się częstszym generowaniem i

przewodzeniem potencjałów czynnościowych, sugeruje udział jeszcze innych

układów neuroprzekaźnikowych w patogenezie schizofrenii.

INNE NEUROPRZEKAŹNIKI

Sugestia jakoby patogeneza schizofrenii była związana także z innymi, poza

dopaminą, neuroprzekaźnikami była konsekwencją doświadczeń z preparatami

psychodysleptycznymi działającymi głównie na układ serotoniny, takimi jak lizergid

(LSD), a także wspomniane korzystne działanie kliniczne w przypadkach nasilonych

objawów negatywnych schizofrenii atypowych neuroleptyków działających

antagonistycznie wobec różnych układów neuroprzekaźnikowych. Kolejnym

bodźcem do refleksji był upadek podstawowego dogmatu psychofarmakologii -

"jeden neuron, jeden przekaźnik". Okazało się, że każdy neuron może wytwarzać

kilka substancji o działaniu neuroprzekaźnikowym i neuromodulacyjnym, tak

zatem dotychczasowy, relatywnie prosty model musiał zostać wzbogacony o opis

interakcji wielu przekaźników w obrębie jednego neuronu i układu.

ZMIANY NA POZIOMIE PATOMORFOLOGICZNYM

Jednym z mocniejszych teoretycznie modeli schizofrenii jest koncepcja DRSC

(Developmentally Reduced Synaptic Connectivity). Model ten opiera się na

zaobserwowanym znacznym nadmiarze synaps pomiędzy neuronami we wczesnym

okresie życia ssaków. Przyjmuje się iż do pierwszego roku życia człowieka synapsy

tworzone są w znacznej mierze przypadkowo, z pominięciem mechanizmów

kontrolujących ich powstawanie w późniejszych okresach życia. W drugim roku

życia zaczynają przeważać procesy prowadzące do selekcji synaps, prawdopodobnie

w bliżej nieznanym mechanizmie wybierane są synapsy mające znaczenie

przystosowawcze, pozostałe ulegają zanikowi. Proces ten ulega zakończeniu około

drugiego roku życia w obszarach recepcyjnych, natomiast w korze przedczołowej,

wiązanej z patogenezą schizofrenii dopiero około 30 roku życia. Okres ten zbiega się

z obserwowanym najczęściej początkiem objawów schizofrenii, który przypada na

20 - 30 rok życia. U zdrowego człowieka selekcja synaps doprowadza do

zmniejszenia ich gęstości o około 40% - później procesy eliminacji synaps są

równoważone przez stałe ich tworzenie. Chorzy na schizofrenię mogą tracić do 60%

synaps - stan ten związany jest z pełnoobjawową psychozą. Pewnego potwierdzenia

tych koncepcji dostarczyły badania neuroobrazowe, np. w badaniach bliźniąt

jednojajowych metodą rezonansu magnetycznego (MRI), wykazano powiększenie

komór mózgu (a zatem ubytek tkanki nerwowej) tylko u osób które zachorowały na

schizofrenię. Osoby zdrowe miały objętość przestrzeni płynowych mieszczącą się w

normie.

Przedstawiona koncepcja zakłada zatem, iż w schizofrenii zaburzone są

mechanizmy kontrolujące prawidłowy rozwój układu nerwowego. Jeżeli model

neurorozwojowej patogenezy schizofrenii zostanie potwierdzony w przyszłych

badaniach, niestety konieczna będzie weryfikacja nadziei na skuteczne leczenie

przyczynowe, nacisk powinien być wtedy położony na doskonalenie metod leczenia

objawowego, czego przykładem mogą być atypowe neuroleptyki o działaniu

aktywizującym i przeciwautystycznym.

CZYNNIKI GENETYCZNE

Metodyczne badania występowania schizofrenii wśród członków rodziny chorego

datują się od lat 30-tych naszego wieku. Ciekawe wyniki odnotowano w badaniach

bliźniąt jednojajowych, z których jedno było adoptowane. Częstość występowania

schizofrenii nie różniła się w grupie bliźniąt adoptowanych i wychowywanych przez

biologicznych rodziców. Obserwacja ta sugeruje znaczną dominację czynników

genetycznych nad czynnikami środowiskowymi. Zauważono także, dodatni związek

pomiędzy ciężkością przebiegu choroby a prawdopodobieństwem zachorowania

drugiego z bliźniąt.

Można oszacować następujące poziomy prawdopodobieństwa zachorowania na

schizofrenię w zależności od stopnia pokrewieństwa z chorym (na podstawie

podręcznika Kaplan'a i Sadock'a):

Populacja ogólna 1%

Rodzeństwo (z wyjątkiem bliźniąt) 8%

Dzieci, gdy jedno z rodziców choruje 12%

Bliźnięta dwujajowe 12%

Dzieci, gdy oboje rodziców chorują 40%

Bliźnięta jednojajowe 47%

Metodami biologii molekularnej, poszukując genów determinujących wystąpienie

schizofrenii, w różnych doniesieniach znaleziono związek około połowy

chromosomów człowieka z zachorowaniem. Najczęściej wymieniane są: długie

ramiona chromosomów 5, 11, 18, krótkie ramiona 19, jednak najwięcej prac

wskazuje na chromosom X.

PSYCHONEUROIMMUNOLOGIA I KONCEPCJA WIRUSOWA

Schizofrenii towarzyszy szereg dysfunkcji systemu immunologicznego. Opisano

zmniejszoną produkcję interleukiny-2 przez limfocyty T, zmniejszoną reaktywność

obwodowych limfocytów T, nieprawidłowe reakcje komórkowe i humoralne

skierowane przeciwko komórkom nerwowym, w tym obecność przeciwciał

specyficznych wobec antygenów komórek mózgu. Dane te można interpretować

jako późne następstwo subklinicznej neuroinfekcji wirusowej w wieku

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: