osteoporoza_070306.doc

(28 KB) Pobierz

OSTEOPOROZA

 

   Osteoporoza jest ogólnoustrojową chorobą kości charakteryzującą się niską gęstością kości ( zawartością tkanko kostnej w obrębie kości ), prawidłowo umineralizowanej kości oraz wynikającej z tego upośledzenia jej mikrostruktury, powodującej wzrost podatności na złamania nieadekwatne do siły urazu.

   Na oseoporotyczny ubytek kości wskazuje badanie densytometryczne kości za pomocą absorpcjometrii dwóch wiązek promieniowania rentgenowskiego o różnych energiach (DEXA), wykazujące zmniejszenie gęstości mineralnej tkanki kostnej o więcej niż 2,5 odchylenia standardowego od średniej masy kostnej zdrowych osób w wieku   30 - 35 lat, gdy kościec ma szczytową masę kostną.

 

Pomenopauzalna utrata kości (osteoporoza pomenopauzalna; osteoporoza typu I)

 

stężenia estrogenu: wytwarzania interleukiny – 1 i 6 oraz czynnika martwicy nowotworów

                                   IGF – 1 i TGF – ß> aktywności osteoklastów> głębokości jam                                                                                               resopcyjnych

 

        Wzrost resorpcji  kości powoduje

 

-wzrost stężenia wapnia

        spodek sekrecji parathormonu

        - spoadek tworzenia 1,25- dihydroksycholekalcyferolu

        spadek wchlaniania wapnia z przewodu pokarmowego

 

 

 

OSEOPOROZA STARCZA (oseoporoza typu II)

 

spadek wytwarzania 1,25-dihydroksycholekalcyferolu>spadek absorpcji wapnia z przewodu pokarmowego >spadek zjonizowanego wapnia w surowicy krwi > wzrost sekrecji parathormonu > wzrost resorpcji kości . Zmniejsza się liczba i aktywność osteblastów związana  z  wiekiem , co powoduje  zmniejszenie wytwarzania tkanki kostnej w ośrodkach przebodowy tkanki kostnej .

 

 

 

Czynniki ryztka osteporozy

 

Wiek , płeć żeńska , rasa biała i żółta , rodzinna skłonność , wczesna moeopałza, histerektomia , podwiązanie jajowodów , wtórny brak miesiączki , długotrwały nidobór wapnia , dieta wysokobiałkowa lub wegetaeiańska , siedzący tryb życia , unieruchomienie , gastrektomia , alkoholizm , palenie tytoniu

 

Przyjmowanie leków;( przeciwdrgawkowe glikokortykoidy, formony tarczycy, przeciwmitotyczne, antagoniści lub analogi gonadoliberyny)

 

Endekrynopatie;(nadczynność tarczycy ,nadczynność przytarczyc, nadczynnośc kory nadnerczy, hiperprolaktynemia , hipogonadyzm, cukrzyca )

 

Inne czynniki ;(zaburzenia wchłaniania, przewlakła niewydolność nerek , osteomalacja, reumatoidalne i zesztywniające zapalenie stawów, choroby wątroby )

 

Najwarzniejsze badania służące rozpoznaniu osteoporozy

 

-Zdjęcia rtg kości

-Badania gęstości tkanki kostnej za pomocą dwóch wiązek promieniowania rendgenowskiego

  o rożnych energiach (DEXA)

 

ZAPOBIEGANIE I LECZENIE OSTEOPOROZY  UPACJENTOW W PODESZLYM WIEKU

 

Głównym celem leczenia osteoporozy jest zmniejszenie ryzyka wystąpienia złamania kości .

1.    Usunięcie czynników sprzyjających rozwojowi osteoporozy

2.    Podaż wapnia – około1500mg/dobę

3.    Stosowanie wit. D ;od 400 do 800j.m. Dziennie albo jej czynnych metabolitów lub analogów – analogów stanach upośledzonej przemiany wit.D

4.    Eliminowanie unieruchomienia , stosowanie odpowiednio dobranych wysiłków fizycznych

 

Leczenie farmakologiczne;

 

Wskazaniem do farmakologicznego leczenia osteoporozy jest stwierdzenie złamań kości wynikające z ich zwiększonej łamliwości spowoowane ubytkiem masy kostnej , najlepiej potwierdzonym badaniem densytometrycznym . Wskazaniem do tego leczenia jest rownież stwierdzenie tym badaniem obniżenia wartości T trzonow kręgów odcinka lędzwiowego lub szyjki udowej o więcej niż 2,5 odchylenia standardowego poniżej średniej wartości u osób około 30 roku życia .U kobiet we wczesnym okresie pomenopauzalnym wskazaniemdo leczenia farmakologicznego jest obecność osteopenii i duzego ryzyka wystąpienia złamań .

Jeszcze do niedawna estrogenowa terapia zastępcza byla leczeniem z wyboru u kobiet z osteoporozą pomenopauzalną lub z dużym ryzykiem złamań kości w okresie pomenopauzalnym . Jednakże z powodu zwiększenia się częstości pojawiania raka sutka , a także częstszego występowania choroby wieńcowej, udaru mózgu i zatoru tętnicy płucnej , wezwano do powstrzymania się od przewlekłego stosowania tej terapi w zapobieganiu i leczeniu osteoperozy do czasu uzyskania wyników dalszych badań.

Bifosfoniany są obecnie lekiem z wyboru w leczeniu pacjentów z wysokim ryzykiem złamań  kości ,Obniżają one zdolność osteoklastów do resorbowania tkanki kostnej oraz nasilają ich śmierć .

Do bisfosfonianów należą ;

1.    Alendronian -stosowany w dawce 10mg dziennie , lub 70mg raz na tydzień

2.    Rizedronina -2,5 do 5 mg /d

3.    Kwas zoledronikowy stosowany dożylnie co 12 miesięcy .

 

 

Wybiórcze modulatory receptora estrogenowego pobudzające receptory estrogenowe w komórkach kostnych jednocześnie blokują receptory w gruczole sutkowym i w macicy , zmniejszające w ten sposób ryzyko wystąpienia raka sutka i nie nasilające czestość występowania raka macicy , ale zwiększające masę kostną , jednakże mniej niż bisfosfoniany i estrogeny.

Do tych modulatorów należy Raloksyfen. Pobudza on osteoblasty do tworzenia tkanki kostnej oraz zmniejsza aktywność osteoklastów resorbujacych tkankę kostną

Kalcytonina ; hormon zmniejszający resorpcję tkanki kostnej przez osteoklasty, zwiększający w ten sposób masę kostną . O becnie kalcytonina nie jest uznawana za najodpowiedniejszy lek w terapii osteoporozy .

Nadal na etapie doświadczalnym stosowane jest leczenie podskórnymi wstrzyknięciami małych dawek (20 u ) parathormonu.

 

Nadzwyczaj ważne jest zapobieganie upadkom , bo są one przycztną 90% złamań szyjki kości udowej u osób w wieku podeszłym , w dużym odsetku przypadków kończących się śmiercią  z powodu powikłań .

 

 

 

 

OSTEOMALACJA U PACJENTÓW  W PODESZŁYM WIEKU

 

 

Osteomolacja u osób w wieku podeszłym występuje niewatpliwie częściej niż by to wynikało z jej klinicznych rozpoznań . Wzawansowanym okresie objawia się oslabieniem siły mięśni i ich napięcia , bolami kostnymi , bolesnością uciskową kości oraz nadmierną ilością nieumineralizowanej tkanki kostnej dołączają cej się do już istniejacego ubytku związanego z wiekiem, zwiększającej dodatkowo podatność kości na złamania .

 

 

 

ROZPOZNANIE OSTEOMALACJI SPOWODOWANEJ NIEDODOREM WITWMINY D

 

Badania labolatoryjne

        zwiększenie aktywności fosfatazy w surowicy

        zmniejszenie stężenia fosforanów nieograniczonych w surowicy

        stężenie wapnia w surowicy może być obnizone , ale często może być prawidłowe

        obniżenie stężenia 25- hydroksycholekalcyferolu w surowicy

        pewne rozpoznanie daje badanie histomorfometryczne wycinka tkanki kostnej

Badanie rtg.

        złamanie rzekome lub strefy Loosera – w zaawansowanej osteomalscji.

 

 

 

 

Kontrolowanie leczenia wit.D, jej czynnymi metabolitami i analogami.

 

Należy kontrolować stężenie w surowicy i jego wydalanie z moczem. Dobowa kalciuria nie powinna przekraczać 200mg.

                                                                                                                                                        

...
Zgłoś jeśli naruszono regulamin