ROLA GRZYBÓW CANDIDA w etiopatogenezie schorzeń uk. pokarmowego.pdf
(
78 KB
)
Pobierz
Microsoft Word - 12NL6Szczepaniak.doc
Nowiny Lekarskie 2004, 73, 6, 475–478
WŁODZIMIERZ SZCZEPANIAK
1
, AGNIESZKA ZAWIRSKA
2
, ZYGMUNT ADAMSKI
2
ROLA GRZYBÓW DRO
D
OPODOBNYCH RODZAJU
CANDIDA
W ETIOPATOGENEZIE WYBRANYCH SCHORZE
PRZEWODU POKARMOWEGO
THE ROLE OF CANDIDIAL INFECTION IN THE ETIOPATHOGENESIS
OF CHOSEN GASTROINTESTINAL DISEASE
1
Katedra i Klinika Gastroenterologii,
ywienia Człowieka i Chorób Wewn
trznych
Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. Krzysztof Linke
2
Zakład Mikologii Lekarskiej Katedry i Kliniki Dermatologii
Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Zygmunt Adamski
Streszczenie
W artykule dokonano przegl
du aktualnej wiedzy na temat roli grzybów rodzaju
Candida
w rozwoju ró
nych schorze
przewodu pokarmowe-
go. Przedstawiono ogólne wiadomo
ci na temat dro
d
aków
Candida
. Omówione zostały jednostki chorobowe, w rozwoju których mo
na
przypisa
dro
d
akom pewn
, lub prawdopodobn
rol
. Skoncentrowano si
zatem na chorobie wrzodowej
oł
dka i dwunastnicy, zapalnych
chorobach jelit, enteropatii glutenowej, a tak
e zespole jelita dra
liwego.
SŁOWA KLUCZOWE:
Candida albicans
, Choroby przewodu pokarmowego.
Summary
Current knowledge concerning the role of
Candida albicans
in the development of various gastroenterological diseases is described. General
information dealing with yeasts is also given. The authors present those gastroenterological diseases in which yeasts are suspected of having
a pathological role. The gastrointestinal disorders presented include peptic ulcer disease, IBD, Coeliac disease and finally IBS.
KEYWORDS:
Candida albicans
, Gastroenterological disorders, irritable bowel syndrome.
Opisy wyst
powania ró
norodnych gatunków drob-
noustrojów, w tym grzybów w przewodzie pokarmowym
człowieka mo
na znale
w literaturze medycznej.
Obecno
dro
d
aków z rodzaju
Candida
w jelitach po
raz pierwszy zasygnalizowana została w 1839 roku przez
Langenbecka [1]. Grzyby, głównie dro
d
aki, wyst
puj
u 10–40 procent ludzi zdrowych w całym przewodzie po-
karmowym, pocz
wszy od jamy ustnej a
do odbytnicy
w małych st
eniach – 10³ cfu/g kału [2]. Z klinicznego
punktu widzenia pojawia si
jednak pytanie, czy
Candida
spp.
mog
by
u osób zdrowych patogenne i jaki jest ich
faktyczny zwi
zek z chorobami zapalnymi jelit, a tak
e
z innymi schorzeniami przewodu pokarmowego.
Według Muellera wyst
powanie grzybów w przewo-
dzie pokarmowym mo
na odnie
do trzech ró
nych
sytuacji. Mo
emy mówi
o florze przej
ciowej, kiedy to
grzyby przedostaj
si
z po
ywieniem, ale nie osiedlaj
i nie namna
aj
si
w przewodzie pokarmowym i zostaj
w krótkim przedziele czasu wydalone. Mo
emy tak
e
mówi
o florze komensalnej, kiedy to grzyby zasiedlaj
jelita i mog
si
w pewnej ilo
ci rozmna
a
nie powodu-
j
c jednak objawów chorobowych. Mo
emy wreszcie
mówi
o florze patologicznej. W tej sytuacji grzyby nie
tylko zasiedlaj
jelita, ale przenikaj
c do tkanek gospo-
darza powoduj
objawy chorobowe [3].
Zatem, tak cz
sto u
ywane poj
cie dro
d
ycy czyli
„kandydozy” we wła
ciwym znaczeniu tego słowa obejmu-
je jedynie taki stan, kiedy zaj
cie przez dro
d
aki
Candida
tkanek lub organów, powoduje wyst
pienie objawów cho-
roby. Okre
lenie dro
d
yca nie dotyczy natomiast sytuacji
bezobjawowej obecno
ci w
wietle przewodu pokarmowe-
go grzybiczej flory komensalnej. Rozdzielenie poj
„za-
siedlenie jelitowe” oraz „kandydoza jelitowa” wydaje si
zatem celowe, jednak
e w potocznym j
zyku medycznym
poj
cia te s
cz
sto stosowane zamiennie [4].
Do zaka
enia grzybiczego przewodu pokarmowego
dochodzi zazwyczaj na drodze endogennej. Jednak
e
komórki dro
d
aków mog
przedostawa
si
równie
przez uszkodzon
błon
luzow
u chorych na chorob
wrzodow
oł
dka, b
d
dwunastnicy [5].
Wiadomo,
e do zwi
kszenia proliferacji dro
d
aków
rodzaju
Candida
w jelitach przyczynia
mog
si
ró
ne
dodatkowe czynniki. Najwa
niejszymi i najwcze
niej nau-
kowo wyja
nionymi czynnikami predysponuj
cymi do
rozwoju dro
d
ycy s
cz
sto stosowane, w ró
nych sytu-
acjach klinicznych, antybiotyki. Przewlekłe stosowanie
antybiotyków zmniejsza lub eliminuje naturaln
mikroflor
przewodu pokarmowego. Konsekwencj
wyparcia komen-
salnych bakterii, które współzawodnicz
o miejsca recepto-
rowe komórek nabłonka jest zaburzenie biorównowagi
476
W. Szczepaniak i inni
w jelitach prowadz
ce do nadmiernego namna
ania si
konkurencyjnych dro
d
aków.
Innymi, dobrze ju
poznanymi czynnikami zaburza-
j
cymi biorównowag
w przewodzie pokarmowym jest
szerokie stosowanie podawanych parenteralnie stero-
idów, hormonalnych
rodków antykoncepcyjnych, cyto-
statyków, a tak
e
rodków zoboj
tniaj
cych kwa
ne
rodowisko w
oł
dku. Współczesna dieta, nadmiernie
bogata w cukry zarówno proste, jak i zło
one jest rów-
nie
czynnikiem odpowiedzialnym za nadmiern
koloni-
zacj
przewodu pokarmowego grzybami z rodzaju
Can-
dida
. To wła
nie w
glowodany s
ch
tnie i bardzo
szybko metabolizowane przez dro
d
aki.
Do chorób, którym cz
sto towarzysz
zaka
enia
grzybicze, tak
e przewodu pokarmowego nale
: bakte-
ryjne i wirusowe choroby zaka
ne, cz
sto choroby he-
matologiczne, nowotwory, a przede wszystkim cukrzyca.
Grupy osób szczególnie nara
one na zaka
enia grzybi-
cze to: noworodki, małe dzieci, osoby w wieku pode-
szłym oraz alkoholicy i narkomani.
Dzi
ju
wiadomo,
e przyczyn
kandydozy przewo-
du pokarmowego w ponad 80 procentach przypadków
jest gatunek
Candida albicans
. Znacznie rzadziej do
rozwoju dro
d
ycy dochodzi w wyniku zaka
enia
Can-
dida tropicalis
,
Candida glabrata
,
Candida crusei
lub
Candida lusitaniae
.
Zaka
enia grzybicze jelit rozwijaj
si
zazwyczaj
w
rodkowym lub/i dolnym odcinku jelita cienkiego,
a tak
e w okolicy zastawki kr
tniczo-k
tniczej.
Kandydozy przewodu pokarmowego dzielimy zazwy-
czaj zgodnie z anatomi
na kandydoz
przełyku, kandydoz
oł
dka, kandydoz
dwunastnicy, oraz kandydoz
jelit.
Do najcz
stszych, typowych objawów mog
cych su-
gerowa
infekcj
grzybicz
przewodu pokarmowego
nale
: zmiana rytmu wypró
nie
– najcz
ciej biegun-
ka, wzd
cia,
wi
d odbytu, nawracaj
ce grzybice narz
-
dów moczowo-płciowych, zła tolerancja alkoholu,
krwawienia z przewodu pokarmowego oraz niedobory
elaza i cynku. Ponadto, do mniej typowych, ale nie-
rzadko obserwowanych objawów, towarzysz
cych grzy-
bicom przewodu pokarmowego nale
: wysypki skórne,
zespół przewlekłego zm
czenia, przewlekłe zaka
enia
dróg moczowych, chroniczne bóle głowy.
Grzybice o nietypowej symptomatologii mog
stwa-
rza
istotne problemy diagnostyczne dlatego,
e stwier-
dzenie obecno
ci grzybów w kale ma ci
gle ograniczon
warto
diagnostyczn
. Wykazanie bowiem obecno
ci
dro
d
aków w kale wskazuje jedynie na ich wyst
powa-
nie w
wietle przewodu pokarmowego, a nie zawsze
odpowiada na pytanie czy fakt ten ma istotny zwi
zek
z zaka
eniem błony
luzowej. Istotnym i cz
sto pomoc-
nym badaniem w procesie diagnostycznym grzybic jest
badanie endoskopowe, w którym cz
sto opisuje si
wy-
st
powanie ple
niawkowych nalotów lub/i owrzodze
w błonie
luzowej. Badanie histopatologiczne mo
e by
pomocne i wykaza
obecno
dro
d
aków zasiedlaj
-
cych błon
luzow
przewodu pokarmowego, niestety
nie jest ono wykonywane rutynowo.
Do dnia dzisiejszego nie ma pełnej zgodno
ci pogl
-
dów, czy obecno
dro
d
aków w
wietle przewodu
pokarmowego jest rzeczywi
cie szkodliwa. Jedni bada-
cze podkre
laj
fakt, i
komórki tych grzybów znajdo-
wane s
cz
sto równie
w stolcu osób zupełnie zdro-
wych. Jednak
e nie wszyscy badacze bior
pod uwag
ró
nice w ilo
ci komórek stwierdzonych dro
d
aków.
Nie okre
lono do tej pory jaka dokładnie liczba komórek
Candida Sp.
jest ju
niebezpieczna i mo
e prowadzi
do
pojawienia si
objawów chorobowych wskazuj
cych na
dro
d
yc
. Nie wyja
niono tak
e w sposób jednoznacz-
ny w jaki sposób nadmierna proliferacja grzybów z ro-
dzaju
Candida
wpływa na organizm człowieka.
W
rodowisku medycznym przez długi czas zwraca-
no uwag
na problem patogenno
ci dro
d
aków
Candi-
da
u osób z obni
on
odporno
ci
, natomiast nie do-
strzegano powy
szego zagro
enia w stosunku do osób
immunokompetentnych.
Godnym zwrócenia szczególnej uwagi wydaje si
pro-
blem biegunek u osób z prawidłow
odporno
ci
. Wbrew
wcze
niejszym przypuszczeniom wiadomym jest,
e jelito
cienkie obok znanej roli jak
odgrywa w pasa
u pokarmu,
mo
e by
równie
miejscem patologicznej kolonizacji
drobnoustrojów. Z uwagi jednak na swoje umiejscowienie
w
rodkowej cz
ci przewodu pokarmowego jelito cienkie
stwarza do
powa
ne trudno
ci diagnostyczne. Trudno
ci
te wynikaj
z braku mo
liwo
ci kontroli endoskopowej,
a wprowadzona do praktyki klinicznej w 2000 roku endo-
skopia kapsułkowa nie jest jeszcze badaniem powszechnie
dost
pnym, a jej istotn
niedoskonało
ci
jest brak mo
li-
wo
ci pobrania materiału do bada
mikroskopowych.
Skład i znaczenie flory grzybiczej w przewodzie po-
karmowym osób zdrowych były wielokrotnie analizo-
wane. W wi
kszo
ci przypadków grzyby dro
d
opodob-
ne w obr
bie jamy ustnej, gardła i jelita grubego
egzystuj
u człowieka jako flora saprofityczna, pozosta-
j
ca w równowadze biologicznej z bakteriami przewodu
pokarmowego.
oł
dek i jelito cienkie, natomiast wyda-
j
si
stanowi
jedynie drog
pasa
u dla grzybów.
Według danych z pi
miennictwa infekcje grzybicze
przewodu pokarmowego dotycz
zazwyczaj przełyku, wy-
st
puj
one zwłaszcza u chorych nowotworowych, z zabu-
rzeniami systemu odporno
ciowego, leczonych przewlekle
steroidami lub antybiotykami o szerokim spektrum [6].
Cohen i wsp. badaj
c 27-osobow
grup
studentów
medycyny stwierdził wyst
powanie grzybów, głównie
dro
d
aków
Candida
w całym przewodzie pokarmo-
wym. Zarówno cz
sto
wyst
powania, jak i st
enie
tych grzybów wzrastało progresywnie od nosogardzieli,
gdzie dro
d
aki stwierdzano w 30% przypadków, a
do
ko
cowego odcinka jelita grubego, gdzie ich obecno
si
gała 67% [7]. Podobne wyniki uzyskali wcze
niej
Smith oraz Conant stwierdzaj
c równocze
nie wzrost
cz
sto
ci wyst
powania dro
d
aków w przewodzie po-
karmowym człowieka wraz z wiekiem [8, 9]. Powszech-
nie uwa
a si
,
e istotne znaczenie w chorobotwórczej
roli dro
d
aków mo
e mie
ich proporcjonalne st
enie
w stosunku do obecno
ci innych drobnoustrojów zasie-
Rola grzybów dro
d
opodobnych rodzaju
Candida
w etiopatogenezie wybranych schorze
przewodu pokarmowego
477
dlaj
cych przewód pokarmowy. Mi
dzy innymi Kalser
i współpracownicy wykazali,
e st
enie grzybów rodza-
ju
Candida
jest odwrotnie proporcjonalne do ilo
ci
stwierdzanych w jelitach wirusów [10].
W latach dziewi
dziesi
tych potwierdzono wyst
-
powanie grzybów chorobotwórczych w wi
kszo
ci owrzo-
dze
i zmian nad
erkowych w dwunastnicy oraz w jeli-
tach tak cienkim, jak i grubym. Wykazano ponadto,
e
grzyby rodzaju
Candida
lokalizuj
si
głównie w błonie
luzowej, podczas gdy grzyby rodzaju
Aspergillus
maj
tendencj
do penetrowania całej grubo
ci
ciany jelita [11].
Aczkolwiek nale
y pami
ta
, i
opisano w literaturze
przypadki czystej infekcji
Candida
, która doprowadziła
do perforacji
ciany jelita i zapalenia otrzewnej [12].
Potwierdzonym jest równie
fakt,
e grzyby rodzaju
Candida
, w przeciwie
stwie do
Aspergillus
mog
by
istotnym dla rozwoju zaka
enia patogenem [13, 14].
Makroskopowo zmiany
luzówkowe przewodu pokar-
mowego wywołane dro
d
akami mog
pojawia
si
pod
postaci
owrzodze
, nalotów, guzków lub obrazu spełza-
j
cego nabłonka.
aden z tych makroskopowych obra-
zów nie jest jednak specyficzny dla zaka
enia grzybi-
czego, co cz
sto utrudnia postawienie szybkiego, przy-
czynowego rozpoznania [11]. Nale
y jednak pami
ta
,
e infekcje grzybicze mo
na spotka
nawet w 25 procen-
tach przypadków wszystkich stanów patologicznych
zarówno
oładka jak i jelit [15].
Doniesienia literaturowe dotycz
ce kandydozy
o-
ł
dka s
do tej pory skromne, rozproszone, a wnioski
z nich wypływaj
ce niejednoznaczne. Wi
kszo
bada-
czy zgadza si
jednak ze stwierdzeniem, i
problem
grzybic
oł
dka wymaga dalszych, gruntownych bada
.
Minoli i współpracownicy badaj
c grzybice
oł
dka
stwierdzili,
e
Candida albicans
mo
e bytowa
w
oł
d-
ku jako saprofit, nie obserwuje si
wówczas makrosko-
powych zmian błony
luzowej. Je
li jednak w badaniu
gastroskopowym napotykamy ple
niawki, zmiany drob-
noguzkowe lub owrzodzenia, to nale
y podejrzewa
,
e
przyczyn
tych nieprawidłowo
ci mo
e by
zachowuj
-
ca si
jako patogen
Candida
. Obecno
grzybów po-
twierdzi
mo
na pobieraj
c bioptat zmienionej błony
luzowej do badania histologicznego lub wykonuj
c
wie
y wymaz szczoteczkowy [16].
Identyfikacj
, oraz charakterystyk
wła
ciwo
ci pro-
teolitycznych, jak równie
ilo
ciow
ocen
liczby komó-
rek grzyba mo
na przeprowadzi
zgodnie z metodyk
opracowan
przez Mullera [17].
Wyst
powanie kolonizacji grzybiczej w aktywnej
chorobie wrzodowej
oł
dka oceniane jest na 30–50%.
Obok potwierdzonego ju
znaczenia spiralnych bakterii
z gatunku
Helicobacter pylori
w patogenezie wrzodu
trawiennego coraz bardziej wzrasta zainteresowanie rol
grzybiczej kolonizacji błony
luzowej
oł
dka [6].
Budak i współpracownicy, badaj
c 94 chorych z choro-
b
wrzodow
i przewlekłym zapaleniem błony
luzowej
oładka, wykazali patologicznie istotne st
enie grzybów
(> 10
5
CFU/ml) u blisko 21% pacjentów z czynnym wrzo-
dem trawiennym i u 5% pacjentów z przewlekłym zapale-
niem błony
luzowej. Najcz
ciej izolowanymi szczepami
były
Candida glabrata
(23%) i
Candida albicans
(21%).
U pozostałych chorych nie izolowano grzybów, lub
izolowano je w st
eniu nie b
d
cym st
eniem patolo-
gicznym (10
2
–10
4
CFU/ml).
Według niektórych autorów wrzód
oł
dka zaka
ony
grzybami
Candida
wymaga skojarzonej terapii lekami
przeciwwrzodowymi i przeciwgrzybiczymi. Badania
Zwoli
skiej-Wcisło wykazały korzystny wpływ terapii
przeciwgrzybiczej na złagodzenie dolegliwo
ci, aczkol-
wiek pozostawało bez wpływu na czas gojenia si
owrzodze
. Obecny stan wiedzy sugeruje celowo
stosowania terapii przeciwgrzybiczej tylko u osób star-
szych z rozpoznan
ci
k
chorob
podstawow
lub/i
leczonych immunosupresyjnie [18, 19].
Wbrew wcze
niejszym przypuszczeniom sugeruj
-
cym,
e jelita pełni
jedynie rol
pasa
u dla grzybów,
obecnie przyjmuje si
,
e mog
one by
równie
miej-
scem ich patologicznej kolonizacji, w szczególnosci
u chorych pochodz
cych z grup ryzyka. Zaka
enie grzy-
bicze rozwija si
najcz
ciej w dolnym odcinku jelita
cienkiego, tak
e w okolicy zastawki kr
tniczo-k
tniczej.
W ostatnich latach mo
na spotka
w literaturze prace
sugeruj
ce prawdopodobn
rol
dro
d
aków
Candida
w nie do ko
ca poznanej etiologii nieswoistych zapal-
nych chorób jelit.
Przegl
d pi
miennictwa dotycz
cego mo
liwego
wpływu zaka
enia grzybiczego na rozwój zapalnych
chorób jelit nie dostarcza do tej pory przekonywuj
cych
w tej kwesti dowodów. Jednak zarówno w
Colitis ulce-
rosa,
jak i w chorobie Crohna niektórzy badacze wyka-
zuj
patologiczny rozrost kolonii dro
d
akowych. Mo
e
mie
to zwi
zek z bogat
w w
glowodany diet
stoso-
wan
cz
sto w tych chorobach lub z mo
liwo
ci
kon-
taminacji diety grzybiczymi toksynami [20, 21]. W roz-
woju kolonii grzybiczych w chorobie Crohna bierze si
równie
pod uwag
rol
przewlekłego stosowania anty-
biotyków i steroidów [22].
W ostatnim czasie niektórzy badacze sugeruj
mo
-
liwo
etiologii grzybiczej w enteropatii glutenowej.
Przyczyn
tego schorzenia jest reakcja nietolerancji na
zawarte w glutenie białko zwane gliadyn
. Badania Nie-
uwenhuizena sugeruj
,
e to wła
nie
Candida albicans
mo
e by
czynnikiem spustowym reakcji prowadz
cych
do ujawnienia si
celiakii. Okazało si
bowiem,
e wiru-
lentny czynnik
Candida albicans
HWP1 (hyphal wall
protein) ma tak
sam
sekwencj
aminokwasów co re-
ceptor komórek T dla alfa i gamma gliadyny. Czynnik
HWP1 jest niezb
dny komórkom
Candida albicans
dla
adherencji z nabłonkiem jelitowym. Co wi
cej transglu-
taminaza tkankowa i składniki
endomysium
mog
kowa-
lentnie ł
czy
si
z grzybami rodzaju
Candida
. W na-
st
pstwie tego
Candida albicans
mo
e działa
jako
adjuwant stymuluj
cy powstawanie przeciwciał skiero-
wanych przeciwko HWP1 oraz przeciwko glutenowi.
Prowadzi to do tworzenia si
autoreaktywnych przeciw-
ciał przeciwko transglutaminazie tkankowej i
endomy-
sium
[23].
478
W. Szczepaniak i inni
Zastanawiaj
c si
równie
nad zło
on
etiologi
ze-
społu jelita dra
liwego niektórzy badacze rozwa
aj
mo
liwo
wpływu na jej rozwój infekcji grzybiczej.
Middelton, badaj
c próbki kału, wykazał obecno
dro
d
aków
Candida
u cz
ci pacjentów z rozpoznanym
zepołem jelita dra
liwego, w przeciwie
stwie do zdro-
wych ochotników, u których hodowle nie potwierdziły
obecno
ci dro
d
aka. Zespół jelita dra
liwego jest naj-
cz
stszym schorzeniem spotykanym w praktyce gastro-
enterologicznej. Wiadomym jest,
e u znacz
cej cz
ci
tych chorych dochodzi do swoistych nietolerancji ró
-
nych pokarmów. Postuluje si
,
e ta nietolerancja po-
karmów mo
e by
konsekwencj
patologicznego rozro-
stu
Candida albicans
w jelicie. Jednak próby zasto-
sowania leków przeciwgrzybiczych nie przyniosły efek-
tu terapeutycznego w leczeniu tego zespołu [24].
Wiadomym jest,
e istnieje spora grupa schorze
der-
matologicznych, w których patogenezie podejrzewa si
udział dro
d
aków rodzaju
Candida
, lecz udział ten pozo-
staje nadal kontrowersyjny. W chorobach tych grzyby s
najcz
ciej nie jedynym, lecz jednym z czynników wyzwa-
laj
cych pojawienie si
objawów skórnych.
Do chorób tych nale
łuszczyca i atopowe zapalenie
skóry, niektórzy autorzy wymieniaj
tu równie
łojoto-
kowe zapalenie skóry oraz pokrzywk
[25, 26].
Hipoteza dotycz
ca znaczenia kolonizacji jelit grzy-
bami rodzaju
Candida
w patogenezie niektórych derma-
toz opiera si
na trzech zjawiskach opisywanych
w literaturze.
Po pierwsze u pacjentów z łuszczyc
czy łojotoko-
wym zapaleniem skóry kolonizacja ta jest istotnie wi
k-
sza w porównaniu z osobami zdrowymi. Po drugie u
pacjentów tych cz
ciej wykrywa si
obecno
przeciw-
ciał
anti-Candida
. Po trzecie wreszcie obserwowany jest
wyra
ny, korzystny wpływ leków przeciwgrzybiczych
podawanych drog
doustn
na ust
powanie zmian cho-
robowych w łuszczycy, w łojotokowym zapaleniu skóry,
oraz atopowym zapaleniu skóry [4].
Z powy
szego przegl
du mo
liwego wpływu dro
-
d
aków rodzaju
Candida
na rozwój ró
nych schorze
przewodu pokarmowego wyra
nie wynika, jak wiele
niejasno
ci dotycz
cych tych zagadnie
wymaga dal-
szych, pogł
bionych i kontrolowanych bada
, gdy
na
jak wiele pyta
nie znamy dokładnych, wyczerpuj
cych
odpowiedzi.
4.
Meinhof W.: Die intestinale Besiedlung mit Candida albi-
cans und Ihre Auswirkung auf einige chronisch-
entzuendliche Dermatosen.
Hautarzt
, 1995, 46, 525–527.
5.
Budak A.: Zarys mikologii lekarskiej ,rozdz 14 : Grzybice
przewodu pokarmowego. Volumed 1998, 393–404.
6.
Knoke M.: Gastrointestinale Mikrookologie des Menschen
und Candida.
Mycoses
, 1999. 42, 30–34.
7.
Cohen R, Roth J., Delgado E.: Fungal flora of the normal
human small and large intestine.
New. Engl. J. Med
., 1969,
280, 638-641.
8.
Smith D.T. Disturbance of normal bacterial ecology by ad-
ministration of antibiotics with development of new clinical
syndromes.
Ann. Int. Med
., 1952, 37, 1135–1143.
9.
Conant, N.F.: Medical Mycology. In bacterial and mycotic
infections of men. Edited by R.J. Dubos and J.G. Hirsch.
Fourth edition. Philadelphia, Lippincott, 1965, 825–885.
10.
Kalser M. et al.: Normal viral and bacterial flora of human
small and large intestine.
New Eng. J. Med
., 1966, 274, 500–
505 and 558–563.
11.
Prescott R.J. et al.: Fungal infections of small and large in-
testine.
J. Clin. Pathol
., 1992, 45, 806–811.
12.
Eras P., Goldstein M.J., Scherlock P.: Candida infection of
the gastrointestinal tract.
Medicine
, 1972, 51, 367–379.
13.
Smith. H.J.: Mycoses of the alimentary tract.
Gut
, 1969, 10,
1035–1040.
14.
Brocheriou.C. et.al.: Mycotic infection in immunosup-
pressed patients. An anatomopathologic study.
Ann. Pathol
.,
1990, 10, 99–108
15.
Myerowitz R.I.: The patology of opportunistic infections
with pathogenic, diagnostic and clinical correlations. New
York. Raven Press, 1983.
16.
Minoli G.: Gastric Candidiasis: an endoscopic and histologi-
cal study in 26 patients.
Gastrointest. Endosc
., 1982, 28, 59–
61.
17.
Muller J., Kappe R, Die Erregerdiagnostik einheimischer,
tieflokalisierter Mykosen. Roche. 1990, 9–20.
18.
Zwoli
ska-Wcisło M.: Zaka
enia grzybicze
oł
dka i jego
znaczenie kliniczne.
Prz. Lek
., 1993, 71, 137–141.
19.
Zwoli
ska-Wcisło M. i wsp.: Obecno
grzybów w
oł
dku
i ich wpływ na leczenie wrzodu i zapalenia
oładka.
Prz.
Lek.
, 1993, 50, 43-46.
20.
Heaton HW. Infammatory bowel diseases Chur. Living-
stone, New York. 1990.
21.
Etzel R. Mycotoxins.
JAMA
, 2002, 287, 23-30.
22.
Ruiz-Sanchez i wsp.: Intestinal candidiasis.
Mycopathologia
,
2002, 156(1), 9–11.
23.
Nieuwenhuizen W.F. et al.: Is Candida albicans a trigger in
the onset of coeliac disease? 2003.
Lancet
, 361, 2152–2154.
24.
Middelton S.J., Coley.A., Hunter J.O.: The role of faecal
Candida albicans in the pathogenesis of food-intolerant irri-
table bowel syndrome.
25.
Waldman A., Gilhar A., Duek L.: Incidence of Candida in
psoriasis – a study on the fungal flora of psoriatic patients.
Mycoses
, 2001, 44, 77–81.
26.
Seebacher C Candida in dermatoly.
Mycoses
, 1999, suppl.
42, 63–7.
Pi
mienictwo
1.
Brabander J.O, Blank F., Butas C.A.: Intestinal moniliasis in
adults.
Can. Med. Assoc. J
.,1957, 77, 478–483.
2.
Fabregas N., Torres A.: Fungal infection in the ICU, 2001.
3.
Mueller J.: Pilze im Gastrointestinaltract.
Fortschr. Med
.,
1985, 100, 936–941.
Plik z chomika:
fungurius
Inne pliki z tego folderu:
diagnostyka molekularna kandydozy markery.pdf
(435 KB)
Metody diagnostyki laboratoryjnej stosowane w mikologii.PDF
(973 KB)
Diagnostyka i strategia wyboru postępowania leczniczego inwazyjnych zakażeń grzybiczych w intensywnej terapii dzieci.pdf
(123 KB)
charakterystyka szczepów candida izolowanych od zwierząt.PDF
(682 KB)
Candida albicans Infection of Caenorhabditis elegans.PDF
(446 KB)
Inne foldery tego chomika:
Dokumenty - biologia
Filmy biologia
Galeria
Kosmos - problemy nauk biologicznych
Programy komputerowe - biologia
Zgłoś jeśli
naruszono regulamin