Definicje:
Agnezja – brak narządu lub jego zawiązka.
Aplazja/hipoplazja – nieprawidłowy rozwój/niedorozwój narządu.
Atrezja – brak otwarcia (światła) narządu.
Atrofia – zmniejszenie narządu/tkanki poprzez zmniejszenie objętości komórek.
Hypertrofia – zwiększenie narządu/tkanki poprzez zwiększenie obj. komórek.
Hyperplazja – zwiększenie narządu/tkanki poprzez zwiększenie ilości komórek.
Hypoplazja – zmniejszenie narządu/tkanki poprzez zmniejszenie ilości komórek.
Metaplazja – zmiana typu komórek przez działający na nie bodziec.
Hiperkeratoza – pogrubienie warstwy rogowej naskórka ze względu na nadmierne rogowacenie.
Dyskeratoza (łac. dyskeratosis) - patologiczne rogowacenie pojedynczych komórek w warstwach nabłonka wielowarstwowego płaskiego, w których fizjologicznie rogowacenie nie występuje (w warstwach poniżej warstwy rogowej). Jest charakterystyczną cechą histologiczną niektórych chorób skóry, np. choroby Dariera.
Parakeratoza (łac. parakeratosis) - patologiczne rogowacenie polegające na obecności jąder komórkowych w keratynocytach warstwy rogowej naskórka, gdzie fizjologicznie komórki są pozbawione jąder komórkowych. Jest to związane ze skróceniem czasu przejścia keratynocytu (ang. turnover time) z warstwy podstawnej naskórka do warstwy rogowej.Parakeratoza jest charakterystyczna dla chorób skóry przebiegających z nadmierną proliferacją naskórka - np. dla łuszczycy.
Malloriego ciałko, inaczej hialina alkoholowa, kwasochłonne ciałko o postaci cytoplazmatycznego wkrętu w obrębie hepatocytów, charakterystyczne dla alkoholowej choroby wątroby. Składa się ze zbitych, pośrednich filamentów prekreatyny.
Councilmana ciałko, ciałko kwasochłonne. powstaje z hepatocytu w wyniku martwicy skrzepowej.
Russella ciałko, skupisko nowo zsyntetyzowanych immunoglobulin w szorstkim retikulum endoplazmatycznym komórek plazmatycznych. Okrągłe, kwasochłonne.
Hemosyderoza polega na gromadzeniu się hemosyderyny (żelaza zawartego w białkach) w komórkach układu makrofagów różnych narządów, m.in. wątroby. Obserwujemy ją głównie u ludzi, którzy mieli wielokrotnie przetaczaną krew. Hemosyderoza nie ma znaczenia praktycznego, nie wpływa na czynność narządów.
Hemochromatoza pierwotna, inaczej cukrzyca brunatna lub brązowa, czyli przeciążenie żelazem, jest dziedziczną chorobą metaboliczną, w której dochodzi do nadmiernego wchłaniania żelaza z pożywienia. U zdrowego człowieka żelazo podlega procesowi recyrkulacji - uwolnione z rozpadających się krwinek czerwonych jest wbudowywane do nowo powstających erytrocytów. Gdy poziom żelaza we krwi jest obniżony, organizm wchłania je z pożywienia, kiedy jednak jego zapasy w różnych tkankach i narządach są duże, ujawnia się cukrzyca i może dojść do uszkodzenia serca, wątroby, trzustki, jąder i stawów. W narządach tworzą się złogi hemosyderyny. Przyczyną uszkodzeń w chorobie jest nadmierne utlenianie lipidów z powodu obecności większej ilości wolnych rodników, stymulację produkcji kolagenu, a także bezpośrednie działanie na DNA. Hemochromatoza należy do tzw. mutacji założycielskich. Powstała w północno-zachodniej Europie i na skutek działania doboru stabilizującego przetrwała do dnia dzisiejszego. Potencjalna korzyść wynikająca z posiadania jednej kopii zmutowanego genu HFE chroniła przed anemią z niedoboru żelaza.
Żółtaczka (icterus) - zażółcenie skóry, błon śluzowych i białkówki oczu wskutek nagromadzenia się bilirubiny w surowicy krwi i tkankach organizmu. Prawidłowy poziom bilirubiny w surowicy człowieka wynosi 3,4-17 μmol/l.
Żółtaczka hemolityczna - spowodowana przyczynami przedwątrobowymi, jako skutek zwiększonej produkcji bilirubiny przez wątrobę wynikającej z masywnego rozpadu krwinek czerwonych lub wchłaniania się rozległego krwiaka śródtkankowego.
Żółtaczka miąższowa - spowodowana przyczynami wewnątrzwątrobowymi jako wynik upośledzenia wnikania bilirubiny do wątroby i sprzęgania jej z glukuronianem lub jej wydzielania do żółci (uszkodzenie toksyczne wątroby, wirusowe zapalenie wątroby, marskość wątroby)
W obrębie żółtaczek miąższowych możemy wyróżnić choroby spowodowane wrodzonymi defektami enzymatycznymi przemiany bilirubiny (np. zespół Criglera-Najjara, zespół Gilberta, zespół Dubina-Johnsona)
Żółtaczka mechaniczna zwana inaczej zaporową, zastoinową - spowodowana przyczynami pozawątrobowymi jako wynik zwężenia lub zamknięcia dróg żółciowych (kamica, nowotwory), co uniemożliwia prawidłowy spływ żółci do dwunastnicy.
Do głównych objawów należą: żółte zabarwienie białkówki oka, skóry (widoczne u ludzi rasy białej), błon śluzowych, ciemne zabarwienie moczu, w niektórych przypadkach świąd skóry oraz odbarwienie stolca.
+ kawałek z notatek Owieczki, które zresztą macie na płytach:
PROCESY ADAPTACYJNE PROCESY ZWYRODNIENIOWE
PROCESY ADAPTACYJNE :
– zanik (atrophia) – zmniejszenie obj. komórki, tkanki, narządu lub całego ciała
– przerost (hypertrophia) – powiększenie objętości tkanki lub narządu na skutek wzrostu objętości pojedynczych komórek
– rozrost (hyperplasia) – powiększenie objętości tkanki lub narządu z powodu pomnożenia (zwiększenia) liczby pojedynczych komórek
– metaplazja (metaplasia) – zamiana jednego typu dojrzałych morfologicznie komórek na inny
ZANIK : rozróżniamy zanik fizjologiczny (involutio) i zanik patologiczny; zanik fizjologiczny występuje z wiekiem i dotyczy całego ciała, np. grasica zanika fizjologicznie w wieku dziecięcym, jajniki, macica i gruczoły piersiowe zanikają w okresie menopauzy, po latach codziennej utraty kom. nerwowych dochodzi do zaniku mózgu (co charakteryzuje się makroskopowo zwężeniem zakrętów a poszerzeniem rowków na powierzchni półkul mózgowych);
kacheksja – stan ogólnego wyniszczenia (spowodowana rakiem lub niedożywieniem)
zanik patologiczny – zmiany komórkowe:
– zmniejszenie rozmiaru kom. (katabolizm > anabolizm)
– połączenie białek z ubikwityną, transport do proteasomów, trawienie przez proteazy (głównie proteazy serynowe)
– autofagocytoza – redukcja nadmiaru organelli komórkowych
– niepełne spalanie tłuszczów (fosfolipidów błonowych) powoduje gromadzenie się lipofuscyny – brunatnego barwnika
1. zanik z braku czynności (atrophia e inactivitate) – wyrostki zębodołowe szczęk, unieruchomiona kończyna
2. zanik z ucisku (atrophia e compressione) – odciski palczaste na wewnętrznej powierzchni kości czołowej czaszki
3. zanik z niedożywienia (atrophia e inanitione) lub zanik z niedokrwienia – zanik tkanki tłuszczowej lub mięśni, częściowa redukcja tkanki kostnej, zanik nerek (!) – ziarnista powierzchnia, zeszkliwienie kłębuszków nerkowych
4. zanik z odnerwienia (atrophia neutrophica) – poliomyelitis (obumarcie kom. ruchowych rdzenia kręgowego), zaniki mięśni z powodu uszkodzenia nerwów
5. zanik hormonalny (atrophia hormonalis) – zanik nadnerczy przy braku ACTH, zmiany zanikowe w endometrium u kobiet w okresie menopauzy
6. zanik starczy inaczej zanik barwnikowy, brunatny (atrophia senilis, atrophia fusca) – generalnie dotyczy całego organizmu osoby starszej (a szczególnie kom. mózgowych i kardiomiocytów)
PRZEROST : dzieli się na przerost fizjologiczny (przerost mięśni u pracowników fizycznych oraz sportowców) i przerost patologiczny (przerost serca w kardiomiopatiach); przerost i rozrost często współistnieją ze sobą (rozrost prostaty – rozrost prostaty i przerost włókien mięśni gładkich ściany pęcherza, macica w czasie ciąży – przerost i rozrost włókien mięśni gładkich), z wyjątkiem mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych, których komórki się nie dzielą;
przerost LK – nadciśnienie tętnicze, zwężenie ujścia aorty
przerost patologiczny – zmiany komórkowe:
– aktywacja genów, zwiększona produkcja białek, wypełnienie cytosolu białkami
– nieregularny rozkład chromatyny w jądrze komórkowym
– ziarna lipofuscyny wokół jądra komórkowego
– skupienie mitochondriów w grupy
ROZROST : typowy rozrost fizjologiczny występuje pod wpływem stymulacji hormonalnej (błona śluzowa trzonu macicy w wyniku działania estrogenów, rozrost ciężarnej macicy) lub jako rozrost kompensacyjny – rozrost regenerującego się narządu; natomiast rozrost patologiczny wynika najczęściej z nadmiernej czy przedłużonej stymulacji hormonalnej lub stymulacji czynnikami wzrostu; może być także wynikiem przewlekłego uszkodzenia (np. rozrost kom. naskórka z powodu ucisku); innym przykładem rozrostu patologicznego jest hiperplazja tkanki łącznej w zapaleniach z bliznowaceniem czy w gojeniu ran;
METAPLAZJA : forma adaptacji, w której jeden typ dojrzałych komórek zostaje zastąpiony innym; zaburzenie różnicowania; powstaje jako wyraz przewlekłego drażnienia i z reguły jest zmianą odwracalną (jeśli jednak czynnik wywołujący utrzymuje się długo dochodzi do dysplazji); metaplastyczne kom. przeżywają lepiej w nowo – zaistniałych warunkach choć część ich funkcji zostaje utracona; do najczęstszych przykładów należą:
– zamiana nabłonka oskrzelowego u palaczy na nabłonek wielowarstwowy płaski (nowotwór płaskonabłonkowy)
– upodobnienie nabłonka żołądkowego do nabłonka jelitowego co ma związek z przewlekłym zapaleniem zanikowym błony śluzowej żołądka
– metaplazja przewodów wyprowadzających (przewody żółciowe, przewód trzustkowy, przewody wyprowadzające ślinianek) pod wpływem kamicy
– nadżerka szyjki macicy, zmiany w pęcherzu moczowym (metaplazje płaskonabłonkowe)
– metaplazja kostna (skostnienia ścięgien czy więzadeł u sportowców, jeźdźców)
SPICHRZANIE WEWNĄTRZKOMÓRKOWE :
jest rezultatem przeładowania metabolitami, materiałem egzogennym lub wynika z zaburzeń metabolizmu, uniemożliwiających wydzielanie pośrednich czy końcowych produktów przemiany materii; nagromadzenie substancji wynika:
– ze zbyt małego stopnia metabolizmu, który nie wystarcza do usunięcia nawet prawidłowej ilości substancji
– z uwarunkowanego genetycznie lub nabytego bloku metabolicznego, zaburzeń transportu, opakowania i wydzielania substancji – np. choroby ze spichrzania (thesaurysmoses)
– z gromadzenia materiału endogennego – np. pylica węglowa lub krzemowa
LIPIDY : gromadzenie triacylogliceroli (stłuszczenie), cholesterolu i fosfolipidów błon (barwnik charakterystyczny – lipofuscyna);
stłuszczenie (steatosis): nagromadzenie w cytoplazmie kom. triacylogliceroli; dotyczy bardziej narządów o bogatym metabolizmie tłuszczów, np. wątroby; zmiana odwracalna; jako najczęstsze przyczyny wymienia się: nadużywanie alkoholu, niedotlenienie w niewydolności krążenia, cukrzycę, otyłość, toksyny;
✳alkoholowe stłuszczenie wątroby – alkohol: substrat wysokoenergetyczny wykorzystywany do produkcji tłuszczów w kom. wątrobowych, hamuje enzymy lipolityczne, dezorganizuje transport tłuszczów w kom., hamuje syntezę białek, hamuje wydzielanie lipoprotein
✳stłuszczenie serca – na skutek działania toksyn (toksyna błonicy) lub niedotlenienia (tzw. serce tygrysie – pasma stłuszczeń zwłaszcza pod wsierdziem)
cholesterol i estry cholesterolu: patrz: miażdżyca tętnic (!)
– guzki żółtakowe skóry w hiperlipidemiach (xanthoma)
– plamy żółtakowe skóry i błon śluzowych (xanthelasma)
– złogi cholesterolowe (cholesterolosis)
PROTEINY : formy i przyczyny spichrzania wewnątrzkomórkowego białek są wielorakie:
– zaburzenia fałdowania (zwijania się) białek – nieprawidłowo sfałdowane białka gromadzone są w cytoplazmie w oczekiwaniu na degradację wewnątrz proteasomów
– zaburzenia transportu i wydzielania białek – mukowiscydoza (kanał chlorkowy)
– toksyczność agregatów nieprawidłowo zwiniętych białek – choroby neurodegeneracyjne (ch. Alzheimera, ch. Parkinsona, pląsawica Huntingtona, niektóre formy amyloidozy) – proteinopatie lub choroby agregacji białek; głównie nagromadzenie produktów trudno – rozpuszczalnych tworzących złogi
WĘGLOWODANY : nadmierne gromadzenie węglowodanów jest wynikiem genetycznie uwarunkowanych zaburzeń metabolicznych (glikogenozy); nieprawidłowe rozmieszczenie tego materiału można również często stwierdzić w cukrzycy;
BARWNIKI : w komórkach mogą być gromadzone zarówno barwniki egzogenne i endogenne, jednak większe znaczenie mają te drugie;
barwniki endogenne:
– lipofuscyna – powstaje w procesach utleniania i degradacji fosfolipidów przy udziale wolnych rodników; występuje w zaniku starczym (zanik brunatny);
– melanina – barwnik skóry związany z ogromną liczbą zaburzeń:
lokalna niezdolność produkcji, odbarwienie – vitiligo
odbarwienia spowodowane chorobami skóry – leukoderma
całk. brak możliwości produkowania barwnika czyli bielactwo – albinismus nadmiar melaniny to piegi – ephelides
przebarwienia skóry u ciężarnych – chloasmata
znamiona barwnikowe – naevi pigmentosi
czerniak – melanoma
– hemosyderyna – krwiopochodny barwnik, zazwyczaj pochodzący z hemolizowanej krwi (Fe z krwinek + apoferrytyna = ferrytyna, agregaty ferrytyny = hemosyderyna); lokalne zwiększenie ilości hemosyderyny to pospolity siniak, miejscowo może też być gromadzona w makrofagach szpiku lub śledziony; hemosyderoza uogólniona powstaje: przy nadmiernym poborze Fe, poprzez zbyt częste transfuzje krwi, w zaburzeniach zużycia Fe lub w wyniku hemolizy krwi;
hemochromatoza pierwotna (haemochromatosis primaria) – wrodzone zwiększone pobieranie Fe z przewodu pokarmowego;
– bilirubina – barwnik powstały w procesach degradacji hemu; w nadmiarze w kom. lub tkankach prowadzi do żółtaczki;
PATOLOGICZNE WAPNIENIE :
jest to wytrącanie soli Ca w komórkach i tkankach; rozróżniamy wapnienie dystroficzne czyli lokalne zwapnienie tkanek zmienionych, obumierających lub martwych, które nie zależy ani od poziomu Ca we krwi, ani od regulacji przemian Ca w ustroju oraz wapnienie przerzutowe związane z hiperkalcemią;
WAPNIENIE DYSTROFICZNE : polega na odkładaniu fosforanów wapnia w formie hydroksyapatytów i apatytów co może mieć miejsce wewnątrz – lub zewnątrzkomórkowo; w zwapnieniach poza Ca stwierdza się niewielką ilość innych minerałów (Fe, Mg); wapnienie może być ułatwione przez błony fosfolipidowe;
– wapnienie mas serowatych w gruźlicy
– wapnienie ścian tętnic w miażdżycy
– wapnienie zastawek serca w podeszłym wieku
– &#...
Cebul