CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
Mechanizm powstawanie dławicy piersiowej: wraz z wiekiem rozwija się blaszka miażdżycowa w naczyniach wieńcowych, co skutkuje utrudnionym przepływem krwi w naczyniach wieńcowych.
Grupy leków stosowanych:
Azotany, inhibitory kanałów wapniowych, molsidamina, B-adrenolityki, środki p. zakrzepowe, trimetazydyna.
Azotany: 5wartościowa grupa azotowa rozkłada się do 3 i 2 wartościowej pod wpływem tkankowych grup thiolowych. 2wartościowa grupa aktywuje cyklozę guanylową(guano tri fosforan-> cyklo guano mono fosforanu). Powoduje to dezaktywację lekkich łańcuchów miozyny- nie łączy się z aktyną-> rozkurcz.
Azotany działają głównie na żyły. Inhibitory kanałów wapniowych działają głównie na tętnice. Działają b. szybko po kilku minutach. Działają przez ok. 30 min.
-długo działające: mono azotan izosorbidu, di azotan izosorbidu.
W przypadku azotanów jest b. szybka tolerancja. Zaleca się zachowanie przerwy między dawkami.
-molsidomina- prep. +nazwa firmy- pro lek- aktywny metabolit- linsydamina. Mechanizm działania taki jak w azotanach. Działa silnie rozkurczająco na naczynia żylne. Powoduje zmniejszenie zużycia tlenu przez serce.
Inhibitory kanałów wapniowych:
Ca2++ kalamodulina-> fosforylacja miozyny+ aktyna ->skurcz
Zahamowanie kanałów wapniowych- nie powstaje skurcz.
I- Inhibitory fenyloalkilo aminy(werapamil). Działa głównie na serce i naczynia tętnicze. Nie działa na naczynia żylne
II- Pochodne dihydropirydyny: nifedypina, nitrendypina, amlodypina, felodypina, isradypina. Mają zastosowanie głównie w nadciśnieniu, w chorobie niedokrwiennej serca. Słabiej działają od weramapilu.
III- Pochodne benzotiazepiny: diltiazem prep. Dilzem- w chorobie niedokrwiennej serca.
Działanie- obniżenie poziomu wapnia w cytozolu. Działają głównie na tętnice. Działanie na serce inotropowe ujemne i chronotropowe dodatnie. Wskazania do stosowania: nadciśnienie- głównie amlodypina, choroba niedokrwienna serca, niemiarowość serca, stany niedokrwienia naczyń mózgowych, zapobieganie miażdżycy.
b- adrenolityki
Można stosować doustnie i dożylnie. Głównie atenolol +nazwa firmy i metoprolol(batalok Zok,beta zk, metocard.
Przeciwwskazania: astma
Trimetazydyna(preductal, metazydyna)- działają, że hamują produkcję jonów wodorowych(dział odkwaszająco). Zapobiegają uszkodzeniu błon komórkowych przez wolne rodniki.
Środki stosowane w niewydolności serca:
Jest wtedy gdy objętość wyrzutowa serca nie jest dostosowana do przepływu tkankowego- powoduje to niewydolność oddechową, osłabienie, zmniejszenie tolerancji wysiłku, obrzęki.
Skurcz naczyń krwionośnych nerki powoduje zwiększenie wydzielania reniny- powoduje zwiększenie angiotensyny i zwiększenie stężenia aldosteronu. Powoduje to zwiększenie objętości krwi i zwiększenie ciśnienia krwi.
Układ RAA: angiotensynogen- renina-> angiotensyna I- konwertaza angiotensyny(AC) -> angiotensyna II- powoduje skurcz naczyń i zwiększenie wydzielania aldosteronu.
I grupa leków: inhibitory konwertaza angiotensynowej- rozkurcz naczyń krwionośnych- zmniejsza opór żylny i tętniczy, zmniejszenie wydzielania aldosteronu- zwiększanie wydzielania wody i sodu.
Substancje:
-kaptopril- captopril +nazwa firmy
-enalapril- enarenal
-peridopril- prestarium, prenessa
-ramipril- tri tace, polpril, apo-rami
II grupa leków: (-olol)
Leki b- adrenolityczne- hamują aktywność układu współczulnego.
-nieselektywne:
*propranolol- propranolol +nazwa firmy, sotalol- bisotal, sotahexal, pindolol- viscen
-selektywne: metoprolol- metocard, metohexal, betalok Zok, beta zk, atenolol- atenolol +nazwa firmy, acebutolol- sectral, abutol long, betaksolol- locra, bisoprolol- bisocard, bisohexal, concor, antipres, celiprolol- ceripres, newibolol- nedol, nebilenin, nebilet
-najbardziej selektywne +a1: carvedilol- vivacor, dilaprend, atram, coryol.
III grupa- glikozydy nasercowe: digoksyna-> digoksyn, metylodigoksyna-> bemecord
Środki stosowane w chorobach naczyń obwodowych:
I- Pochodne metyloksantyn: pentoksyfilina-> pentohexal, polfin, trental, agopurin. Działa: zwiększenie przepływu krwi przez naczynia mózgowe i naczynia kończyn, zmniejszenie lepkości krwi, zapobieganie tworzenia zakrzepów- zwiększenie syntezy prostacykliny, zmniejszenie syntezy stężenia tromboksanu.
Ksantynol-> sadami
Kwas nikotynowy-> pobudzająco naczynia obwodowe
II- Alkaloidy sporyszu: blokują receptory a1- wywołują rozszerzenie naczyń: dihydroergotamina, dihydroergotoksyna, nicegrolina-> nicegrolin, nilogril, adawin.
III- Benicyklan-> halidor, Buflomedin-> bufasodil.
LEKI NA NADCIŚNIENIE:
I- Diuretyki: furosemid, torasemid- silne, pętlowe diuretyki
- tiazydopochodne- chlortalidol-> hydratol
-indapamid-> indapres
-klopamid
Inchibitory anhydrazy węglanowej: acetazolamid.
Diuretyki oszczędzające potas:
Spirotolakton-> vespiron, spironol
Amirolid-> tiarolid
II- b- adrenolityki:
a adrenolityki: doksazosyna-> doksanorm, zokson, cordura
Prazosyna, terazosyna
IV- Inchibitory konwertaza angiotensynowej:
*Inchibitory kanałów wapniowych- nifedypina, amlodypina
V- Inchibitory receptora angiotensynowego:
-losartan-> lorista, karton
-tandesartan
-walsartan
VI- klonidyna- pobudza receptory a2- działanie ośrodkowe
VII- rezerpina
Środki wpływające na krzepnięcie krwi:
-heparyna(pochodne):
Nadroparyna-> fraxiparyna
Enoksaparyna-> clexane
Dalteparyna-> fragmin
-antagoniści witaminy K: dikumarol, worfaryna, acenokumarol
-leki hamujące agregację płytek: ASA 75mg-> acard, polocard, aspiryn protect. Hamowanie w płytkach syntezy tromboksanu A2 w trombocytach- wzrost stężenia jonów wapnia w płytce- zwiększa powinowactwo do fibrynogeny- agregacja.
-klopidogrel-> apoklodil, clopidix, Zyt, arplex.
Działanie polega na hamowaniu cyklazy adeninowej- powoduje to, że receptor jest nie aktywny dla fibrynogenu.
-środki zmniejszające stężenie lipidów: HMG-CoA- hydroksy metylo glutanylo koenzym A(statyna)
I- Inchibitory reduktazy hydroksy metylo guanylo CoA:
-simwastatyna-> simwasterol, simwacard, aposimwa, zocor, cardin.
-lowostatyna-> apo-lova, lorastin, lorasterol, liprox
-fluwastatyna->lescol
-atorwastatyna-> Artois, atorwas, atractin, tulip
II- fibra ty- zmniejszenie stężenia LDL, zwiększenie HDL. Zwiększenie aktywności lipazy lipoproteinowych.
-fenofibrat-> apofenom, lipantyl, fenoratio
-lipofibrat-> lipanol
III- leki wiążące kwasy żółciowe:
-żywice jonowymienne- zwiększają wydalanie kwasów żółciowych, powodują zwiększoną przemianę cholesterolu do kwasów żółciowych.
IV- kwas nikotynowy- zmniejsza uwalnianie VLDL i zmniejsza stężenie trój glicerydów w osoczu, zwiększa HDL.
agaku