gielda-3.doc

(27 KB) Pobierz
-dekontaminacja prionow (poprawna odp- NaOH; pozostale odpowiedzi- zle- alkohol, autoklawowanie i cos jeszcze)

-dekontaminacja prionow (poprawna odp- NaOH; pozostale odpowiedzi- zle- alkohol, autoklawowanie i cos jeszcze)

 

-technika PCR pozwalajaca na badanie wielu genow na raz (multiplex PCR, to TRZEBA było wybrać:)

 

-AD i jakie mutacje, jakie geny (poprawna odpowiedz to ta z gamma-sekretaza, te z APOE natomiast byly zle:)

 

-anemia sierpowata (wybrac wykres- prawidlowa odpowiedz wygladala tak, ze w warunkach zmniejszonego cisnienia parcjalnego tlenu krwinki byly sierpowate, a normalnych warunkach byly normalne:)

 

-mukowiscydoza, AD

 

- pytanie o mtDNA (odp: x) w efekcie pietnowania rodzicielskiego moze pochodzic od ojca (zle)    x) nie podega zmianom bo nie zachodzi crossing-over (zle)            x) umozliwiaja okreslenie jakie przebylo sie choroby (zle)       x) w wypadku uszkodzenia powoduja choroby, ktore ujawnia sie w pozniejszym wieku

 

- E. coli coś tam (-> co wprowadzamy do E.coli, zeby produkowala ludzka insuline- gen hormonu, prohormonu czy tez moze preprohormonu:) , może z ziemniakiem

 

- co wykrywamy, czy co wzrasta przy nasiolnej apoptozie (-> odp- dobra odpowiedzia  bylo wzrost aktywnosci kaspaz; poza tym byly jeszcze odpowiedzi- abnizenie aktywnosci kaspaz, spadek ekspresji BAX, wzrost ekspresji BOL2 i one akurat byly zle)

 

- dlaczego chromosomy sie skracaja przy kolejnych podzialach (odpowiedzi: x) polimeraza nie potrafi uzupelnic luki po starterze na koncu (tu nie pamietam)- chyba 5' x) telomeraza nie potrafi uzupelnic luki po starterze (...) wiecej odp nie pamietam:)

 

- te nukleotydy, starter i kiedy mutacje wykryjemy

 

 

- budowa bialka prionowego (procentowo- alfa felisy tyle %, beta struktur tyle...)

 

- mutacje w glejaku (takie byly odpowiedzi: a) amplifikacja MDM2, mutacja TP53 b) amplifikacja EGFR mutacja TP53 c) amplifikacja EGFR i amplifikacja MDM2 d)utrata heterozygotycznosci na chromosomie 10

 

- tego z modelami chorob nie jestem w stanie odtworzyc i chyba

    tylko jeden autor wie o co w nim chodzilo

 

- terapia genowa w mukowiscydozie

 

- transgeniczna krowka (tzn jak zrobic zeby produkowala ludzkie

    mleko-> wprowadzamy gen do zarodka i musi nam z tego wyrosnac krowa- natomiast NIE wprowadzamy genu do wymion doroslej krowy:)

 

- wynik elektroforezy- ustalic, czy tatus to tatus itp (tu akurat poprawna odpowiedzia bylo, ze tatus jest homozygota)

 

- pytanie o teorie opisujace zmiany molekularne lezace u podloza nowotworow (trzeba bylo wiedziec co mowi teoria standartowa, zmodyfikowana standartowa i teoria pananeoploidii)

 

 

- mutacja spowodowala zamiane aminokwasu na inny w obrebie genu promotorowego. mutacja ta: prawidlowa odp- bedzie szkodliwa, jesli bialko bedzie produkowane w nieprawidlowej ilosci

 

-protoonkogeny nie ulegaja przemianie w onkogen przez: x) amplifikacje x) delecje czesci lub calego genu  x) mutacje punktowa   x) integracje retro wirusa

 

...
Zgłoś jeśli naruszono regulamin