Neuroanatomia depresji.pdf

(128 KB) Pobierz
02_Jaracz.p65
Psychiatria
PRACA POGLĄDOWA
tom 1, nr 2, 73–79
© Copyright 2004 Via Medica
ISSN 1732–9841
Jan Jaracz
Klinika Psychiatrii Dorosłych Akademii Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu
Neuroanatomia depresji w świetle
czynnościowych badań neuroobrazowych
Neuroanatomy of depression in the light
of functional brain imaging
Abstract
The application of functional brain imaging in psychiatry has opened new opportunities in investigations of patho-
genesis of mental disorders. Ventral (amygdala/orbitofrontal cortices) and dorsal (hipocampal/cingulated) divisions
of limbic system are responsible of regulation of emotions in humans. Several studies using functional brain
imaging in depression found the decrease of metabolism in dorsolateral prefrontal cortex and caudate nucleus
and increases in amygdala, subgenual cingulate and orbitofrontal prefrontal cortex. Both antidepressants and
psychotherapy modify the abnormal cerebral blood flow/metabolism, however the pattern of brain functioning in
remission is distinct from observed in normal healthy volunteers. It may suggest the presence of traits which are
responsible for the increase vulnerability for relapses of further episodes of depression in remitted patients. Results
of brain imaging studies provide information encouraging to attempts of conceptualization of depression on the
basis of modern neurobiology, neuropsychology and contemporary models of pathogenesis of mental illnesses.
key words: depression, functional neuroimaging, SPECT, PET, limbic system, prefrontal cortex
Wstęp
Współczesne koncepcje patogenetyczne depresji sfor-
mułowano dzięki zastosowaniu kilku strategii badaw-
czych. Należą do nich badania na modelach zwierzę-
cych, badania neurochemiczne i neuroendokrynolo-
giczne, a także badania pośmiertne. Metody te mimo
niekwestionowanych zalet charakteryzuje wiele ogra-
niczeń, które nie pozwalają na uzyskanie bardziej pre-
cyzyjnej opinii dotyczącej funkcji mózgu i jego zabu-
rzeń. Od ponad 30 lat w badaniach nad patogenezą
zaburzeń psychicznych wykorzystuje się metody neu-
roobrazowania. Zastosowanie nowoczesnych technik
czynnościowego obrazowania otworzyło nowe, do-
tąd niespotykane możliwości badań żywego mózgu.
Metody te zastosowane w psychiatrii dostarczyły waż-
nych informacji na temat zaburzeń funkcji mózgu
w chorobach psychicznych.
Celem pracy jest przedstawienie wyników czynnościo-
wych badań neuroobrazowych, w tym także badań
własnych w depresji oraz wywodzących się z nich kon-
cepcji patogenetycznych.
Metody czynnościowego obrazowania mózgu
Pozytronowa tomografia emisyjna (PET)
Początek ważnego etapu w badaniach czynnościo-
wych mózgu wiąże się z wprowadzeniem pozytrono-
wej tomografii emisyjnej (PET, positron emission to-
mography ). Badanie polega na podaniu izotopu 18 F,
11 C lub 15 O, z których każdy posiada właściwość emi-
towania pozytronów. Z wyjątkiem tlenu pozostałe izo-
topy są łączone z inną cząsteczką i w tej postaci wpro-
wadzone do organizmu osoby badanej. Pozytrony
w promieniu do 3 mm od macierzystego atomu zde-
rzają się z elektronami, ulegając anihilacji, w wyniku
czego powstają dwa promienie gamma poruszające
się w przeciwnych kierunkach. Następnie są one sy-
Adres do korespondencji: dr hab. Jan Jaracz
Klinika Psychiatrii Dorosłych Akademii Medycznej
im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu
ul. Szpitalna 27/33, 61–572 Poznań
e-mail: jjaracz@amp.edu.pl
www.psychiatria.viamedica.pl
73
12403147.014.png
Psychiatria 2004, tom 1, nr 2
multanicznie rejestrowane przez krystaliczne detekto-
ry, które w postaci pierścienia otaczają głowę bada-
nego. Pozytronowa tomografia emisyjna umożliwia
ocenę miejscowego przepływu mózgowego (po in-
halacji 15 CO 2 ), zużycia tlenu (po inhalacji 15 O 2 ) oraz meta-
bolizmu glukozy [(po dożylnym podaniu 2-( 18 F-2-deoksy-
-D-glukozy)]. Pozytronowa tomografia emisyjna jest
metodą, która pozwala na ocenę wielu fizjologicznych
aspektów funkcjonowania mózgu, jednak wysokie koszty
badania i aparatury w istotny sposób ograniczają jej
powszechne zastosowanie.
ków pasmami, za pomocą których można ocenić ich
stężenie. W psychiatrii najczęściej stosuje się spektro-
skopię sygnałów protonu ( 1 H) oraz fosforu ( 31 P). Pierw-
sza z wymienionych metod pozwala na rozróżnienie
sygnałów pochodzących z takich związków jak N-ace-
tyl aspartat (NAA), kreatyna + fosfokreatyna, a także
kwas glutaminowy, mleczany czy fosforan inozytolu
i na ogół jest stosowana w celu oceny „żywotności”
neuronów. Metoda druga umożliwia ocenę stężenia
związków fosforowych uczestniczących w procesach
energetycznych komórek nerwowych oraz fosfolipi-
dów wchodzących w skład błon komórkowych.
Tomografia emisyjna pojedynczego fotonu
(SPECT)
W tomografii emisyjnej pojedynczego fotonu (SPECT,
single photon emission computed tomography ) za-
stosowanie znalazły izotopy, które charakteryzują się
właściwością emitowania fotonów, jak na przykład
99m Tc czy 123 Iod. Dzięki połączeniu z substancjami, które
mają zdolność przekraczania bariery krew–mózg, izo-
topy te są wychwytywane przez tkankę mózgową
w stopniu proporcjonalnym do aktywności danej czę-
ści mózgu. Proporcjonalne do nasilenia wychwytu pro-
mieniowanie gamma jest rejestrowane przez detek-
tory poruszające się wokół głowy badanego, co umoż-
liwia oszacowanie względnych wartości miejscowego
przepływu mózgowego krwi (mpm).
Badania przy użyciu SPECT i PET w depresji
Wyniki pierwszych badań z zastosowaniem SPECT oraz
PET u chorych na depresję opublikowano na począt-
ku lat 80. XX wieku [1, 2]. Wskazywały one na obni-
żenie w okresie depresji metabolizmu w płatach czo-
łowych, szczególnie w korze przedczołowej. Znalazło
to potwierdzenie w późniejszych badaniach przepro-
wadzonych przez inne zespoły badawcze przy zasto-
sowaniu SPECT [3–6] oraz PET [7–9]. Z tego powodu
w literaturze coraz częściej zaczęto się posługiwać an-
gielskim terminem hypofrontality , który dotyczył ob-
niżenia czynności kory przedczołowej. Jak się później
okazało, obniżenie metabolizmu w płatach czołowych
nie jest specyficzne dla depresji, ponieważ opisywano
je także w innych chorobach psychicznych, między in-
nymi w schizofrenii. W okresie epizodu depresyjnego
obniżenie mpm stwierdzono także w płatach skronio-
wych [5, 6, 10–12] oraz jądrze ogoniastym [2, 13].
W okresie epizodu depresyjnego metabolizm w nie-
których strukturach limbicznych i paralimbicznych
zwiększa się. Dotyczy to brzusznej części zakrętu ob-
ręczy [13], a także w oczodołowej, brzuszno-bocznej
części kory przedczołowej oraz przedniej części wyspy
[13–15] i ciał migdałowatych [13, 16]. Wzrost meta-
bolizmu w ciałach migdałowatych wydaje się specy-
ficzny dla zaburzeń nastroju, ponieważ zjawiska tego
nie stwierdzono w innych chorobach psychicznych.
Celem innych badań było porównanie metabolizmu
mózgu w czasie epizodu depresji i w okresie remisji.
Po skutecznym leczeniu farmakologicznym w grupie
chorych na depresję miejscowy przepływ mózgowy
nie różnił się w porównaniu z grupą kontrolną osób
zdrowych [17]. Wraz z poprawą kliniczną następuje
normalizacja obniżonego w okresie depresji metabo-
lizmu glukozy w korze przedczołowej [8, 9, 14, 18],
zakręcie obręczy [19] oraz jądrze ogoniastym [2].
Duże znaczenie mają badania z zastosowaniem me-
tod obrazowania, w których wykazano, że nie tylko
leczenie farmakologiczne, ale także psychoterapia
Czynnościowy rezonans jądrowy (fMRI)
Metoda obrazowania mózgu za pomocą czynnościo-
wego magnetycznego rezonansu magnetycznego ją-
drowego (fMRI, functional magnetic resonance ima-
ging ) opiera się na zjawisku uzyskiwania przez czą-
steczkę hemoglobiny właściwości paramagnetycznych
po uwolnieniu tlenu. Zwiększenie aktywności neuro-
nalnej danej struktury mózgu powoduje zwiększenie
metabolizmu, a w konsekwencji także zużycia tlenu.
W rezultacie tego ilość oksyhemoglobiny w aktywnych
obszarach mózgu zwiększa się, co znajduje odzwier-
ciedlenie w aktywności sygnałów T2-zależnych.
Omówione metody obrazowania czynności mózgu
różnią się pod względem możliwości badawczych,
stopnia rozdzielczości uzyskiwanych obrazów, a tak-
że dostępności i ceny aparatury oraz kosztów poje-
dynczego badania.
Spektroskopia rezonansu jądrowego (MRS)
Jedną z nowszych metod obrazowania mózgu jest
spektroskopia rezonansu magnetycznego (MRS, ma-
gnetic resonance spectroscopy ). Zastosowanie silne-
go pola magnetycznego umożliwia uzyskanie widma
chemicznego z charakterystycznymi dla szeregu związ-
74
www.psychiatria.viamedica.pl
12403147.015.png
Jan Jaracz, Neuroanatomia depresji w świetle czynnościowych badań neuroobrazowych
może prowadzić do modyfikacji funkcji mózgu u cho-
rych na depresję. Wraz ze zmniejszeniem nasilenia de-
presji w trakcie leczenia wenlafaksyną lub stosowania
psychoterapii interpersonalnej następują podobne
zmiany mpm, polegające na jego zwiększeniu w tyl-
nej części płata skroniowego oraz jądrach podstawy
[20]. Zastosowanie u chorych na depresję paroksety-
ny lub psychoterapii interpersonalnej również spowo-
dowało w przypadku obydwu metod terapeutycznych
podobne zmiany metabolizmu mózgowego towarzy-
szące poprawie stanu psychicznego [21]. Późniejsze
badania wskazują jednak, że różne metody prowa-
dzące do uzyskania odpowiedzi terapeutycznej mo-
dulują prawdopodobnie funkcje innych struktur zwią-
zanych z regulacją procesów emocjonalnych [22].
Coraz więcej danych potwierdza, że w okresie remisji
objawowej funkcjonowanie mózgu jest inne niż u osób
zdrowych. Depresja ma na ogół przebieg nawracają-
cy, a jej kolejne epizody często są poprzedzone wyda-
rzeniami stresowymi, co sugeruje istnienie w tej gru-
pie chorych predyspozycji do występowania epizodów
depresji w odpowiedzi na stres. Badania przy zasto-
sowaniu [ 15 O]H 2 O PET w grupie chorych na zaburze-
nia depresyjne nawracające w okresie remisji objawo-
wej wskazują, że zmiany miejscowego przepływu mó-
zgowego krwi podczas przywoływania wspomnień
wydarzeń życiowych wywołujących smutek bardziej
przypominały wzorzec obserwowany w okresie epi-
zodu depresyjnego niż u osób zdrowych [23]. Świad-
czy to o tym, że w przebiegu zaburzeń depresyjnych
nawracających także w okresie remisji organizacja
funkcji struktur odpowiedzialnych za regulację reakcji
emocjonalnych jest zmieniona. Na tej podstawie moż-
na sądzić, że jest to cecha stała, związana ze zwięk-
szoną podatnością na kolejne nawroty.
Potwierdzają to wyniki badań własnych [24], które
wykonano przy użyciu HMPAO-SPECT. Po 6 tygodniach
stosowania leków przeciwdepresyjnych w grupie
19 chorych na depresję w przebiegu zaburzeń depre-
syjnych nawracających nastąpiła normalizacja mpm
w strukturach podkorowych (jądra podstawy, wzgó-
rze) oraz przyśrodkowej części kory przedczołowej, na-
tomiast w dolnych częściach kory czołowej i kory skro-
niowej jego wartości były niższe niż w grupie kontro-
lnej. Dowodów na utrzymywanie się w okresie remisji
objawowej zaburzeń funkcji prawej półkuli mózgu
dostarczyły także badania SPECT przeprowadzone
w grupie chorych na zaburzenia depresyjne nawraca-
jące podczas wykonywania zadania przestrzennego,
polegającego na wyobrażaniu przez badanego figur
geometrycznych. W badanej grupie chorych zarówno
w czasie epizodu depresyjnego, jak i w okresie remisji
uzyskany wynik zadania oraz model aktywacji mózgu
w trakcie jego wykonywania różnił się od obserwo-
wanego u osób zdrowych [25]. Daje to podstawy do
przypuszczeń, że w okresie remisji przetwarzanie in-
formacji typu przestrzennego pozostaje zaburzone.
Hipotetyczny wpływ
leków przeciwdepresyjnych i psychoterapii
na czynność mózgu
Mechanizm działania leków przeciwdepresyjnych wią-
że się z hamowaniem wychwytu zwrotnego amin bio-
gennych, a także ze zmianami wrażliwości recepto-
rów post- i presynaptycznych. Wywołuje to zmiany
przewodzenia sygnałów wewnątrzkomórkowych,
w tym także aktywności genów. Procesy te zwiększają
zapotrzebowanie na energię, co prowadzi do wzro-
stu zużycia glukozy. Działanie leków przeciwdepresyj-
nych wiąże się przede wszystkim z wpływem na wy-
wodzące się z pnia mózgu szlaki serotoninergiczne
(jądra szwu) i noradrenergiczne (jądra miejsca sina-
wego). Poprzez neurony wstępujące o rozlanej pro-
jekcji modyfikacji ulega funkcja układu limbicznego
oraz struktur podkorowych, a także kory mózgowej.
Opisane procesy regulacyjne, w zależności od tego,
czy dochodzi do hamowania czy pobudzania, zmie-
niają w poszczególnych strukturach mózgu zapotrze-
bowanie na tlen, glukozę i modyfikują mpm.
Istota terapii poznawczej polega na zastąpieniu „de-
presyjnych” schematów poznawczych nowymi, racjo-
nalnymi strategiami myślenia i funkcjonalnymi posta-
wami. Stanowi zatem formę nabywania nowych umie-
jętności, a więc uczenia. Mechanizm zapamiętywania
nowych informacji wiąże się ze zmianami plastyczno-
ści synaps oraz powstawaniem obwodów neuronal-
nych. Proces ten zachodzi w sieci struktur mózgowych,
w skład której wchodzą: ciała migdałowate, hipokamp,
ciała suteczkowate, wzgórze oraz kora mózgowa,
w tym także kora przedczołowa. Ciała migdałowate
stanowiące część układu limbicznego pełnią także funk-
cję w regulacji procesów emocjonalnych oraz pamięci
emocjonalnej. Można przypuszczać, że psychoterapia
poznawcza i interpersonalna poprzez modyfikację pro-
cesu korowego (myślenia) regulują funkcje układu lim-
bicznego i struktury podkorowe, prowadząc do zmniej-
szenia nasilenia objawów depresji [9].
Zaburzenia procesów poznawczych
a zaburzenia nastroju
O zaburzeniach funkcji mózgu u chorych na depre-
sję świadczą także wyniki badań przeprowadzonych
za pomocą testów neuropsychologicznych, spośród
których powszechnie stosuje się testy do oceny funk-
www.psychiatria.viamedica.pl
75
12403147.016.png
Psychiatria 2004, tom 1, nr 2
cji czołowych. Wskazują one na występowanie
w okresie epizodu depresyjnego zaburzeń pamięci
operacyjnej oraz funkcji wykonawczych związanych
z dysfunkcją kory przedczołowej. W okresie nasile-
nia objawów chorzy z gorszymi wynikami niż oso-
by zdrowe wykonują test sortowania kart Wiscon-
sin, test Stroopa czy test fluencji słownej. Rozwią-
zywanie testu fluencji słownej przez osoby zdrowe
wiąże się ze zwiększeniem metabolizmu i mpm
w grzbietowo-bocznej części kory przedczołowej pół-
kuli lewej [26, 27].
Podczas wykonywania „zadania wieży londyńskiej”
( Tower of London Task ) [28], standardowej wersji te-
stu interferencji Stroopa [29] czy literowego testu flu-
encji słownej [30] przez osoby chore na depresję
stwierdzano odmienną organizację funkcji mózgu
w porównaniu z osobami zdrowymi. Wszystkie za-
stosowane w opisanych pracach testy neuropsycho-
logiczne służą do oceny funkcji płatów czołowych,
dlatego podczas ich wykonywania przez osoby zdro-
we następowała aktywacja tych właśnie struktur mó-
zgu. Rozwiązywanie przez chorych na depresję nie-
których testów neuropsychologicznych może się na-
tomiast wiązać z aktywacją innych struktur mózgu lub
aktywacja płatów czołowych ma mniejsze nasilenie niż
u osób zdrowych.
Wiele danych wskazuje na istnienie zależności między
procesami emocjonalnymi i poznawczymi. Zmiany
nastroju oraz silne emocje modyfikują procesy uwagi
oraz pamięci. Im większa intensywność przeżywanych
emocji, tym większy ich wpływ na funkcje poznaw-
cze, czego ekstremalnym i patologicznym przykładem
jest epizod depresji. Neuroanatomicznym podłożem
tych uwarunkowań są obwody neuronalne łączące
układ limbiczny i korę mózgu. W celu zbadania tych
zależności Mayberg i wsp. przeprowadzili dwa ekspe-
rymenty kliniczne [9]. Pierwszy z nich polegał na oce-
nie zmian miejscowego przepływu mózgowego
u zdrowych ochotników podczas przeżywania uczu-
cia smutku wywołanego przykrymi wspomnieniami.
W ramach drugiego eksperymentu porównano mpm
u chorych w okresie depresji oraz po uzyskaniu odpo-
wiedzi terapeutycznej zdefiniowanej jako 50-procen-
towa redukcja nasilenia objawów według skali depre-
sji Hamiltona w trakcie leczenia fluoksetyną. Wywoła-
nie uczucia smutku wiązało się ze zwiększeniem me-
tabolizmu glukozy w przedniej części zakrętu obręczy
oraz brzusznej, środkowej i tylnej części wyspy. Jed-
nocześnie mpm zmniejszył się w grzbietowej części
kory przedczołowej półkuli prawej, dolnej części kory
ciemieniowej, a także grzbietowej i tylnej części kory
obręczy. W okresie remisji, w porównaniu z badaniem
wykonanym w okresie epizodu depresyjnego, nastą-
piło zwiększenie metabolizmu w grzbietowo-bocznej
części kory przedczołowej półkuli prawej, dolnej czę-
ści kory ciemieniowej i grzbietowej, przedniej części
zakrętu obręczy oraz zmniejszenie w brzusznych czę-
ściach układu limbicznego (brzusznej części zakrętu
obręczy i pośrodkowej oraz tylnej części wyspy). Jak
można zauważyć, kierunek zmian metabolizmu mó-
zgowego w trakcie wykonywania obu eksperymen-
tów jest przeciwny, co wskazuje na udział wymienio-
nych struktur w regulacji nastroju. Z badań tych wyni-
ka także, że zmiany nastroju u chorych na depresję są
wynikiem wzajemnych oddziaływań kory przedczoło-
wej odpowiedzialnej za niektóre procesy poznawcze
oraz struktur układu limbicznego.
Neuroanatomia procesów emocjonalnych
W 1937 roku James Papez zaproponował teorię re-
gulacji procesów emocjonalnych opartą na koncepcji
układu limbicznego, której podstawowe założenia
pozostają nadal aktualne. Według współczesnych
koncepcji, w regulacji procesów emocjonalnych od-
grywają rolę dwie części układu limbicznego. Część
brzuszna obejmuje ciała migdałowate oraz oczodo-
łową korę przedczołową. Struktury te przetwarzają
informacje czuciowe z kory kojarzeniowej i poprzez
połączenia z podwzgórzem oraz prążkowiem umoż-
liwiają odruchowe, nieświadome dostosowanie do
sytuacji funkcji motorycznych oraz wegetatywnych.
Grzbietowa część układu limbicznego obejmuje hipo-
kamp i zakręt obręczy. Informacje z kory kojarzenio-
wej docierają do hipokampa, a następnie do przed-
niej i tylnej części zakrętu obręczy, gdzie następuje
konsolidacja śladów pamięciowych. Struktura ta jest
połączona z grzbietowo-boczną korą przedczołową,
która jest odpowiedzialna za pamięć operacyjną, prze-
twarzanie informacji oraz zdolność do uświadamia-
nia sobie zachodzących procesów psychicznych. In-
formacje przekazywane z części brzusznej są „inter-
pretowane” w części grzbietowej i w ten sposób uświa-
damiane. Brzuszną część zakrętu obręczy uważa się
za strukturę integrującą obie części układu limbiczne-
go. Szlaki neuronalne łączące przednią część zakrętu
obręczy i prążkowie są połączone z dwoma częściami
układu limbicznego, dzięki czemu możliwe jest po-
wiązanie procesów emocjonalnych i motywacyjnych
(ryc. 1).
Powyższe informacje pozwalają zrozumieć, jakie im-
plikacje kliniczne mogą mieć zmiany funkcji (meta-
bolizmu, mpm) niektórych struktur odpowiedzial-
nych za regulacje procesów emocjonalnych. Zwięk-
szona aktywność ciał migdałowatych prawdopo-
76
www.psychiatria.viamedica.pl
12403147.017.png
Jan Jaracz, Neuroanatomia depresji w świetle czynnościowych badań neuroobrazowych
Rycina 1. Schemat ilustrujący struktury mózgu związane z regulacją emocji oraz ich powiązania. Informacje są przekazywa-
ne do układu limbicznego z kory czuciowej oraz kojarzeniowej kory czuciowej. Brzuszna część układu limbicznego (kolor
szary) obejmuje korę oczodołową, ciała migdałowate, podwzgórze oraz połączenia tych struktur z prążkowiem, gałką bladą
(GBZ — część zewnętrzna gałki bladej, GBW — część wewnętrzna gałki bladej) oraz jądrem niskowzgórza (JPW). Grzbietowa
część układu limbicznego (kolor ciemnoszary) składa się z hipokampa, tylnej części zakrętu obręczy oraz grzbietowo-bocz-
nej kory przedczołowej. Przednia część zakrętu obręczy jest połączona z prążkowiem, gałką bladą oraz jądrem niskowzgórza
(potrójne strzałki). Utworzone w ten sposób obwody neuronalne komunikują się z brzuszną oraz grzbietową częścią układu
limbicznego [31].
Dodatkowe strzałki pokazują struktury mózgu, w których w okresie depresji metabolizm zwiększa się lub zmniejsza
Figure 1. The figure illustrates brain structures involved in emotional processing and their connections. Information enters
the limbic system from sensory and multimodal sensory association cortices.The ventral part of the limbic system (gray)
includes orbital cortex, amygdala, hypothalamus These structures are interconnected with striatum and globus pallidus
(GBZ and GBW) and subthalamic nucleus (JPW). The dorsal part of the limbic system consists of hippocampus, posterior
cingulate and dorsolateral prefrontal cortex. The anterior cingulate communicates with the striatum, globus pallidus and
subthalamic nucleus. This neuronal circuit is connected with the ventral and dorsal part of the limbic system [31].
The additional arrows indicate the structures with the altered metabolic rate in depression
dobnie stymuluje neurony w podwzgórzu, co może
się wiązać ze zwiększonym wydzielaniem kortykoli-
beryny (CRF, corticotropin releasing factor ) i pobu-
dzeniem aktywności osi podwzgórze-przysadka-
-nadnercza. Jednoczesna stymulacja substancji sza-
rej okołowodociągowej (PAG, periaqueductal grey
matter ) może się wiązać z takimi zmianami zacho-
wania jak wycofanie społeczne oraz zmniejszenie
aktywności. Brzuszna część zakrętu obręczy jest czę-
ścią kory przedczołowej, w której zachodzą procesy
analizy społecznych skutków zachowań jednostki.
Wzmożona aktywności tej struktury może spowo-
dować zwiększoną wrażliwość na niepowodzenie,
patologiczne poczucie winy oraz nadmierny kryty-
cyzm wobec własnej osoby. Efektem zmniejszenia
czynności grzbietowo-bocznej kory przedczołowej
są natomiast obserwowane w okresie epizodu de-
presyjnego zaburzenia pamięci operacyjnej oraz
funkcji wykonawczych i uwagi.
Podsumowanie
Badania naukowe nad neurobiologią zaburzeń psychicz-
nych zostały zapoczątkowane przez lekarzy i uczonych
takiej miary, jak: Aloiz Alzheimer, Arnold Pick oraz Emil
Kraepelin. Dzięki rozwojowi metod badań histologicz-
nych mózgu Alzheimer jako pierwszy wykazał zależ-
ność między patologią tkanki mózgowej a objawami
otępienia, któremu towarzyszyły inne zaburzenia psy-
chiczne. Mimo że zainteresowania Zygmunta Freuda
skupiały się na zaburzeniach nerwicowych, to będąc
z wykształcenia neurologiem, wierzył on, że dalszy roz-
wój nauki pozwoli na stworzenie mniej metaforycznej,
a bardziej opartej na anatomii mózgu teorii procesów
psychicznych. Postęp w zakresie neurobiologii, neuro-
endokrynologii, genetyki oraz zastosowanie metod neu-
roobrazujących spowodowały ewolucję poglądów na
temat patogenezy depresji i innych zaburzeń psychicz-
nych. Systemowe modele patogenezy zaburzeń psy-
chicznych sformułowane w ostatnich latach zakładają,
www.psychiatria.viamedica.pl
77
12403147.001.png 12403147.002.png 12403147.003.png 12403147.004.png 12403147.005.png 12403147.006.png 12403147.007.png 12403147.008.png 12403147.009.png 12403147.010.png 12403147.011.png 12403147.012.png 12403147.013.png
Zgłoś jeśli naruszono regulamin