Niewydolnosc nerek u dzieci.doc

Ostra niewydolność nerek
( Insufficientia renum acuta )

Definicja

Ostra niewydolność nerek (ONN) jest nagłym stanem klinicznym spowodowanym utratą zdolności nerek do zachowania homeostazy ustrojowej. ONN przebiega najczęściej ze skąpomoczem lub bezmoczem, należy jednak pamiętać, że u niektórych chorych diureza może być prawidłowa lub zwiększona. Skąpomocz u dzieci najwygodniej jest określić na podstawie diurezy godzinowej. Większość źródeł definiuje skąpomocz u niemowląt jako godzinową diurezę poniżej 0,5 ml/ kg masy ciała. U dzieci starszych skąpomocz to diureza dobowa poniżej 500 ml/m2powierzchni ciała/dobę (1).

Rozpoznanie

W większości przypadków pierwszym niepokojącym objawem jest skąpomocz lub bezmocz. Celem potwierdzenia i ustalenia przyczyny ONN konieczne jest przeprowadzenie wywiadu, ustalenie diurezy godzinowej lub dobowej, wykonanie podstawowych badań laboratoryjnych, gazometrii, oznaczenie stężenia w surowicy kreatyniny, mocznika i elektrolitów. ONN dzieli się przyczynowo na następujące postacie:

1.      Przednerkową.

2.      Nerkową (postać częsta - ponad połowa przypadków u dzieci).

3.      Zanerkową (postać najrzadsza).

Najczęstsze przyczyny

A. Przednerkowej ONN.

1.      Hipowolemia - biegunka, wymioty, nadmiar diuretyków, gorączka, krwotok, gwałtowne narastanie obrzęków w zespole nerczycowym, przesunięcie płynów do trzeciej przestrzeni.

2.      Znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego - wstrząs, przedawkowanie leków hipotensyjnych.

B. Nerkowej ONN.

1.      Choroby kłębuszków i drobnych naczyń wewnątrz nerkowych - ostre, podostre, gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek, zespół hemolityczno-mocznicowy, (najczęstsza przyczyna ONN u małych dzieci; charakterystyczna triada objawów - niedokrwistość hemolityczna, ostra niewydolność nerek, małopłytkowość), DIC, zespół Schonleina- Henocha, złośliwa faza nadciśnienia tętniczego.

2.      Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek.

3.      Zakrzepica żył lub tętnic nerkowych.

4.      Neotoksyny: antybiotyki (aminoglikozydy, cefalosporyny, amfoterycyna B), jodowe środki kontrastowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne, cyklosporyna A, glikol etylenowy.

C. Zanerkowej ONN.

1.      Obecność ciała obcego w cewce moczowej.

2.      Wada wrodzona - zastawka cewki tylnej.

3.      Zamknięcie dróg moczowych na wysokości szyi pęcherza - kamica, nowotwory.

4.      Obustronna niedrożność moczowodów - kamica, kryształy kwasu moczowego lub sulfonamidów, skrzepy krwi, guzy (2, 3).

W poszczególnych grupach wiekowych (3).

1.      Noworodki - cc, zespół okołoporodowy, zakrzepica żył nerkowych, zastawka cewki tylnej, krwotok, martwiczo-wrzodziejące zapalenie jelit (NEC), ostra niewydolność oddechowa (RDS), leki (4, 5).

2.      Niemowlęta-zespół hemolityczno-mocznicowy, odwodnienie w przebiegu biegunki, leki (antybiotyki nefrotoksyczne), ostre śródmiąższowe zapalenie nerek,

3.      Dzieci starsze - ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, inne glomerulopatie (2, 3).

Postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne

Czynności wstępne

Celem znalezienia przyczyny oraz oceny stopnia nasilenia zmian mocznicowych u dziecka należy zebrać dokładny wywiad, przeprowadzić badanie fizykalne oraz wykonać badania laboratoryjne.

Wywiad

Należy uwzględnić przyczyny mogące prowadzić do hipowolemii lub hipotensji (odwracalne przyczyny ONN), dotychczasowe choroby układu moczowego (ewentualne wskazówki odnośnie nerkowej przyczyny ONN), zażyte leki lub ekspozycję na inne nefrotoksyny (dostęp dziecka do leków zażywanych przez osoby trzecie), ocenić charakter bezmoczu (nagły, popuszczający).

Badanie przedmiotowe

Należy zwrócić uwagę na stan nawodnienia, wartość ciśnienia tętniczego (zarówno zbyt niskie, jak i bardzo wysokie może być przyczyną ONN), wysypki na skórze. Należy ocenić wypełnienie pęcherza moczowego (potwierdzenie/wykluczenie przyczyny zanerkowej) zakładając cewnik do pęcherza, który później będzie służył do monitorowania diurezy godzinowej.

Badania dodatkowe

morfologia (niedokrwistość), mocznik, kreatynina (retencja ciał azotowych), gazometru (kwasica), jonogram (hiperkalemia), badanie moczu (ogólne, stężenie sodu mocznika, kreatyniny - wskazówka odnośnie potencjalnej przyczyny). Konieczne jest wykonanie USG jamy brzusznej. Przy braku możliwości postawienia rozpoznania wykonuje się inne badania obrazowe układu moczowego (np. tomografia komputerowa, badania scyntygraficzne), a jeżeli nadal przyczyna ONN jest nieznana - biopsję nerki. Przy znacznym przewodniemu, hiperkalemii konieczne jest wykonanie rtg klatki piersiowej oraz EKG. Ogólny schemat postępowania diagnostyczno-terapeutycznego obejmuje 4 zasadnicze etapy. Do kolejnego etapu przechodzi się, gdy postępowanie na etapie poprzednim zawodzi (6, 7).

Etapy postępowania diagnostyczno terapeutycznego w ONN

1.      Wykrycie i usunięcie przyczyny mogącej prowadzić do zanerkowej lub przednerkowej niewydolności nerek.
Rozpoznanie na podstawie wywiadu i badania fizykalnego. Usunięcie przeszkody zanerkowej (należy założyć cewnik do pęcherza, wykonać badanie USG) lub wypełnienie łożyska naczyniowego usuwające przyczynę przednerkowej niewydolności nerek pozwala często na uruchomienie wystarczającej diurezy bez przechodzenia do następnych etapów.

2.      Forsowanie diurezy.

Do tego etapu przystępuje się po wykluczeniu zanerkowej niewydolności nerek i upewnieniu się, że pacjent nie jest odwodniony (podaje się dożylnie furosemid i ewentualnie dopaminę) (8). Po uzyskaniu efektu diuretycznego kontynuuje się forsowanie diurezy. Przy braku efektu należy uznać, że niewydolność ma charakter nerkowy, wdrożyć leczenie przyczynowe (jeśli udało się ustalić przyczynę) i przejść do kolejnego etapu postępowania.

3.      Leczenie zachowawcze.

A.    Ograniczenie ilości przyjmowanych płynów - 20-30 ml/ kg m.c. na dobę (600-900 ml/m2/dobę, w stanach katabolicznych 300-500 ml/mz/dobę) +objętość diurezy dobowej (9).

B.     Wyrównywanie kwasicy metabolicznej przy pomocy 8,4% NaHC03. Dawka standardowa (1-2 nil/kg m.c.). Nie należy wyrównywać kwasicy do wartości fizjologicznych. Uwaga: szybka alkalizacja może prowadzić do hipokalcemii z wszystkimi jej konsekwencjami (drgawki, tężyczka).

C.     Skorygowanie (zmniejszenie) dawek podawanych leków. Unikanie leków nefrotoksycznych.

D.    Podaż w diecie odpowiedniej ilości białka (1-1,8 g/kg/ dobę; dawkę białka najlepiej dostosować do wartości współczynnika katabolizmu białkowego) i kalorii (jeżeli pozwalają na to ograniczenia płynowe).

E.     Obniżanie hiperkalemii przy pomocy jednego z następujących sposobów:

- podać 1-2 nil/kg masy ciała 8,4% NaHC03 i.v.;

- podać 5% glukozę z insuliną (1 jednostka insuliny szybko działającej na 4 g glukozy);

- podać żywice jonowymienne (Resonium A, Resonium-Calcium, Kayexelate) w dawce 1 g/kg m.c./dobę (dawkę można dzielić) doustnie lub doodbytniczo;

- zastosować działanie protekcyjne (na układ krążenia) podając jednorazowo 0,5 nil/kg m.c 10% Calcium i.v. (najlepiej pod kontrolą EKG lub tętna) (10).

F.      Kontrola nadciśnienia tętniczego - leki hipotensyjne (zalecane blokery kanału wapniowego) (11, 12). Uwaga - jeżeli stan kliniczny pacjenta jest zły lub wskaźniki laboratoryjne mocznicy nasilone, należy pominąć fazę leczenia zachowawczego i przejść od razu do leczenia nerkozastępczego.

4. Leczenie nerkozastępcze.

o        Wskazania kliniczne:

·         przewodnienie grożące obrzękiem płuc lub mózgu,

·         nadciśnienie tętnicze oporne na leki,

·         zaburzenia świadomości, śpiączka,

·         drżenia, drgawki,

·         objawy skazy krwotocznej.

o        Wskazania biochemiczne:

·         stężenie mocznika w surowicy 25-30 mmol/1,

·         duża szybkość narastania stężenia mocznika (5-8 mmol/ 12 godz.),

·         stężenie potasu > 7 mmol/1, kwasica metaboliczna z HC03 < 13 mmol/1.

Wskazania kliniczne mają priorytet nad wskazaniami biochemicznymi.

Szczegółowy schemat postępowania w ostrej niewydolności nerek u dzieci (6, 7, 9, 10)

1.      Stwierdzenie skąpomoczu lub bezmoczu.

2.      Wykluczenie przyczyny zanerkowej ONN.

3.      Ocena stanu nawodnienia (wykluczenie/potwierdzenie przyczyny przednerkowej ONN).

4.      Pacjent odwodniony lub bez cech przewodnienia -szybka (30-60 minut) podaż 10-20 nil/kg płynów (kroplówka 2+1, albuminy 5%). Uzyskanie diurezy > 2 ml/kg/godz. nakazuje utrzymywanie prawidłowego stanu nawodnienia.

5.      Pacjent przewodniony lub brak sukcesu po nawodnieniu - forsowanie diurezy. Podaż furosemidu dożylnie, najlepiej we wlewie w dawce 1-3 mg/kg (nie szybciej niż 5 mg/ min). Należy czekać na efekt 2 godziny. Jeżeli diureza < 2 ml/kg/godz. można powtórzyć jeszcze raz podobną dawką. Równocześnie z furosemidem można podać dopaminę we wlewie ciągłym w dawce około 2 ug/kg/min. Jeżeli uzyska się efekt po furosemidzie i dopaminie należy kontynuować forsowanie diurezy i monitorowanie stanu nawodnienia. Brak efektu forsowania diurezy po 2-4 godz. pozwala na rozpoznanie nerkowej niewydolności nerek.

6.      Próba ustalenia przyczyny nerkowej ONN i wdrożenia leczenia przyczynowego.

7.      Leczenie objawowe.

8.      Przy niepowodzeniu na dwóch poprzednich etapach wdrożenie terapii nerkozastępczej.

Rodzaje terapii nerkozastępczej

1.      Dializa otrzewnowa.

2.      Hemodializa.

3.      Hemofiltracja (techniki ciągłe).

U małych dzieci najbardziej polecana jest dializa otrzewnowa (korzystny stosunek powierzchni błony otrzewnowej do powierzchni ciała, niska objętość układu krążenia), u dzieci przewodnionych, z zaburzeniami krążenia, u których konieczne jest ponadto odżywianie pozajelitowe, najbardziej wskazana jest hemofiltracja. Hemodializa jest zalecana u dzieci starszych ze stabilnym krążeniem. Praktycznie o wyborze jednej z tych technik powinno decydować doświadczenie danego ośrodka (najlepiej stosować technikę dobrze znaną). Jeżeli ośrodek regularnie stosuje wszystkie wymienione techniki, to decydują wtedy wskazania medyczne (wiek, stan kliniczny, rodzaj ONN). Należy pamiętać, że ONN jest stosunkowo częstym powikłaniem występującym u pacjentów hospitalizowanych (szczególnie na oddziałach intensywnej terapii), a śmiertelność we wszystkich jej postaciach nie zmieniła się od 30 lat i wynosi średnio (pomimo licznych postępów w zakresie medycyny, chirurgii i intensywnej opieki ) około 50% (11).

Mając na uwadze tą niekorzystną statystykę, tym bardziej należy zapobiegać jatrogennym postaciom ONN. W tym celu wskazane jest przestrzeganie kilku następujących zasad (7). Należy:

·         Umiejętnie stosować środki i leki nefrotoksyczne.

·         Monitorować i wyrównywać stan nawodnienia i gospodarki elektrolitowej u pacjentów przed i po zabiegu operacyjnym.

·         Umiejętnie dawkować inhibitory konwertazy (ACE) u pacjentów z chorobami nerek.

·         Nawadniać pacjentów przed podaniem środków kontrastowych.

·         Wykrywać i odpowiednio wcześnie leczyć stany prowadzące do hipowolemii.

·         Zapobiegać ewentualnej krystalizacji w cewkach nerkowych (nawadnianie, alkalizacja moczu, np. przy wysokim poziomie kwasu moczowego)

Piśmiennictwo

1.       Ongkingco J.R.C., Bock G.H.: Diagnosis and management of acute renal failure in the critical care unit (w:) Textbook of Pediatrie Critical Care, (red.) P.R. Holbrook, WB Saunders Company, Philadelphia 1993, 585.

2.       Wyszyńska T., Wojnarowski M.: Ostra niewydolność nerek (w:) Choroby układu moczowego u dzieci, (red.) T. Wyszyńska, PZWL 1982, 341.

3.       Stewart C.L., Barnett R.: Acute renal failure in infants, children and adults. Crit. Care Clin. 1997, 3, 575.

4.       Sancewicz-Pach K.: Ostra niewydolność nerek u noworodków -patogeneza i leczenie. Świat Leków, Agora 1997, 49-60.

5.       Gouyon J.B., Gignard J.P.: Management of acute renal failure in newborns. Pediatr. Nephrol. 2000, 14, 1037.

6.       Andreoli S.P.: Management of acute renal failure (w:) Pediatrie Nephrology, (red.) TM. Barrat, E.D. Avner, W.E. Harmon, Wolters Kluwer Company 1999, 1119.

7.       Rutkowski B.: Postępowanie diagnostyczne i leczenie ostrej niewydolności nerek. Med. Prakt. 1997, 3 (supl.), 56.

8.       Memoli B., Libetta C., C;onte G., Anfreucci V.E.: Loop diuretics and renal vasodilatators in acute renal failure. Nephrol. Dial. Transpl. 1994, 9 (suppl.4), 168.

9.       Cohen A.J., Clive D.M.: Acute renal failure in intensive care unit (w:) Intensive Care Medicine, (red.) J.M. Rippe, R.S. Irwin, M.P. Fink, FB. Cerra, Little, Brown and Company, Boston 1996, 1000.

10.    ...