Morfologia.
Pierwotniak (wiciowiec) kształtu wrzecionowatego, długości 15 – 30 µm. Zawiera wić i błonkę falującą – organelle ruchu. Jądro leży centralnie. U podstawy wici zlokalizowane jest ciałko podstawowe i kinetoplast (blefaroplast). Kinetoplast to organella woreczkowata, otoczona dwiema błonami elementarnymi, zawierająca zestaw enzymów charakterystyczny dla mitochondrium. U świdrowców jest częścią mitochondrium. Posiada własne DNA kodujące swoiste białka strukturalne i enzymatyczne. Procesy zachodzące w kinetoplaście dostarczają energię niezbędną do poruszania wici. Nazwa rzędu Kinetoplastida pochodzi właśnie od tej organelli.
Biologia.
Cykl rozwojowy. Parazyt pobiera pokarm całą powierzchnią ciała. Rozmnaża się przez podział podłużny. Pasożytuje we krwi i w limfie, poruszając się ruchem świdrowatym; stąd przedostaje się do płynu mózgowo – rdzeniowego. Przenosicielami parazytów są muchy z rodzaju Glossina (tse-tse). Pasożytują we krwi człowieka i antylop. Antylopy stanowią, więc rezerwuar pasożyta. Antylopy nie wykazują objawów chorobowych. Żywicielem pośrednim jest mucha tse – tse, a żywicielem ostatecznym – człowiek. W jelicie much następuje rozmnażanie pasożyta. Podczas odżywiania się krwią, muchy tse – tse przenoszą pasożyta z antylopy lub z zakażonego człowieka na osobnika zdrowego. Zakażenie objawia się powiększeniem węzłów chłonnych, głównie karkowych (objaw Winterbottona), wątroby i śledziony. Występują 1 – 4 – dniowe ataki gorączki, wysięki okołostawowe, swędzące plamy i wysypki skórne, opuchnięcie okolic oczu. Gdy pasożyt przedostanie się do płynu mózgowo-rdzeniowego dochodzi do zaburzeń neurologicznych i ruchowych: bóle głowy, drżenie języka, drżenie mięśni twarzy i kończyn, szybkie zmiany nastroju, omamy, zaburzenia mowy. W końcowym stadium choroby występuje apatia i przedłużające się stany śpiączki kończące się śmiercią.
Diagnostyka.
Pasożyta stwierdza się badaniem mikroskopowym (mikroskop świetlny lub fluorescencyjny) rozmazów krwi w izotonicznym roztworze chlorku sodu (obserwacje przyżyciowe). Do wybarwiania preparatów stosuje się barwnik Giemsy. Osad płynu mózgowo – rdzeniowego również zawiera świdrowce.
Leczenie.
Pozajelitowo (dożylnie lub domięśniowo) podaje się Pentamidine (Pentacarinat): 4 mg/kg m.c. (w formie izetionianu) co drugi dzień (7 – 10 wstrzyknięć). W II etapie choroby (objawy neurologiczne) podaje się Melarsoprol – powolny wlew dożylny 3,6 mg dz. przez 3-4 dni; kuracje powtarza się po 7 dniach. Uwagi. Wyróżnia się dwa rodzaje choroby: trypanosomatoza rodezyjska (podgatunek Trypanosoma rhodesiense (we wschodniej Afryce), która powoduje wczesne uszkodzenie układu nerwowego, zapalenie mięśnia sercowego i daje złe rokowania, a także trypanosomatoza gambijska (podgatunek T. gambiense) o wolniejszym przebiegu i późnymi zmianami patologicznymi w układzie nerwowym. W Ameryce Południowej i Środkowej rozpowszechniona jest śpiączka amerykańska (choroba Chagasa), wywołana przez gatunek Trypanosoma cruzi. Przenosicielem pierwotniaka są pluskwiaki.
Pasożyt przedostaje się przez uszkodzona skórę.
Pasożyt: Rzęsistek pochwowy Trichomonas vaginalis
Parazytoza: Rzęsistkowica Trichomonosis
Morfologia. Biologia. Ciało kształtu owalnego lub gruszkowatego, długości 10-30 µm. Pierwotniak posiada 4 wici i błonkę falująca jako organellum ruchu. Odżywia się nabłonkiem dróg rodnych i moczowo – płciowych oraz płynami ustrojowymi. Pasożytuje w układzie rozrodczym (pochwa, szyjka macicy, gruczoł krokowy, nasieniowody) oraz w cewce moczowej (u mężczyzn moczowo – płciowej). Zarażenie następuje przy kontaktach seksualnych, używanie tych samych urządzeń sanitarnych (np. miednice, gąbki, ręczniki), co osoba zarażona. Pasożyt może rozpowszechniać się w basenach z podgrzewaną wodą słabo chlorowaną. U lesbijek występuje szczep oporny na metronidazol.
Objawy.
Kobiety: zaburzenia w oddawaniu moczu, świąd, upławy zielonkawe lub żółtawe, pieniste, o niemiłej woni, wypryski wokół warg sromowych, stan zapalny, owrzodzenia śluzówki pochwy, bóle podczas stosunków płciowych, pieczenie narządów płciowych, zaburzenia miesiączkowania, alkaliczny odczyn wydzieliny pochwy.
Mężczyźni: swędzenie cewki moczowo – płciowej, zapalenie żołędzia i (lub) napletka, szklista wydzielina z prącia (głównie poranna), zaburzenia w oddawaniu moczu. Rzadziej zapalenie gruczołu krokowego czy najądrzy.
Diagnostyka: badanie wymazów z pochwy lub wydzieliny z prącia; barwienie Giemsy, safraniną lub błękitem Evansa. Niebarwione preparaty ogląda się w ciemnym polu widzenia.
Leczenie: Metronidazol – 1,5 – 2 g jednorazowo lub 250 mg 3 razy dz. przez 7 – 10 dni. Tinidazol – 2 g jednorazowo. U kobiet dodatkowo – tabletkę dopochwowo 500 mg przed snem. Leczenie dotyczy wszystkich członków rodziny zakażonej (zkażonego).
Profilaktyka: unikanie przygodnych stosunków płciowych, przestrzeganie zasad higieny, wystrzeganie się publicznych wanien, miednic i cudzych przyborów higienicznych.
Pasożyt: Leiszmania Leishmania donovani et Leishmania tropica
Parazytoza: Leiszmanioza Leishmaniosis
Leiszmaniozy występują w Afryce, w Ameryce Pd., w południowej Europie i w Azji. Spośród wielu opisanych gatunków najważniejsze to: Leishmania Donovani – leiszmania Donovana (od nazwisk badaczy Leishman, Donovan), Leishmania tropica – leiszmania tropikalna, Leishmania brazilensis – leiszmania brazylijska, Leishmania aethiopica – leiszmania abisyńska, Leishmania maior – leiszmania większa. Leiszmania brazylijska, leiszmania tropikalna, leiszmania większa i leiszmania abisyńska wywołują leiszmaniozę skórno-śluzową – pendynkę. Leiszmania Donovana (podgatunki L. infantum, L. Chagasi) powoduje leiszmaniozę trzewną – kala – azar (czarna febra). Wymienione gatunki obejmują szereg podgatunków i szczepów (wyróżnianych na podstawie charakteru zmian chorobowych, jakie wywołują i rodzaju lekooporności). Na tę chorobą choruje około 100 milionów ludzi.
Morfologia. Pierwotniak (wiciowiec) przybierający dwie postacie: wiciową i bezwiciową. Bezwiciowa forma jest owalna i pasożytuje (wewnątrzkomórkowo!) U zwierząt ciepłokrwistych (pies, człowiek). Forma wiciowa (kształt wrzecionowaty) pasożytuje w przewodzie pokarmowym owadów – muchówek z rodzaju Phlebotomus.
Objawy choroby.
Leiszmanioza skórno – śluzowa: pierwotniak przenoszony jest na osobniki zdrowe przez muchówki (samice ssące krew), głównie z zakażonych psów, gryzoni i ludzi. W miejscach wysysania krwi (po 2 tygodniach lub kilku miesiącach) pojawiają się początkowo obrzęki (guzy), potem owrzodzenia, do których przyłączają się zakażenia bakteryjne (zakażenia wtórne). W krwinkach napływających do zmiany zapalnej pasożytują wiciowce. Owrzodzenia utrzymują się nawet 2 lata, po czym zanikają pozostawiając po sobie szpecące blizny i przebarwienia. Węzły chłonne są powiększone. Leiszmanioza brazylijska ma postać rozproszoną i obejmuje także błony śluzowe (narządy płciowe, jama ustna, jama nosowa).
Leiszmanioza trzewna: pierwotniak przenoszony jest przez muchówki. Choroba rozwija się około 3 miesięcy. Objawami są: nocne gorączki, biegunka, kaszel, powiększenie śledziony i wątroby, niedokrwistość, owrzodzenia na śluzówkach, przebarwienia (szare zabarwienie) skórne. Pasożyt atakuje komórki szpiku, wątroby, śledziony komórki śródbłonków i makrofagi. Wiciowiec rozmnaża się przez podział. Nieleczona kończy się śmiercią.
Leczenie. Pentamidine – 3 – 4 mg/kg mc. co drugi dzień. Kuracja obejmuje 8 – 10 wstrzyknięć domięśniowych lub dożylnych. Od dawna są stosowane w leczeniu związki antymonu: Pentostam, Triostam, Stilbogluconate, Hydroxystilbamidine – 20 mg/kg m.c. 1 raz na dobę powolny (1 – 2 godzinny) wlew dożylny. W razie oporności dodatkowo Allopurinol: 10-20 mg/kg m.c./24 h w 3 dawkach. Preparatu antymonu są bardzo toksyczne i obecnie wychodzą z użycia.
Pasożyt: Lamblia Lamblia intestinalis (=Giardia lamblia)
Parazytoza: Lamblioza = Giardioza Lambliosis (Giardiosis)
Morfologia. Biologia. Ciało kształtu gruszkowatego, długości 10-20 µm. Zawiera cztery pary wici, 2 pałeczki usztywniające – aksonemy oraz dwa jądra. Strona grzbietowa jest wypukła, a brzuszna płaska. W przedniej części posiada krążek czepny. Rozmnaża się przez podział. Ma zdolność tworzenia cyst – encystacji. Cysty wydalane są z kałem (1 g kału może zawierać kilka milionów cyst). Osiedla się w jelicie cienkim, w trzustce i w drogach żółciowych. Odżywia się nabłonkiem i krwią. Lamblioza przebiega w formie utajonej lub ostrej. Wiele ludzi jest zakażonych lamblią. Zakażenie następuje po spożyciu wody i pokarmu zanieczyszczonych cystami. Owady i zwierzęta mają zdolność przenoszenia cyst z kału na pożywienie.
Objawy: nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha, gorączka, owrzodzenia jelit, stany zapalne dróg żółciowych i trzustki, żółtaczka. Lambliozie towarzyszy często zakażenie bakterią Helicobacter pylori.
Diagnostyka: badanie treści dwunastniczej lub kału na obecność pasożyta; barwienie płynem Lugola lub hematoksyliną. Test ELISA – wykrywa antygen lamblii.
Leczenie: Metronidazol 1-1,5 g/24 h w 3 dawkach przez 5 dni lub Tinidazol –600 mg/24 h w dwóch dawkach przez 5 dni.
Epidemiologia. Choroba częsta, zwłaszcza wśród młodzieży. Profilaktyka to zachowanie podstawowych zasad higieny i czystości pożywienia oraz wody. Zakażenie następuje głównie po spożyciu brudnych warzyw i owoców oraz podczas zabaw ze zwierzętami, które uprzednio zanieczyściły ciało (sierść, jamę ustną) odchodami.
Pasożyt: Babesia Babesia microti, Babesia divergens et Babesia bovis
Parazytoza: Babeszioza Babesiosis
Chorobę (opisywana w Europie i w Ameryce Północnej) wywołują pierwotniaki z rzędu Piroplasmida. Żywicielem Babesia microti jest nornica, natomiast B. bovis i B. divergens – przeżuwacze. Żywicielem jest również bezkręgowiec: kleszcz z rodzaju Ixodes. Zakażone kleszcze przenoszą pasożyty do krwi człowieka, zatem babeszioza to choroba odzwierzęca. Babesie pasożytują w krwinkach. Babesie mają kształt rogalikowaty, o wymiarach 1,5 – 2x0,4 – 0,5 µm. B. divergens wywołuje u bydła chorobę o nazwie krwawy mocz.
Babeszioza u człowieka objawia się gorączką, dreszczami, krwiomoczem, nudnościami, wymiotami, niedokrwistością hemolityczną, powiększeniem wątroby i śledziony. Niekiedy kończy się śmiercią.
Leczenie polega na podawaniu preparatów chininowych i klindamycyny. W intensywnym zakażeniu konieczna jest wymienna transfuzja krwi.
Pasożyt: Zarodziec malaryczny Plasmodium vivax
Parazytoza: Zimnica Malaria
Biologia. Cykl rozwojowy. Żywicielem pośrednim pasożyta jest człowiek. W organizmie człowieka rozmnaża się bezpłciowo. Żywicielem ostatecznym jest komar z rodzaju Anopheles. W ciele komara parazyt rozmnaża się płciowo i bezpłciowo.
Zakażony komar ssąc krew wprowadza do organizmu człowieka sporozoity. Sporozoity wraz z krwią płyną do wątroby, śledziony i węzłów chłonnych. Tutaj przekształcają się w schizonty, dzielące się na kryptozoity. Jest to tzw. schizogonia pozakrwinkowa (egzoerytrocytarna). Po około 14 dniach kryptozoity przenikają do krwinek, gdzie tworzą pierścieniowate formy. W erytrocytach przekształcają się w schizonty właściwe, które ulegają podziałowi na merozoity. To stadium cyklu rozwojowego pasożyta nosi nazwę schizogonii krwinkowej (endoerytrocytarnej). Podczas podziałów schizontów na merozoity dochodzi do masowego pękania krwinek. Objawia się to dreszczami, gorączką, uczuciem zimna i obfitymi potami. Taki gorączki pojawiają się, co 48 h. Po około 5 dniach niektóre, merozoity przeobrażają się w makro- i w mikrogametocyty (mikro - i makrogamonty). Podczas wysysania krwi komar pobiera gamonty, które w jego ciele przekształcaja się w mikro- i w makrogamety; dochodzi do zapłodnienia i powstania ruchliwej zygoty – ookinety. Ookineta przebija ścianę przewodu pokarmowego i osiedla na zewnętrznej jego stronie, przekształcając się w oocystę. Oocysta przechodzi w sporocystę, która po podziale daje sporozoity. Sporozoity przedostają się do ślinianek komara i wraz ze ślina opuszczają ciało owada.
Diagnostyka. Krew do badań najlepiej pobierać w czasie wystąpienia gorączki i uczucia zimna. Można zastosować barwienie Giemzy – Romanowskiego. W krwinkach spostrzec można charakterystyczne pierścienie z czerwonym oczkiem.
Leczenie. Najczęściej: chlorochina (Arechin): per os pierwsza dawka 4 tabl. 250 mg, po 6 h 2 tabl. 250 mg, potem przez 3 dni po 500 mg 1 raz dz. W II etapie leczenia podaje się prymachinę (Primaquin) 15 mg dziennie przez 2 tygodnie. W razie oporności stosuje się Fansidar (pirymetamina 25 mg + sulfadoksyna 500 mg) – 3 tabl. lub 3 amp. Domięśniowo jednorazowo.
Epidemiologia. Zapobieganie zimnicy polega głównie na biologicznym i chemicznym zwalczaniu komarów w różnych stadiach rozwojowych. Zapobieganie przedostawaniu się komarów do pomieszczeń mieszkalnych. Duże znaczenie ma chemioprofilaktyka (Meflochin = Lariam, Mefloquin: 250 mg raz na 7 dni; Arechin 1 raz w tygodniu 500 mg, kurację zastosować z 1 tygodniowym wyprzedzeniem wyjazdu do kraju w którym panuje zimnica).
Pasożyt: Toksoplazmowiec Toxoplasma gondii
Parazytoza: Toksoplazmoza Toxoplasmosis
Morfologia. Pierwotniak z gromady Coccidia; ma kształt rogalikowaty, zaostrzony w przodzie ciała i wyposażony w aparat apikalny. Jądro leży centralnie.
Biologia. Cykl rozwojowy. Pasożytuje w miocytach i w neuronach. Żywicielami są: człowiek, gryzonie, ptaki, psy, koty, przeżuwacze. Około 50% populacji ludzkiej jest zarażona tym pasożytem. Zakażenie następuje za pośrednictwem krwi (pracownicy rzeźni) i zanieczyszczonego cystami pożywienia oraz wody. Poważnym źródłem zakażenia jest surowe i półsurowe mięso zakażone cystami. Dzieci zakażają się najczęściej wkładając do ust przedmioty zanieczyszczone cystami i przytulając twarz do zakażonych zwierząt. U kota opisano pełen cykl rozwojowy parazyta wraz z rozmnażaniem płciowym.
Z cyst (oocyst) rozwijają się trofozoity, atakujące komórki gospodarza. Układ immunologiczny żywiciela ogranicza liczebność parazyta w organizmie. Pod wpływem antygenów pasożyta następuje aktywacja cytotoksycznych limfocytów grasicozależnych T, zwiększona synteza interferonu gamma oraz wzrost stężenia immunoglobulin IgG, IgM i IgA. Przeciwciała przeciwko toksoplazmozie utrzymują się w osoczu nawet do końca życia żywiciela. Toksoplazmoza występuje w formie aktywnej lub utajonej. Ma zdolność przenikania przez łożysko do krwi płodu wywołując toksoplazmozę wrodzoną. Toksoplazmoza może, więc być wrodzona lub nabyta. Zakażenie (śródmaciczne) płodu jest niebezpieczne, bowiem konsekwencją tego są zaburzenia rozwojowe: wodogłowie, małogłowie, zwapnienia w mózgu, uszkodzenie wzroku, wrodzone wady serca i nerek. Pasożyt przenika do płodu w razie wystąpienia parazytozy u matki, zwłaszcza, gdy jest seroujemna, czyli nie posiada przeciwciał i wcześniej nie zetknęła się z pierwotniakiem. Przed zaplanowaniem ciąży warto, więc zorientować się, czy kobieta posiada przeciwciała przeciwko antygenom toksoplazmowca. Leki immunosupresyjne oraz AIDS sprzyjają rozwojowi i ekspresji pasożyta.
Diagnostyka. Obecnie stosuje się testy: ELISA – test immunoenzymatyczny, który wykrywa swoiste immunoglobuliny A, M i G i wyraża w jednostkach międzynarodowych IU lub w absorbancjach; OIF – określa odczyn immunofluorescencji – określa zawartość przeciwciał IgG w IU i w mianie. Ujemność testu wskazuje na brak przeciwciał; ISAGA – aglutynacja immunoabsorpcyjna wykrywająca swoiste IgA i IgM. Badania mikroskopowe płynu mózgowo-rdzeniowego, szpiku lub limfy z węzłów chłonnych są trudne do wykonania (barwienie Giemsy).
Objawy toksoplazmozy. Istnieje kilka postaci klinicznych tej choroby: węzłowa (najczęściej u młodych ludzi i dzieci: powiększenie i bóle węzłów chłonnych, głównie karkowych, szyjnych i potylicznych, stan podgorączkowy lub gorączka), narządu wzroku (zmiany zapalne i zwyrodnieniowe w siatkówce i naczyniówce), neurologiczna (stan zapalny mózgowia, ropień mózgu, zmienność nastrojów, zaburzenia ruchowe, bóle głowy, niedowład połowiczy, padaczka), układowa (towarzyszy białaczkom, AIDS, nowotworom, szpiczakom, ziarnicy złośliwej, ponadto po przeszczepach i leczeniu sterydami nadnerczy), wrodzona (wiadomo), przewlekła (każda postać może przybrać charakter przewlekły: bóle mięśni, zaburzenia snu, bóle stawów, nadmierna potliwość), płucna i sercowa (zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego).
Leczenie. Pirymetamina: 0,5 – 1 mg/kg mc./24 h przez 2 – 4 tygodnie oraz spiramycyna (Rovamycin) – 2 – 3 g/24 h. Ten zestaw zastępuje preparat Fansidar zawierający pirymetaminę i sulfadoksynę.
Epidemiologia. Profilaktyka: niespożywanie surowego mięsa, zwłaszcza podczas ciąży, unikanie kontaktu z kotami podczas ciąży. Unikanie piaskownic i gleb zanieczyszczonych odchodami zwierzęcymi, gównie kocimi (zagrożenie u dzieci i kobiet ciężarnych). Dbanie o czystość placów zabaw i zabawek (zapobieganie kontaktowi zwierząt z zabawkami dzieci). Dbanie o czystość pożywienia (warzywa, owoce).
Pasożyt: Pełzak czerwonki Entamoeba histolytica
Parazytoza: Czerwonka pełzakowa = pełzakowica Amoebosis
Biologia. Kształt ciała zmienny, średnica 10-60 µm, wytwarza wypustki cytoplazmatyczne, dzięki czemu porusza się (pełzając). Posiada wodniczki pokarmowe, tętniące, jedno jądro i materiały zapasowe. Pożera krwinki czerwone i enterocyty. Występuje w dwóch formach: minuta (drobna 10-20 µm) i magna (wielka 30-60 µm). Forma mała ma zdolność tworzenia cyst, podczas gdy forma magna nie ma tej zdolności. Minuta odżywia się w świetle jelita grzybami i bakteriami. Magna jest pasożytem i fagocytuje komórki jelita. Rozmnażają się przez podział. Minuta tworzy cysty, które są wydalane z kałem. Zakażenie następuje po spożyciu wody lub pokarmu zanieczyszczonych cystami. W jelicie następuje ekscystacja – wydostanie się wielojądrowej (4) metacysty i podział jej na osobniki monokariotyczne (po mitozie 8 osobników).
Objawy: bóle brzucha, kolki, gorączka, dreszcze, nudności, wzdęcia, biegunka z domieszką krwi, owrzodzenia jelit, brak apetytu, neurastenia. Przyśpieszone OB., powiększenie i bóle wątroby. W poważnym przebiegu dochodzi do rozdęcia jelita grubego, a nawet jego przedziurawienia (ostry brzuch), co grozi zgonem (50% śmiertelność). W razie przedostania się pełzaka do narządów miąższowych powstają ropnie, np. ropień wątroby.
Diagnostyka: badanie kału (barwienie hematoksyliną) i stwierdzenie obecności parazytów. Testy ELISA wykrywające antygeny pełzaka w kale.
Leczenie: Metronidazol (Flagyl) – 10 – 15 mg/kg mc. 3 razy dziennie przez 8 – 10 dni lub Tinidazol – 1 g 2 razy dz. przez 3 dni.Epidemiologia. Choroba występuje głównie w Afryce, Azji i w Ameryce. Profilaktyka polega na zachowaniu warunków higienicznych w pomieszczeniach mieszkalnych i sanitarnych. Należy pić wodę przegotowaną i spożywać czysty pokarm.
Wawel112