NIEWYDOLNOŚĆ  NEREK  (INSUFFICIENTIA  RENUM)

              Niewydolność nerek jest to stan, w którym stwierdza się upośledzenie funkcji nerek, a zwłaszcza upośledzenie wydalania ciał azotowych.

Choroba może mieć różny stopień zaawansowania, od niewielkiego ograniczenia sprawności aż do ciężkiej niewydolności dotyczącej wszystkich czynności nerek.

Niewydolność nerek może wystąpić nagle (ostra niewydolność nerek) lub powstawać stopniowo pod wpływem przewlekłego procesu chorobowego (przewlekła niewydolność nerek).

OSTRA  NIEWYDOLNOŚĆ  NEREK (ONN)

Definicja

              Ostra niewydolność nerek – jest to zespół chorobowy spowodowany szybko narastającą niewydolnością :

·        wydalniczą (retencja końcowych produktów przemiany materii),

·        wewnątrzwydzielniczą (spadek wytwarzania erytropoetyny, aktywnych metabolitów witaminy D),

·        homeostatyczną (zaburzenia gospodarki wodno – elektrolitowej i kwasowo – zasadowej, ustanie nerkowych mechanizmów regulacji wolemii i ciśnienia tętniczego krwi),

·        metaboliczną (upośledzenie glukoneogenezy i procesów detoksykacji).

Etiopatogeneza

Ostra niewydolność nerek może być spowodowana następującymi czynnikami :

1.     przednerkowe :

·        hipowolemia (krwotoki, nadmierna utrata płynów przez przewód pokarmowy, nerki i skórę, zablokowanie płynów w tzw. trzeciej przestrzeni w przebiegu zapalenia trzustki, zapalenia otrzewnej, zespołu zmiażdżenia, oparzeń, itp.),

·        zmniejszenie objętości wyrzutowej serca (zawał mięśnia sercowego, tamponada serca, zator tętnicy płucnej, przewlekła niewydolność krążenia),

·        porażenie mięśniówki naczyń krwionośnych (posocznica, leki rozszerzające naczynia krwionośne),

2.     nerkowe :

·        zmiany zapalne nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek, śródmiąższowe zapalenie nerek, zmiany zapalne naczyń nerkowych),

·        zmiany niezapalne nerek (nefrotoksyny egzogenne – ołów, glikol etylenowy, pestycydy i endogenne – mioglobina, hemoglobina, hiperkalcemia; niektóre leki – NLPZ, niektóre antybiotyki; długotrwałe niedokrwienie nerek; dna moczanowa, szpiczak mnogi),

·        zaburzenia ukrwienia nerek (obturacja tętnic nerkowych, zakrzepica, zmiany w drobnych naczyniach nerkowych),

3.     pozanerkowe :

·        niedrożność lub przerwanie ciągłości moczowodów (kamica moczowa, skrzepy krwi, ucisk na moczowód z zewnątrz),

·        niedrożność lub przerwanie integralności morfologicznej szyjki pęcherza moczowego (przerost gruczołu krokowego, zmiany nowotworowe lub stany zapalne pęcherza),

·        niedrożność lub przerwanie ciągłości cewki moczowej (urazy, kamica moczowa).

Wspólną cechą wszystkich postaci etiologicznych ONN jest nagłe ustanie lub ograniczenie czynności wydalniczej nerek oraz związane z tym konsekwencje:

·        w gospodarce wodno – elektrolitowej (hiperkaliemia, hiponatremia, hipokalcemia, hiperfosfatemia, hipermagnezemia)

·        kwasowo – zasadowej (kwasica metaboliczna).

Nasilenie tych zmian zależy od :

·        wielkości katabolizmu białkowego,

·        stopnia upośledzenia czynności wydalniczej nerek,

·        etiologii i czasu trwania ONN,

·        rodzaju stosowanego leczenia dietetycznego i farmakologicznego,

·        pozanerkowej utraty wody i elektrolitów.

Ustanie wewnątrzwydzielniczej funkcji nerek wyraża się głównie upośledzonym wydzielaniem erytropoetyny, co prowadzi do niedokrwistości, oraz aktywnych metabolitów witaminy D, co prowadzi do wtórnej nadczynności przytarczyc.

Ustanie lub upośledzenie czynności nerek w regulacji wolemii, w połączeniu z zaburzeniami wodno – elektrolitowymi, prowadzi do zaburzeń ciśnienia tętniczego krwi (retencja wody i sodu jest przyczyną hiperwolemii prowadzącej do nadciśnienia tętniczego oraz obrzęków).

Zmienione środowisko wewnętrzne jest przyczyną zmian czynności wielu gruczołów wydzielania wewnętrznego, głównie nadczynności przytarczyc.

Obraz kliniczny – zależy głównie od czynnika wywołującego ONN.

W pierwszej fazie choroby mogą więc dominować objawy choroby podstawowej, a dopiero później, gdy dojdzie do skąpomoczu lub bezmoczu i objawów ostrego zespołu mocznicowego można łatwiej rozpoznać ONN.

W ONN przednerkowej mogą dominować objawy :

·        hipowolemii – zależnie od przyczyny,

·        wstrząsu kardiogennego, septycznego, toksycznego, anafilaktycznego, płucnego, neurogennego.

W ONN nerkowej dominują objawy zależne od zmian morfologicznych i czynnościowych w nerkach.

W ONN pozanerkowej objawy zależą od umiejscowienia i rodzaju przeszkody w odpływie moczu.

Wspólnymi objawami ONN są objawy zespołu ostrej mocznicy :

1.     ciężka kwasica metaboliczna (oddech Kussmaula),

2.     zaburzenia funkcji OUN (drżenia mięśniowe, dezorientacja, senność, śpiączka),

3.     skąpomocz lub bezmocz,

4.     objawy ze strony układu krążenia (miokardiopatia mocznicowa, suche  lub wysiękowe zapalenie osierdzia),

5.     objawy ze strony układu oddechowego (objaw nawodnionych płuc),

6.     objawy ze strony układu pokarmowego (nudności i wymioty, nadżerki błony śluzowej żołądka i jelit, owrzodzenia żołądka),

7.     objawy ze strony układu krwiotwórczego (niedokrwistość),

8.     objawy ze strony układu hemostazy (skaza krwotoczna),

9.     w badaniach laboratoryjnych :

·        kwasica metaboliczna (zmniejszenie pH, pCO2 i HCO3)

·        hiperkaliemia,

·        hipokalcemia,

·        wzrost stężenia mocznika, kreatyniny i kwasu moczowego,

·        zmniejszona liczba erytrocytów,

·        zwiększona liczba leukocytów.

Postępowanie diagnostyczne i lecznicze :

1. założyć cewnik do pęcherza moczowego i pobrać mocz do badania ogólnego i bakteriologicznego;
2. wykonać następujące badania diagnostyczne :

-       USG jamy brzusznej, 

-       rtg klatki piersiowej,

-       ekg,

-       badanie per rectum i ewentualnie per vaginam,

-       morfologia krwi,

-       jonogram,

-       wapń,

-       mocznik,

-       kreatynina,

-       kwas moczowy,

-       glukoza,

-       gazometria,

-       posiew krwi,

-       badania układu krzepnięcia,

-       CPK,

-       LDH,

-       amylaza,

-       markery immunologiczne WZW i HIV;

3. rozpocząć leczenie przyczynowe, jeżeli jest ono możliwe;
4. jeżeli nie ma bezwzględnych wskazań do natychmiastowej dializoterapii należy dokonać pomiaru OCŻ;
5. u chorych z objawami odwodnienia należy natychmiast uzupełnić niedobory płynów i elektrolitów;
6. u chorych z oligowolemią pokrwotoczną należy przetoczyć krew lub roztwory koloidowe (dekstran 40000, albuminy, osocze);
7. u chorych z przednerkową niewydolnością nerek po wyrównaniu niedoborów płynów należy podjąć próbę uruchomienia diurezy za pomocą furosemidu lub mannitolu;

-       w tym celu podaje się dożylnie 100 ml 20% mannitolu lub 300 – 1000 mg furosemidu w ciągu 15 – 20 minut;

Jeżeli w ciągu godziny od podania tych leków diureza wynosi 100 ml lub wiecej – to ONN jest w stadium szybko odwracalnym i wymaga dalszego podawania mannitolu lub furosemidu;

8. chorego z ONN, który wykazuje

-       objawy przewodnienia (objawy obrzęku płuc, nadciśnienie tętnicze, obrzęki kończyn dolnych i okolicy krzyżowej)

-       lub hiperkaliemię (>6,5 mmol/l)

Należy w trybie pilnym przekazać do ośrodka dializacyjnego;

Do tego czasu należy:

-       stosować tlenoterapię,

-       podać azotany celem rozszerzenia naczyń żylnych,

-       założyć opaski na uda;

9. hiperkaliemię należy zwalczać podając dożylnie:

-       20 ml 10% roztworu glukonianu wapnia,

-       20 ml 10% roztworu NaCl,

-       60 – 120 ml 8,4% Natrium bicarbonicum,

-       500 ml 20% glukozy z 35 j. insuliny krystalicznej;

10. u chorych z ONN nie należy stosować NLPZ oraz tetracyklin;
11. w celu uniknięcia tworzenia się nadżerek lub owrzodzeń w błonie śluzowej żołądka, dwunastnicy i jelit, choremu podaje się ranitydynę lub omeprazol;

12. bezwzględnymi wskazaniami klinicznymi do dializoterapii są :

-       ciężkie zatrucie mocznicowe (uporczywe wymioty, drżenie mięśniowe, bóle głowy, drgawki, objawy skazy krwotoczne, mocznicowe zapalenie osierdzia, obraz płuc nawodnionych – oddech Kussmaula, objawy znacznego przewodnienia – obrzęk płuc);

-       hiperkaliemia > 6,5 mmol/l;

-       zmniejszenie HCO3  poniżej 12 mmol/l;

-       ph krwi < 7,2;

-       szybki wzrost stężenia mocznika (o > 10 mmol/l na dobę) oraz kreatyniny (o > 132 umol/l na dobę);

STANY  ZAGROŻENIA  ŻYCIA  U  CHORYCH 

ZE  SCHYŁKOWĄ  NIEWYDOLNOŚCIĄ  NEREK

Stany zagrożenia życia mogą wystąpić zarówno u chorych dializowanych, jak i nie dializowanych.

U chorych nie dializowanych do najczęściej występujących stanów zagrożenia życia należą :

1. przełom nadciśnieniowy,
2. stany przewodnienia,
3. ciężka kwasica mocznicowa,
4. tamponada serca,
5. hiperkaliemia,
6. posocznica.

Przełom nadciśnieniowy

U nie dializowanych chorych z przewlekłą niewydolnością nerek (PNN) jest najczęściej spowodowany:

-       spożyciem diety normalno-  lub wysokosodowej,

-       przewodnieniem lub odstawieniem dotychczasowej terapii przeciwnadciśnieniowej.

Leczenie doraźne polega na stosowaniu azotanów lub nifedypiny, urapidylu lub diazoksydu.

Leczeniem z wyboru jest dializoterapia.

Objaw nawodnionych płuc

U chorych z PNN może być nie tylko objawem ciężkiej mocznicy, ale także przewodnienia (wysokie wartości ciśnienia,  obrzęki na kończynach dolnych i w okolicy krzyżowej).

Leczenie doraźne polega na podawaniu czystego tlenu oraz azotanów.       

Leczeniem z wyboru jest dializoterapia i konsekwentne prowadzenie zerowego bilansu wodnego i sodowego.

Ciężka kwasica mocznicowa

Występuje bardzo rzadko, najczęściej pod wpływem czynników zakaźnych, odwodnienia, krwotoków, leków nefrotoksycznych, stresów fizycznych lub przełomu nadciśnieniowego. Leczenie polega na zwalczaniu przyczyny wywołującej i stosowaniu dializoterapii.

...