Niedobór czynników krzepnięcia krwi u krów dr n. wet. J.A. Radwińska
Hemostaza
§ Zespół czynników
§ Hamowanie krwawień po uszkodzeniu ściany naczyń krwionośnych
§ Utrzymanie szczelności łożyska naczyniowego
§ Płynność krążącej krwi
ͼ Płytki krwi
ͼ Ściana naczyń krwionośnych
ͼ Białka osoczowego układu krzepnięcia krwi
ͼ Leukocyty
SKAZA KRWOTOCZNA (DIATHESIS HAEMORRHAGICA)
☺ Naczyniowa
o Wrodzona
o Nabyta
☺ Osoczowa
☺ Płytkowa
o Zmiany z nieprawidłową liczbą płytek krwi
o Zmiany z zaburzeniami czynności płytek krwi
WRODZONY DEFEKT AGREGACJI LEUKOCYTÓW
v Cielęta rasy Simental i japońskiej czarnej
v USA, Kanada, Japonia
v Gen autosomalny recesywny – defekt przekaźnictwa śródkomórkowego
v Krwawienia
MAŁOPŁYTKOWOŚCI NABYTE
ü Zatrucia po spożyciu niektórych roślin (orlica pospolita)
ü Choroby wirusowe (BVD-MD)
ü Choroby pasożytnicze (babeszjoza, trypanosomatoza)
WASKULOPATIE
ͼ Osłabienie ściany naczyń krwionośnych (niedobór witaminy C)
ͼ Uszkodzenie naczyń w wyniku choroby np. zapalenia i zakrzepicy żył
ð Badanie koagulologiczne
· Probówki do koagulologii zawierają buforowany roztwór cytrynianu sodowego o stężeniu 3,2% i 3,8%
· Mieszać powoli przez obracanie 10-15x. Nie wstrząsać! Następnie odwirować przez 10-15 min przy 2000-3000 obr/min. Zaraz po odwirowaniu odciągnąć osocze
Koagulogram:
ª Czas protrombinowy (PT)
ª Czas częściowej tromboplastyny po aktywacji = czas kaolinowo-kefalinowy (APTT)
ª Czas trombinowy (TT)
ª Stężenie fibrynogenu (F)
Układ antykoagulacyjny
ͼ D-dimer
ͼ ATIII
PT – czas protrombinowy
§ Jest wskaźnikiem świadczącym o stanie zewnątrzpochodnego układu aktywacji trombiny
§ Zależy od czynników V,VII,X, protrombiny, fibrynogenu
APTT – czas częściowej tromboplastyny po aktywacji:
§ Jest miarą sprawności wewnątrzpochodnego układu aktywacji protrombiny
§ Zależy od zawartości w osoczu czynników V, VIII, IX, X, XI, XII, protrombiny, fibrynogenu
TT – czas trombinowy
§ Jest parametrem świadczącym o zdolności przechodzenia fibrynogenu w fibrynę i nie zależy od zewnątrz i wewnątrzpochodnego układu aktywacji protrombiny
§ Zależy od poziomu fibrynogenu i stabilizacji fibryny, obecności produktów degradacji fibryny
D-dimer
- najmniejszy i specyficzny produkt rozpadu włóknika
- podwyższone stężenie jest dowodem aktywacji układu fibrynolizy i generowania plazminy
Antytrombina III
- glikoproteina
- inhibitor enzymów proteolitycznych
- hamuje aktywność trombiny
- naturalny inhibitor koagulacji
- inaktywuje czynniki : IXa, Xa, XIa, XIIA oraz VII w obecności heparyny, plazminę i kalikreinę
WRODZONY NIEDOBÓR CZYNNIKA I
· Kozy sanneńskie
· Defekt genu recesywnego
· Homozygoty – afibrynogenemia
· Heterozygoty – hypofibrynogenemia
· Młode zwierzęta
· Krwawienie z pępka
· Krwiak podskórne
· Krwawienia z błon śluzowych
· Krwawienie dostawowe
WRODZONY NIEDOBÓR XI CZYNNIKA KRZEPNIĘCIA
ͼ Ludzie
ͼ Psy
ͼ Bydło 1969 – USA krowy rasy HF
o 2009 PL
ͼ Defekt genu recesywnego
o – heterozygoty – nosiciele defektu genu, aktywność biologiczna czynnika osoczowego – od 20 % do 60%
o – homozygoty – objawy kliniczne podobne do hemofilii, aktywność biologiczna czynnika osoczowego – 10%
ͼ Spontaniczne lub indukowane przypadki krwawień,
ͼ Cielęta – noworodki zdarzają się długotrwałe krwotoki z pępowiny
ͼ Przedłużone krwawienia po zabiegach kastracji i dekornizacji
ͼ Krwotok do płuca
ͼ Różowe zabarwienie siary lub mleka
ͼ Zwiększona zachorowalność na zapalenie płuc, macicy i wymienia
ͼ Większa liczba występowania przypadków poronień lub rodzenia słabych cieląt
o Wykrywanie osobników z defektem:
· oznaczanie aktywności czynnika XI we krwi
· Badanie genetyczne : insercja 76bp fragmentu z dużą zawartością adeniny w 12 ekson genu czynnika XI
· Oznaczanie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT)
HEMOFILIA TYPU A
- dziedziczny niedobór osoczowego czynnika krzepnięcia VIII
- Hereford
- cielęta rasy japońskiej brązowej
- podskórne i śródmięśniowe krwawienia tworzące krwiaki zawierające nie skrzepłą krew,
Niedobór osoczowych czynników krzepnięcia – zaburzenia nabyte
1) Spożycie roślin np. nostrzyk żółty (Melolitus officinalis) lub nostrzyk biały (Melolitus albus)
ͼ Najczęściej kiedy bydło nie wychodzi na pastwiska – siano, kiszonki
ͼ Objawy po 2-3 tyg a nawet 3m-cach spożycia takiej paszy
2) Zatrucie syntetycznymi pochodnymi kumaryny (np. warfaryna, kumaryna) i pochodnymi arylindionu (np. chlorfacynon, piwal),
- duża tolerancja – nawet 200mg/kg mc. ALE! Krowy cielne – 0,1 – 0,3 mg/kg mc
Objawy kliniczne:
ͼ Ogólne osłabienie
ͼ Sztywny chód
ͼ Krwawienie z nosa
ͼ Smolisty kał lub kał z domieszką świeżej krwi,
ͼ Mleko o różowym zabarwieniu
ͼ Krwiaki
ͼ Jamy stawowe – powiększenie obrysu i bolesność
Badanie laboratoryjne:
ͼ Przedłużenie czasu protrombinowego (PT)
ͼ Erytropenia
ͼ Leukopenia
ͼ Trombocytopenia
Leczenie:
§ Eliminacja przyczyny
§ Transfuzje
§ Świeżo – mrożone osocze
§ Witaminy K 1-5mg/kg mc i.m. przez 5 dni (fitomendion)
Niedobór osoczowych czynników krzepnięcia – zaburzenie nabyte
Choroby zwierząt:
· Babeszjoza
· Trypanosomatoza
· Zakażenia Histophilus somni, Theileria parva i Theileria lawrencei
· Zakażenia wirusem BVD – MD
· Urazowe zapalenie czepca
· Przemieszczenie trawieńca
ü wzmożona aktywacja układu krzepnięcia krwi I rozwój zapsołu wewnętrznego wykrzepiania (DIC)
ü obfite krwawienia
ü niedokrwienne uszkodzenie wielu narządów,
ü śmierć
ͼ wydłużenie APTT
ͼ wydłużenie PT
ͼ wydłużenie TT
ͼ spadek PLT
ͼ spadek stężenia fibrynogenu
ͼ spadek aktywności antytrombiny III
ͼ wzrost stężenia D-dimerów
GRUPY KRWI U BYDŁA
Głównych grup krwi u bydła jest 12, ale biorąc pod uwagę wariacje mające miejsce w każdej grupie daje 60 układów grupowych u bydła.
Przetoczenie krwi:
· z żyły szyjnej zewnętrznej;
· Max jednorazowo 4-6 litrów, odstępy 2 tyg, max 10 l miesięcznie (krowa 500 kg)
· Podajemy gdy Ht spadnie poniżej 20 % w stosunku do wartości prawidłowych
K.B, Doniak Strona 4
aniaska2