Układ RAA
Układ ten uczestniczy w regulacji ciśnienia tętniczego i przemiany elektrolitowej.Zwiększone wydzielanie reniny jest spowodowane przez zmniejszenie objętości płynu zewnątrzkomórkowego (ECF) albo obniżenie ciśnienia tętniczego krwi.
Bodźce zwiększające wydzielanie reniny:
Obniżenie stężenia sodu w płynach ustrojowych
Obniżone ciśnienie tętnicze krwi
Krwotok
Pionowa postawa ciała
Utrata wody przez organizm
Skurcz tętnicy nerkowej lub aorty
Niewydolność serca
Marskość wątroby
Różne bodźce psychiczne
Na wydzielenie reniny ma wpływ co najmniej 5 różnych czynników, a tempo jej wydzielania w danej chwili jest zależne od sumy aktywności tych czynników.
Czynniki pobudzające:
Obniżone ciśnienie tętnicze
Zmiany pozycji ciała
Zubożenie ustroju w sód
Pionowa postawa ciała z poziomej na pionową
Związki b-adrenergiczne
Prostaglandyny
Czynniki hamujące:
Podwyższone ciśnienie tętnicze
Zmiana pozycji ciała z pionowej na poziomą
Obciążenie solą
Antagoniści b-adrenergiczni
Inhibitory prostaglandyn
Potas
Wazopresyna
Jednym z nich jest wewnątrznerkowy mechanizm baroreceptorowy, który powoduje zwiększanie wydzielania reniny na skutek obniżenia ciśnienia wewnątrztętniczego na poziomie komórek przykłębuszkowych, a zmniejsza jej wydzielanie, kiedy to ciśnienie wzrasta. Następnym czujnikiem uczestniczącym w regulacji wydzielania reniny jest plamka gęsta. Obecnie toczy się debata na temat, jaki czynnik jest odbierany, ale istnieją dowody, że wydzielanie reniny jest odwrotnie proporcjonalne do szybkości transportu Na+ i Cl- przez nabłonek tego odcinka kanalika nerkowego. Szybkość transportu zależy nie tylko od mechanizmów występujących w komórkach plamki gęstej, ale również od ilości docierających do niej elektrolitów. Zmniejszona ilość sodu i chloru dostarczana do kanalików dalszych jest zwiększona ze zwiększonym wydzielaniem reniny. Prostaglandyny, a w szczególności prostacykliny pobudzają wydzielanie reniny prawdopodobnie przez wpływ na komórki aparatu przykłebuszkowego. Ostatecznie wzrost aktywności układu nerwowego współczulnego powoduje zwiększenie wydzielania reniny.
Odbywa się to dwiema drogami:
1. Przez zwiększenie stężenia krążących we krwi katecholamin (adrenalina, noradrenalina),
2. Za pośrednictwem nerkowych nerwów współczulnych.
Renina działając na angiotensynogen, uwalnia dekapeptyd, zwany angiotensyną I. Syntezę angiotensynogenu w wątrobie wzmagają glukokortykoidy i estrogeny. Enzym przekształcający angiotensynę (konwertaza) jest glikoproteiną występującą w płucach, komórkach śródbłonkowych i osoczu krwi. Katalizuje on powstanie angiotensyny II z angiotensyny I. Reakcja ta nie ma charakteru reakcji regulowanej. Enzym przekształcający (konwertaza) rozkłada również bradykininę, będącą silnym czynnikiem rozszerzającym naczynia. Tak więc enzym ten podwyższa ciśnienie tętnicze krwi dwiema odmiennymi drogami.
Angiotensyna II podnosi ciśnienie tętnicze krwi działając kurcząco na tętniczki. Jest ona silną substancją wazoaktywną hamuje ona uwalnianie reniny z komórek przykłębuszkowych i wywiera ona bardzo silne działanie presyjne na naczynia a jednocześnie pobudza syntezę aldosteronu w korze nadnerczy. U niektórych gatunków angiotensyna II ulega przekształceni do angiotensynogenu III, która pobudza syntezę aldosteronu równie silnie jak angiotensyna II. Zarówno angiotensyna II jak i angiotensyna III są szybko rozkładane przez angiotensynazy. Aldosteron jest głównym hormonem steroidowym regulującym resorpcję sodu w kanalikach dalszych oraz jego wymianę na jony potasu i wodoru. Skutkiem działania aldosteronu jest retencja sodu w organizmie i zwiększone wydzielanie kanalikowe potasu i wodoru.
Sód jest głównym elektrolitem płynu pozakomórkowego, dlatego zmianom stężenia sodu oraz przemieszczeniom pomiędzy wnętrzem komórki a środowiskiem pozakomórkowym towarzyszy zawsze przemieszczenie wody. Resorpcja zwrotna sodu w nerkach powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego krwi i w konsekwencji stanowi bodziec do wydzielania wazopresyny (hormon antydiuretyczny), który obniża wydalanie wody. Oba zatem mechanizmy regulacji wydalania wody i sodu są ze sobą ściśle powiązane.
C i e k a w o s t k a
Ponadto tkanki mające układ RAA to: kora nadnerczy, jądra, jajniki, część pośrednia i płat tylny przysadki, szyszynka i mózgowie. Powyższe tkanki wnoszą bardzo mało reniny do ogólnej ilości krążącej reniny we krwi, ponieważ po usunięciu nerek aktywność reninowa osocza obniża się prawie do zera.
Venuss20