Zwierzęta nieudomowione źródłem chorób odzwierzęcych zoonotyczne czynniki wirusowe.pdf

Prace poglądowe

Zwierzęta nieudomowione źródłem

chorób odzwierzęcych – zoonotyczne

czynniki wirusowe

Wildlife as a source of zoonotic diseases –

zoonotic viruses

Gliński Z. , Kostro K. , Faculty of Veterinary

Medicine, University of Life Sciences in Lublin

Zoonoses that spread from the wildlife reservoir rep-

resent a major public health problem, aﬀ ecting all

continents. About 62% of known human patho-

gens are of zoonotic origin. Wildlife is involved in

the epidemiology and served as major reservoir for

zoonotic agents transmitted to domestic animals

and humans. This paper aimed at the presentation

of diﬀ erent factors contributing in feasibility of vi-

ral pathogens spreading within human population,

including the availability of health care and disease

control and prevention. Many zoonoses of the wild-

life origin spread using arthropod vectors. Speciﬁ c

strategies are needed depending on the pathogen

involved, transmission route(s), additional ecological

factors and also the hazard for human population.

The public education is a very important preventive

measure. Each zoonotic disease of the wildlife ori-

gin should have an appropriate program of monitor-

ing and surveillance.

Zdzisław Gliński, Krzysztof Kostro

z Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Lublinie

w. ustalono, że naturalnym rezerwuarem

wirusa są różne gatunki ptaków, oraz że

oprócz koni i bydła coraz częściej choru-

ją ludzie pokąsani przez zakażone koma-

ry. Pod koniec lat 90. XX w. udokumen-

towano, że wirus Nipah, który jest choro-

botwórczy głównie dla świń i wywołuje

zakażenia bezobjawowe u roślinożernych

nietoperzy z rodzaju Pteropus , które są

naturalnym gospodarzem tego wirusa (3,

4). Jest on chorobotwórczy dla człowieka,

u którego powoduje groźne zapalenie mó-

zgu lub zapalenie płuc o bardzo wysokiej,

bo dochodzącej do 40–50% śmiertelności

(5). W listopadzie i grudniu 1997 r. zano-

towano u ludzi zakażenie wirusem gry-

py H5N1 związane z wystąpieniem cięż-

kiego zakażenia wywołanego przez pta-

siego wirusa grypy na fermach kurzych;

30% chorych pacjentów zmarło na skutek

niewydolności wielonarządowej. Okazało

się, że dzikie ptaki, zwłaszcza ptaki wod-

ne, takie jak gęsi, kaczki i mewy, są głów-

nym rezerwuarem wirusa. Same nie cho-

rują, ale są bezobjawowym nosicielem wi-

rusa A/H5N1 (6, 7). Zespół ostrej ciężkiej

niewydolności oddechowej (severe acute

respiratory syndrome– SARS) pojawił się

w końcu 2002 r. Następnie choroba roz-

przestrzeniła się drogą podróży lotniczych

na inne kraje świata (8).

zwierząt nieudomowionych albo na dro-

dze bezpośrednich kontaktów z tymi zwie-

rzętami, za pośrednictwem wektorów, ze

skażonego środowiska lub zwłaszcza za

pośrednictwem wody i pożywienia zanie-

czyszczonego tymi zarazkami (10).

Pojawienie się i rozprzestrzenianie zoo-

noz od zwierząt nieudomowionych jest

spowodowane przez wiele czynników, czę-

sto wzajemnie się uzupełniających lub po-

tęgujących. Większość z nich jest związa-

na z działalnością gospodarczą człowie-

ka. Dotyczy ona szybkiej likwidacji lasów

na dużych obszarach, wprowadzania mo-

nokultur powodujących niszczenie nisz

ekologicznych zwierząt, szybkiego wzro-

stu populacji ludzkiej, czego następstwem

jest zwiększenie kontaktów ze zwierzęta-

mi nieudomowionymi. Te kontakty wzra-

stają też na skutek globalizacji handlu oraz

wykorzystywania wielu gatunków zwierząt

nieudomowionych jako zwierząt towarzy-

szących człowiekowi (6, 11). Wzrost popu-

lacji ludzkiej z około 1 mld w 1900 r. do 6,5

mld w 2006 r. spowodował ogromne zmia-

ny ekologiczne oraz w drastyczny sposób

zredukował nisze ekologiczne zwierząt. Po-

jawienie się gorączki krwotocznej wywo-

łanej przez wirus Junin w latach 50 XX w.

było związane z rozmnożeniem się myszy

Calomys musculinus , będącej głównym

rezerwuarem tego wirusa w monokultu-

rach kukurydzy. Również ogniska choro-

by Nipah w 1998–1999 r. na Malajach były

następstwem daleko posuniętych zmian

ekologicznych związanych z wycinaniem

lasów, zakładaniem plantacji drzew w są-

siedztwie ferm przemysłowych świń, któ-

rych owoce służą za pokarm dla nietope-

rzy roślinożernych, dzięki czemu świnie

zostały eksponowane na zakażenie wiru-

sem Nipah (12).

Ważne znaczenie w transmisji patoge-

nów odgrywają też kontakty człowieka ze

zwierzętami w trakcie polowań oraz kon-

sumpcja mięsa dzikich zwierząt. Tylko

w Afryce Środkowej corocznie jest kon-

sumowane 3,4 mln ton mięsa pochodzą-

cego z upolowanych zwierząt (13, 14).

a w Peru corocznie odławia się do spoży-

cia 28 tys. małp. U niektórych gatunków

wirusów, których głównym gospodarzem

były zwierzęta nieudomowione, pojawiła

się hybryda na skutek skoku antygenowego

Keywords: viral zoonoses, wildlife, prevention and

control.

horoby przenoszone w sposób natu-

ralny ze zwierząt nieudomowionych

na człowieka wzbudzają nie tylko cieka-

wość, ale w ostatnich dziesięcioleciach za-

częły odgrywać coraz większą rolę w cho-

robach zakaźnych ludzi (1). Chociaż wie-

le z nich od dawna atakowało ludność,

to jednak przyczyny tych chorób, głów-

ne źródło zakażenia, jakim są zwierzęta

nieudomowione, a także sposoby trans-

misji, w ogromnej większości przypad-

ków poznano dopiero w XX i na począt-

ku XXI w. Dobrym przykładem jest dżu-

ma, której epidemie nękały Azję i Europę

w średniowieczu, a w XX w. grypa pta-

sia wywołana przez wirus H5N1, choro-

ba Zachodniego Nilu, choroba Nipah oraz

SARS. Wiadomo było, że epidemie dżu-

my u ludzi poprzedzało zawsze masowe

padanie szczurów. Nie znano jednak roli,

jaką odgrywają pchły w przenoszeniu pa-

łeczki dżumy ( Yersinia pestis ) ze szczu-

rów na człowieka. Przyczynę choroby, jaką

jest zakażenie przez Y. pestis, opisali do-

piero w 1894 r. Yersin i Kitasato podczas

epidemii w Hongkongu. Znacznie póź-

niej ustalono rezerwuar zarazka, jakim są

w Azji i Europie Wschodniej susły i śwista-

ki, w Afryce myszowate, a w Ameryce dzi-

kie świnki morskie i wiewiórki. Dżuma jest

zaliczana przez WHO do nowo pojawia-

jących się zoonoz (2). Wirus Zachodnie-

go Nilu wyosobniono po raz pierwszy od

chorej kobiety i zidentyﬁ kowano w 1937 r.

w zachodniej Ugandzie. W latach 50. XX

Epidemiologia

Zwierzęta nieudomowione są rezerwu-

arem ogromnej liczby wirusów, włączając

wirusy patogenne dla zwierząt udomowio-

nych i człowieka. Niektóre zoonozy przez

nie wywołane, pomimo podejmowania

znacznych wysiłków ze strony służb me-

dycznej i weterynaryjnej, nadal nie zosta-

ły zlikwidowane. Inne, które pojawiły się

niedawno (emerging zoonoses), takie jak

SARS, zakażenie wysokopatogennym wi-

rusem grypy ptaków, wirusem Nipah, wi-

rusem Zachodniego Nilu oraz gorączki

krwotoczne, stanowią potencjalną moż-

liwość wywołania epidemii groźnych dla

zdrowia i życia człowieka.

Według Taylora i wsp. (9) spośród 1415

gatunków zarazków patogennych dla czło-

wieka 217 gatunków wirusów ma charak-

ter zoonotyczny. Wśród nich występują

patogeny, którymi zakaża się człowiek od

536

Życie Weterynaryjne • 2009 • 84(7)

Prace poglądowe

(antigenic drift, reasortacja antygenowa) co

zmieniło ich strukturę antygenową, zjadli-

wość oraz umożliwiło przekroczenie ba-

riery międzygatunkowej i zaatakowanie

człowieka. Dobitnym przykładem jest wi-

rus grypy ptasiej H5N1 (15). Barierę mie-

dzygatunkową przekroczył wirus Zachod-

niego Nilu (16) i koronawirus wywołujący

SARS (17, 18).

Coraz większą uwagę zwraca się na

możliwość zakażenia się człowieka od

zwierząt nieudomowionych podczas tu-

rystyki do krajów egzotycznych. Gwałtow-

nie wzrosło zakażenie ludzi, w Azji przez

Cercopithecine herpesvirus 1 od małp ma-

kaków (19). Transmisja patogennych wiru-

sów ze zwierząt na człowieka odbywa się

z reguły kilkoma drogami. Kontakty bez-

pośrednie, a także udział wektorów, jakimi

są stawonogi, często odgrywa decydującą

rolę w rozprzestrzenianiu się wirusowych

czynników zoonotycznych. Zakażenia typu

zwierzę → człowiek ogranicza w dużym

stopniu możliwość szybkiego szerzenia

się choroby w populacji ludzkiej i daje się

dość szybko opanować. Natomiast w przy-

padku nabycia przez patogena właściwo-

ści transmisji typu zwierzę → człowiek

→ człowiek istnieje możliwość szybkiego

szerzenia się choroby i wystąpienia epide-

mii, które są z reguły trudne do szybkie-

go opanowania.

W łańcuchu przenoszenia choroby naj-

większe znaczenie na całym świecie ma

pies, kot i dzikie zwierzęta mięsożerne (wil-

ki, lisy, szakale, hieny, wilki preriowe, bor-

suki, mangusty i genety). Mogą one cho-

rować na wściekliznę przypadkowo, ale

mogą też ogrywać istotne znaczenie w jej

szerzeniu. W Europie głównym przenosi-

cielem jest lis i wilk, w Azji wilk, lis, szakal,

w Afryce szakal i hiena, w Ameryce Pół-

nocnej lis, skunks, szop, wiewiórki, a po-

nadto nietoperze krwiopijne oraz nieto-

perze owadożerne w Ameryce Środkowej

i Południowej, a ostatnio też w Europie.

Rzadko chorują drobne gryzonie (myszy,

wiewiórki; 26).

wystąpiły w Azji pod koniec 2003 r. Wi-

rus H5N1 ciągle stanowi zagrożenie wy-

buchu nowej epidemii (32, 33). Ptaki do-

mowe łatwo ulegają zakażeniu zarówno

drogą pokarmową, jak i aerogenną. Prze-

niesienie zarazka na człowieka następuje

w wyniku kontaktu z ptakami z zakażo-

nych ferm. Chorują też koty, które wyda-

lają wirus drogą oddechową i przez prze-

wód pokarmowy (34). Źródłem zakażenia

jest woda, powietrze, pasza, środki trans-

portu zanieczyszczone odchodami zaka-

żonych i chorych ptaków. Źródłem zaka-

żenia i rezerwuarem wirusa są też zaka-

żone gryzonie.

Bliski kontakt z zakażonymi ptakami

stanowi realne niebezpieczeństwo prze-

niesienia zarazka na człowieka. Objawy

grypy ptasiej u ludzi nie odbiegają od ob-

jawów typowych zakażeń grypopodob-

nych. Charakteryzuje je wysoka gorącz-

ka, kaszel, ból tchawicy, mięśni, zapale-

nie oczu i płuc (35). Ostre zapalenie płuc

i dróg oddechowych jest komplikowane

przez niewydolność innych narządów. Na-

silenie objawów klinicznych zależy od zja-

dliwości szczepu i odporności organizmu

(36). W przypadku grypy ptasiej mogą być

realizowane dwa scenariusze. W pierw-

szym człowiek zakaża się od zakażonych

ptaków, przy czym nie ma transmisji wi-

rusa z człowieka na człowieka. W drugim

scenariuszu ptasi wirus H5N1 może zmu-

tować i przybrać groźną postać ludzką.

Wtedy chory człowiek staje się źródłem

zakażenia dla zdrowych ludzi, co stwarza

ogromne problemy epidemiologiczne. Zo-

staje stworzona możliwość szerzenia się

choroby za pośrednictwem ludzi po ca-

łym świecie, nawet tam, gdzie nie docie-

rają ptaki nosiciele i siewcy wirusa. W tej

sytuacji w ciągu kilku miesięcy może on

zaatakować kilka–kilkanaście procent lu-

dzi na świecie (33).

Zakażenia wywołane wysokopatogennym

wirusem grypy ptaków

Grypa (inﬂ uenza) jest wysoce zaraźliwą

chorobą wirusową wielu gatunków zwie-

rząt i człowieka wywołaną przez liczne,

ściśle ze sobą spokrewnione wirusy gry-

py. Wirusy grypy cechują się dużą zmien-

nością budowy antygenowej i zjadliwości,

dzięki czemu pojawiają się nowe odmiany

antygenowe wirusa różniące się wyraźnie

cechami chorobotwórczymi. Ponadto, ce-

chuje je skłonność do adaptacji do różnych

gospodarzy i unikania odpowiedzi ich ukła-

du odpornościowego (27 , 28).

Wirus grypy typu A ptaków stanowi

różnorodną mieszaninę podtypów antyge-

nowych wirusa grypy i reprezentuje rezer-

wuar nowych antygenów, przeciwko któ-

rym człowiek nie ma odporności. Następ-

stwem skoku antygenowego w obrębie typu

A wirusa grypy były cztery wielkie pande-

mie grypy w XX w. W listopadzie i grud-

niu 1997 r. zanotowano u ludzi zakażenie

wysoko zjadliwym wirusem grypy ptasiej

H5N1 związane z wystąpieniem ciężkiego

zakażenia wywołanej przez ptasiego wiru-

sa grypy na fermach kurzych; 30% chorych

pacjentów zmarło na skutek niewydolności

wielonarządowej. W styczniu 2004 r. po-

nownie pojawiły się zachorowania ludzi

na grypę ptasią w Tajlandii i w Wietnamie

(29). Istnieje coraz więcej dowodów na to,

że szczep A/H5N1 ma wybitną zdolność

do przekraczania bariery międzygatunko-

wej i do wywoływania u ludzi ciężkiej cho-

roby cechującej się wysoką śmiertelnością.

Widmo zakaźne wirusa H5N1 rozszerzyło

się. Zakaża on i powoduje padnięcia tych

gatunków ssaków, które dotychczas nie

chorowały na ptasią grypę (30).

Dzikie ptaki, zwłaszcza ptaki wodne, ta-

kie jak gęsi, kaczki i mewy, łabędzie ( Cy-

gnus cygnus, C. columbianus, C. alor ) są

głównym rezerwuarem wirusa grypy pta-

siej. Same nie chorują, ale są bezobjawo-

wymi nosicielami wirusa A/H5N1 (7, 31).

Zachorowania wśród ludzi wywołane

przez H5N1, którego nosicielem są ptaki,

Wścieklizna

Wścieklizna jest nadal jedną z najgroź-

niejszych chorób ssaków i jest zoonozą.

Chociaż skuteczna proﬁ laktyka wściekli-

zny jest znana od końca XIX wieku, co-

rocznie na świecie na wściekliznę umiera

około 40 tys. osób (20, 21). Wirus wście-

klizny – Lyssavirus (Rhabdoviridae) – jest

wydalany przez chore zwierzęta ze śliną,

w niewielkich ilościach z krwią, moczem,

kałem i mlekiem. Zakażenie przenosi się

głównie w wyniku pokąsania przez zwie-

rzę wydalające wirus ze śliną. Może sze-

rzyć się także na drodze pośredniej, np.

w formie aerozolu.

Istnieje 7 genotypów wirusa wściekli-

zny: klasyczny wirus wścieklizny (RABV,

genotyp 1, serotyp 1), wirus nietoperzy La-

gos (LBV), wirus Mokola (MOKV), wirus

Duvenhage (DUVV), europejskie wirusy

wścieklizny nietoperzy (EBLV1 i EBLV2),),

australijski wirus wścieklizny nietoperzy

(ABLV; 22, 23, 24) oraz pokrewnych ga-

tunków (rabies-related) Aravan, Khujand,

Irkut i zachodnio-kaukaskie wirusy wy-

osobnione od euroazjatyckich nietoperzy.

Wobec odporności krzyżowej pomiędzy

RABV, DUVV, EBLV i ABLV po szczepie-

niu przeciwko wściekliźnie oraz ogromnej

liczbie gatunków zwierząt, które stanowią

źródła zakażenia, wścieklizna nadal stwa-

rza wiele problemów (25).

Zakażenie wirusem Zachodniego Nilu

Wirus Zachodniego Nilu (Flavoviridae, ro-

dzaj Flavivirus ) stale krąży pomiędzy or-

ganizmem komarów z rodzaju Culex ( C.

pipiens, C. restaunas, C. quinquefasciatus )

oraz ponad 40 gatunków ptaków, które są

rezerwuarem zarazka (16, 37). Głównym

rezerwuarem wirusa są ptaki krukowa-

te (kruk, jastrząb, sójka) i drapieżne (ja-

strząb, sokół, sowa; 10, 38). Wirus Zachod-

niego Nilu zakaża też, chociaż rzadko, ko-

nie, koty, króliki, wilki, skunksy, nietoperze,

wiewiórki, niedźwiedzie, emu i pingwiny.

Replikacja wirusów ma miejsce w cyklu ko-

mar – ptak – komar. Komary, które kąsają

zakażone ptaki przenoszą zakażenie na lu-

dzi i zwierzęta domowe. Zarówno w USA,

jak i w Izraelu zauważono, że zachorowa-

nia wśród ludzi poprzedzały masowe za-

chorowania i padanie ptaków (39).

537

Życie Weterynaryjne • 2009 • 84(7)

Prace poglądowe

choroby. Fakt, że choroba może się też

szerzyć przez bezpośrednie kontakty lu-

dzi zdrowych z ludźmi chorymi, przyczy-

nia się do jej szerzenia wśród ludzi, któ-

rzy uprzednio nie mieli żadnych kontak-

tów z trzodą chlewną.

U człowieka po 7–21 dniach wylegania

występują objawy grypopodobne, do któ-

rych następnie dołączają się objawy ostre-

go postępującego zapalenia mózgu i zapa-

lenia układu oddechowego. Śmiertelność

wynosi od 40 do 50%. W epidemii choro-

by Nipah w Malezji w latach 1998–1999

w niektórych ogniskach choroby śmiertel-

ność dochodziła do 92%. U części pacjen-

tów, którzy przeżyli, utrzymują się zabu-

rzenia neurologiczne świadczące o trwa-

łym uszkodzeniu pnia mózgu (50).

Tabela 1. Najważniejsze choroby wywoływane przez arenawirusy

Wyszczególnienie

Nazwa choroby

Wektor

Występowanie

Wirus zapalenia opon

mózgowych i splotów

naczyniowych

zapalenie opon mózgowych

i splotów naczyniowych

mysz domowa

(Mus musculus)

cały świat

Wirus Lassa

gorączka Lassa

szczur (Mastomys

natalensis)

Afryka Zachodnia

Wirus Junin

argentyńska gorączka

krwotoczna

mysz (Calomys

musculinus)

Argentyna

Wirus Machupo

boliwijska gorączka

krwotoczna

mysz (Calomys

callosus)

Boliwia

Wirus Guanarito

wenezuelska gorączka

krwotoczna

mysz (Zygodontomys

brevicauda)

Wenezuela

Wirus Sabiá

brazylijska gorączka

krwotoczna

różne gatunki gryzoni

Brazylia

Wirus Flexal

choroba grypopodobna

gryzonie chomikowate

(Oryzomys spp.)

Brazylia

Gorączki krwotoczne

Wirus Whitewater Arroyo

gorączka krwotoczna

gryzonie chomikowate

(Neotoma spp.)

USA

Gorączki krwotoczne (viral haemorrhagic

fevers – VHFs) tworzą grupę chorób wi-

rusowych wywołanych przez wirusy RNA

z rodzin: Arenaviridae, Filoviridae, Buny-

aviridae, Togaviridae i Flaviviridae (51).

Charakteryzują się one ostrym przebie-

giem klinicznym, skazą krwotoczną, wyso-

ką gorączką i w krańcowych przypadkach

prowadzą do wstrząsu i śmierci. Czasami

występują bóle mięśni i wymioty. Rzad-

ko mają łagodny przebieg. Ebola, Hanta

i krymsko-kongijska gorączka krwotocz-

na są zaliczane do ostrych chorób zagra-

żających życiu (52).

Wius Chapare

odmiana brazylijskiej

gorączki krwotocznej

gryzonie?

Brazylia

U człowieka i zwierząt wirus Zachod-

niego Nilu powoduje różne zespoły cho-

robowe: od zakażeń bezobjawowych, do

choroby gorączkowej, zapalenia mózgu,

zapalenia mózgu i opon mózgowych. Za-

jęcie układu nerwowego często kończy się

śmiercią (40, 41). U większości gatunków

ptaków zakażenie wirusem Zachodniego

Nilu przebiega bezobjawowo, ale u wron

i sójek często występują objawy chorobo-

we i upadki. W 2007 r. choroba występo-

wała w 4 państwach, przy czym największą

liczbę przypadków zdiagnozowano w USA

i w Izraelu (42).

nasilają się objawy ze strony dolnych dróg

oddechowych w postaci suchego kaszlu

i duszności, z często towarzyszącym okre-

sowym bezdechem i hipoksją. Nieleczone

przypadki prowadzą do zgonu.

Choroba Nipah

Na Półwyspie Malajskim w 1998–1999 po-

jawiła się u świń wysoce zakaźna choroba

wywołana przez wirus Nipah (NiV), Pa-

ramyxoviridae, rodzaj Henipavirus (46),

przebiegająca wśród objawów zajęcia ukła-

dów oddechowego i układu nerwowego.

Wirus Nipah wywołuje zakażenia bezob-

jawowe u roślinożernych nietoperzy z ro-

dzaju Pteropus (Pteroptidae), które są na-

turalnym rezerwuarem zarazka i głów-

nym źródłem zakażenia (47). Wirus jest

też chorobotwórczy dla człowieka i psów

(5). W pierwszych ogniskach choroby wi-

rus wydalany z moczem i śliną nietoperzy

zanieczyszczał karmę, za pośrednictwem

której przedostawał się do organizmu świń.

Zarówno zwierzęta z jawną, jak i bezobja-

wową postacią choroby są siewcami wiru-

sa. U psów wywołuje cechujący się dużym

odsetkiem padnięć zespół chorobowy po-

dobny do nosówki (distemper-like syndro-

me). U około 50% psów na terenie zakażo-

nym występowały przeciwciała przeciwko

wirusowi Nipah w teście ELISA (48). Dla

człowieka najważniejszym czynnikiem ry-

zyka jest bezpośredni kontakt z chorymi

świniami, materiałem rzeźnianym pocho-

dzącym od zakażonych świń oraz z owoca-

mi zanieczyszczonymi śliną, moczem lub

odchodami zakażonych roślinożernych

nietoperzy z rodzaju Pteropus (49). Ist-

nieje prawdopodobieństwo udziału psów

i kotów, a być może i gryzoni w szerzeniu

Gorączki krwotoczne wywołane

przez arenawirusy

U człowieka zakażenia arenawirusami cha-

rakteryzują się ostrym przebiegiem klinicz-

nym, gwałtownym wystąpieniem gorącz-

ki i wybroczynowością, osłabieniem, spad-

kiem masy ciała, bólami brzucha i często

kończą się zejściem śmiertelnym. Rezer-

wuarem i nosicielem arenawirusów jest

około 30 gatunków gryzoni (Muridae –

w Europie, Sigmodontinae – na półkuli

zachodniej), u których występują zakaże-

nia latentne. Arenawirusy są przenoszone

na człowieka bez udziału wektorów biolo-

gicznych (53, 54).

Źródłem zakażenia jest środowisko i po-

karm zanieczyszczone moczem i śliną no-

sicieli ( tab. 1. ). Człowiek zakaża się drogą

oddechową z kurzem, a drogą pokarmową

z zanieczyszczonym pokarmem. Szczegól-

nie niebezpieczne są produkty spożywane

bez obróbki termicznej (jarzyny, owoce).

Możliwe są także zakażenia bezpośrednie

poprzez wprowadzenie zarazka w wyniku

otarć lub zranienia.

Przebieg choroby jest ciężki. Umie-

ra od 16 do 39% chorych. Chorobę ce-

chuje gorączka, wybroczynowość, obrzęk

płuc i wstrząs hipowolemiczny. Objawy

Zespół ciężkiej ostrej niewydolności

oddechowej (SARS)

Gospodarzem koronawirusa (SCoV), będą-

cego przyczyną zespołu ciężkiej ostrej nie-

wydolności oddechowej (SARS) człowie-

ka, są himalajskie cywety ( Paguma larvata )

i szopy ( Nyctereutes procyonoides ). Wirus

SARS stwierdzono w wymazach z gardła

i odbytnicy 5 kotów; u jednego kota wy-

stępowały przeciwciała przeciwko ScoV

(43). Wirus, który krążył w populacji cy-

wet i szopów, przekroczył barierę między-

gatunkową i zaatakował człowieka. Pierw-

sze zakażenia człowieka miały miejsce na

targach w Chinach w Guangdong (44, 45).

Duże zagrożenie epidemiologiczne stano-

wi fakt, że oprócz drogi zakażenia zwierzę

– człowiek, człowiek zakaża się też od cho-

rych ludzi, co może przyczynić się do gwał-

townego rozprzestrzenienia SARS do wielu

krajów. Do zakażenia dochodzi drogą kro-

pelkową. Choroba po 2–3-dniowym, rza-

dziej dłuższym (do 13 dni) okresie wylę-

gania rozpoczyna się wśród objawów gry-

popodobnych. Następnie po 3–7 dniach

538

Życie Weterynaryjne • 2009 • 84(7)

Prace poglądowe

występują nagle, bez okresu prodromal-

nego. Obserwacje epidemii w niektórych

rejonach Afryki Zachodniej, powodowane

przez występujący powszechnie u gryzo-

ni wirus Lassa wskazują, że w okresie roku

ulega zakażeniu i choruje kilkaset tysięcy

ludzi, przy czym u około 80% jest zakaże-

nie bezobjawowe, zaś u 20% ludzi występu-

ją zachorowania kończące się w około 2%

chorych zejściem śmiertelnym. Szczegól-

nie wysoka śmiertelność występuje wśród

kobiet w trzecim trymestrze ciąży. Wirus

powoduje zakażenie wewnątrzmaciczne,

atakuje i uszkadza płód, który obumiera

u 95% ciężarnych (55, 56).

U myszy wirus Lassa powoduje bezob-

jawowe ciągle utrzymujące się zakażenie,

a w wyniku stałe źródło zakażenia. U re-

zusów zakażonych wirusem Lassa, objawy

kliniczne charakteryzują się gorączką, bra-

kiem łaknienia, spadkiem masy ciała i za-

burzeniami jelitowymi.

Zakażenia wirusem Junin przebiega-

ją w postaci objawów krwotocznych. Wy-

stępuje martwica tkanki limfatycznej oraz

objawy ze strony ośrodkowego układu ner-

wowego. Objawy kliniczne zakażeń wiru-

sami Junin i Machupo u małp są identycz-

ne jak u człowieka.

transstadialna i drogą płciową. Do zaka-

żenia dochodzi za pośrednictwem klesz-

czy, przez kontakt z krwią i tkankami

zwierząt w okresie wiremii oraz za po-

średnictwem niepasteryzowanego mle-

ka i na drodze aerozolowej. Istnieją dane

wskazujące na zakażenie płodów przez

chore matki.

U człowieka choroba ma charakter

sezonowy, co wiąże się z występowa-

niem kleszczy. W pierwszej fazie cho-

roby (przedkrwotocznej) nagle pojawia

się wysoka gorączka, dreszcze, bóle i za-

wroty głowy, fotofobia, bóle karku, mię-

śni i stawów. U dużej części pacjentów

pojawiają się zaburzenia przewodu po-

karmowego i obrzęk śledziony, zmiana

nastroju, bradykardia i spadek cienienia

krwi. Po około 7 dniach rozwija się faza

krwotoczna choroby, trwająca średnio

2–3 dni, którą cechują objawy postępują-

cej skazy krwotocznej. U części chorych

rozwija się zapalenie wątroby, krwotocz-

ne zapalenie płuc i zaburzenia krążenia.

Śmiertelność waha się od 3 do około 30–

50%, a w niektórych ogniskach choroby

osiąga 80% (60).

polna ( Apodemus agrarius ), mysz leśna

( Apodemus ﬂ avicolis), szczur wędrowny

( Rattus norvegicus ), nornica ruda ( Cle-

thrionomys glareolus ), mysz jelenia ( Pe-

romyscus maniculatus ), mysz białołapa

( Peromyscus leucopus ) i bawełniak ( Sig-

modon hispidus ). Gryzonie zakażają się

drogą kropelkową i przez pokąsanie; za-

każeniu ulegają też płody. Stałe źródło za-

każenia stanowią zakażone gryzonie, któ-

re wydalają z moczem olbrzymie ilości

zarazka. Oprócz gryzoni zakażają się lisy

i koty, przy czym część kotów choruje (10,

63). Człowiek zakaża się drogą pokarmo-

wą, spożywając produkty zanieczyszczo-

ne przez wirus oraz aerozolową wdycha-

jąc zarazek obecny w kurzu, wyschniętych

odchodach i moczu oraz wydalinach za-

każonych gryzoni (10). Znane są też przy-

padki szerzenia się HFPS przez kontakt lu-

dzi zdrowych z chorymi.

W Azji HFRS przebiega wśród ostrych

objawów gorączki, dreszczy, złego samo-

poczucia, bólu i zawrotów głowy, bra-

ku łaknienia i biegunki, oligurii i obrzęku

płuc, przy ponad 5% śmiertelności. Okres

wylęgania choroby wynosi 2–4 tygodnie.

W okresie gorączkowym występują bóle

brzucha i grzbietu, nudności, wymioty,

nadwrażliwość dolnych partii grzbietu, na-

strzykanie: spojówek, śluzówki podniebie-

nia i gardła. Wybroczyny na skórze twarzy,

szyi oraz klatki piersiowej i na podniebie-

niu. Po 3–7 dniach następuje spadek tem-

peratury ciała i ciśnienia krwi, co trwa od

kilku godzin do kilku dni. Okres ten cha-

rakteryzują częstoskurcze, spadek ciśnie-

nia tętniczego, zaburzenia świadomości,

a w ciężkich przypadkach objawy wstrzą-

su. W wielu przypadkach rozwija się obrzęk

i zapalenie płuc.

Przy zakażeniu HFPS występują go-

rączka, bóle mięśniowe, kaszel lub dusz-

ność. Do tego dołączają się objawy ze stro-

ny przewodu pokarmowego i bóle głowy

(64). Obraz kliniczny zakażeń innymi han-

tawirusami jest podobny, przebieg choro-

by jednak dużo łagodniejszy.

Wirusy z rodzaju Nairovirus , są przy-

czyną gorączek krwotocznych człowieka

w Europie, Azji i Afryce, w tym krymsko-

kongijskiej gorączki krwotocznej (CCHF).

Nosicielem wirusów Huges w Ameryce

Południowej i Północnej są ptaki mor-

skie, przenosicielami zaś kleszcze zakaża-

jące owce i człowieka. Afrykański i azjatyc-

ki wirus Dugbe jest patogenny dla bydła

i człowieka, a przenosicielem są kleszcze,

muchówki krwiopijne ( Culicoidae spp.)

i komary. Rezerwuarem zarazka w Afry-

ce (Kenia, Uganda) są gryzonie z rodza-

ju Arvicanthis , a głównym przenosicie-

lem kleszcz Rhipicephalus appendiculatus .

Zakażeniu ulegają owce i kozy, u których

choroba przebiega wśród objawów go-

rączki krwotocznej i zapalenia żołądka

Gorączki krwotoczne wywołane

przez wirusy z rodziny Bunyaviridae

Krwotoczna gorączka krymsko-kongijska

We wszystkich 5 rodzajach wirusów z ro-

dziny Bunyaviridae, a mianowicie Buny-

avirus , Hantavirus, Nairovirus , Phlebovi-

rus i To s p o v i r u s występują wirusy gorączek

krwotocznych. Bezobjawowymi nosiciela-

mi tych wirusów są gryzonie, głównie z ro-

dziny Muridae (myszowate). Wśród nich

zakażenie szerzy się drogą kropelkową lub

przez pokąsanie.

Zakażenie człowieka następuje najczę-

ściej drogą kropelkową, przy czym najbar-

dziej niebezpiecznymi zarazkami są: Han-

tavirus i wirus gorączki krwotocznej krym-

sko-kongijskiej.

Największe znaczenie medyczne mają

hantawirusy przenoszone przez gryzonie

i mogące stanowić w przyszłości istotne

czynniki chorobotwórcze. Wyróżnia się

conajmniej 4 zespoły chorobowe wywo-

łane przez hantawirusy: gorączkę krwo-

toczną z zespołem nerkowym (haemorr-

hagic fever with renal syndrome – HFRS)

wywołaną przez grupę wirusów Hantaan,

łagodną postać HFRS wywołaną przez wi-

rus Soeul, gorączkę krwotoczną z zespo-

łem płucnym (Hantavirus pulmonary syn-

drome – HFPS) wywołaną przez wirus

Sin Nombre oraz epidemiczną nefropatię

(nephropathia epidemica) spowodowaną

przez wirus Puumala (61). HFRS występu-

je głównie w Europie i Azji, HFPS głów-

nie w Ameryce (62). Rezerwuarem wiru-

sa Hantaan są gryzonie występujące w Eu-

ropie, Azji i Ameryce, z rodziny Muridae,

podrodziny Sigmodotinae, zwłaszcza mysz

Krwotoczna gorączka krymsko-kongijska

(Crimean-Congo haemorrhagic fever –

CCHF) ze względu na zoonotyczny cha-

rakter, rozmaitość wektorów i źródeł za-

każenia rosnący zasięg i dużą śmiertel-

ność ludzi znajduje się w wykazie chorób

notyﬁ kowanych przez OIE (57). Pierwsze

przypadki zachorowań na CCHF ziden-

tyﬁ kowano na Krymie w 1944 r. Wekto-

rem wirusa ( Nairovirus , Bunyaviridae)

są kleszcze głównie z rodzaju Hyalomma

( H. marginatum marginatum, H. anatoli-

cum anatolicum ), lokalnie też Amblyom-

ma, Boophilus , Dermacentor oraz Ixodes ,

Obecnie choroba występuje endemicznie

w około 40 krajach Afryki, Europy i Azji,

które różnią się pod względem ekologicz-

nym. Wirus krymsko-kongijskiej gorączki

krwotocznej izolowano od bydła, owiec,

kóz, zajęcy, jeży, psów, myszy ( Mastomys

spp.), ptaków, a przeciwciała dla tego wi-

rusa zidentyﬁ kowano m.in. u koni, osłów,

świń, nosorożców, żyraf i bawołów. Dzię-

ki temu, że wirus replikuje się w organi-

zmie ptaków, zasięg terenów zasiedlo-

nych przez zarażone kleszcze może się

szybko powiększyć (58). Bardzo dużą

rolę w rozprzestrzenianiu CCHF odgry-

wają zakażone gryzonie, wśród nich zają-

ce, które stanowią rezerwuar zarazka oraz

źródło zakażenia dla kleszczy (59). Istot-

ne znaczenie w utrzymywaniu się wiru-

sa CCHF w środowisku odgrywa u klesz-

czy transmisja wirusa: transowarialna,

539

Życie Weterynaryjne • 2009 • 84(7)

Prace poglądowe

i jelit. Śmiertelność u tych zwierząt waha

się w przedziale 30–70%. Człowiek zaka-

ża się za pośrednictwem kleszczy przeno-

szących zarazek od owiec i kóz.

utratą przytomności i zespołem objawów

neurologicznych (66). W większości przy-

padków choroba nie jest groźna i nie po-

zostawia po sobie śladów.

osób chorych. Po około 12 dniach po za-

każeniu występuje gorączka, bóle głowy

i mięśniowe, obrzęk węzłów chłonnych,

osłabienie oraz wysypka przypominają-

ca wysypkę ospową, początkowo na skó-

rze twarzy, skąd rozprzestrzenia się po ca-

łym ciele. Wysypka może też najpierw po-

jawić się w innych partiach ciała. Z grudek

tworzą się pęcherzyki, które pękają i wy-

sychając tworzą strupy, które później od-

padają samorzutnie. Zazwyczaj choroba

trwa 2–4 tygodni. W Afryce śmiertelność

wśród ludzi wynosi 2–10% (75).

Zakażenia wywołane przez ﬂ awiwirusy

Ospa krowia

Zwierzęta nieudomowione są ważnym re-

zerwuarem dwóch groźnych zoonoz: żółtej

gorączki i dengi. Żółta gorączka jest ostrą

zakaźną chorobą wirusową, charaktery-

zującą się nagłym wystąpieniem gorącz-

ki, bradykardią, bólem głowy, w ciężkich

przypadkach żółtaczką i skazą krwotocz-

ną (wybroczyny, wylewy, krwawe wymio-

ty). Czynnikiem etiologicznym jest przeno-

szony przez komary wirus żółtej gorączki

(yellow fever virus; Flaviviridae). Wekto-

rem wirusa są komary z rodzin Culicidae

i Phlebotominae. W postaci miejskiej re-

zerwuarem wirusa są zakażeni ludzie, pod-

czas gdy w postaci wiejskiej rezerwuarem

są małpy i torbacze. U małp afrykańskich

zakażenie wirusem żółtej gorączki przebie-

ga z reguły bezobjawowo. Małpy Nowego

Świata mają objawy podobne do występu-

jących u ludzi (65).

Na ospę krwią wywołana przez wirus ospy

krowiej (cowpox virus) rzadko chorują lu-

dzie w Europie. Najwięcej przypadków

notuje się w Wielkiej Brytanii (10). Czło-

wiek zakaża się najczęściej przez kontakt

bezpośredni z zakażonymi kotami, u któ-

rych wirus ospy krowiej lub ospy kotów

jest przyczyną zmian wrzodziejących na

skórze. Rzadziej ma miejsce zajęcie gór-

nych odcinków dróg oddechowych. U lu-

dzi zmiany ospowe lokalizują się najczę-

ściej na skórze rąk (69).

Zakażenie wirusem herpes B małp

Wirus herpes B małp ( Cercopithecine her-

pesvirus 1 , B virus, simian herpesvirus B,

herpesvirus B, herpesvirus simiae), któ-

ry jest patogenem azjatyckiej małpy rezus

( Macaca mulatta ), należy do najgroźniej-

szych dla człowieka herpeswirusów zwie-

rzęcych (76). W warunkach naturalnych

Cercopithecine herpesvirus 1 występu-

je przede wszystkim u małp azjatyckich

M. mulatta, u afrykańskiej małpy zielo-

nej ( Cercopithecus aethiops ) oraz stosun-

kowo rzadko u cynomolgusów ( Maca-

ca irus ). U małp rezus zarazek ten powo-

duje najczęściej zakażenia bezobjawowe.

Rezerwuarem wirusa są małpy. Zakaże-

nie człowieka następuje w wyniku kon-

taktu z nosicielem i kończy się najczęściej

zejściem śmiertelnym, wśród objawów

zapalenia mózgu i rdzenia. Główną dro-

gą zakażenia jest wprowadzenie zarazka

bezpośrednio do organizmu, co ma naj-

częściej miejsce w przypadku pokąsania

przez małpę (77).

Rola naczelnych jako rezerwuarów wi-

rusów chorób człowieka stale wzrasta, po-

nieważ człowiek może zakazić się od małp

dużą liczbą wirusów. Do najgroźniejszych

należą wirusy: gorączki Lassa, gorączki

krymsko-kongijskiej, dengi, żółtej gorącz-

ki, Ebola i Marburga, wirus B, cytomega-

lowirus, gamma-herpeswirus, wirus małpi

40, ospy małp, Coxsackie, zapalenia mózgu

i mięśnia sercowego, Tanapox, Yabapox,

rotawirus małpi SA11, zapalenia wątro-

by typu B, niedoboru immunologicznego

małp oraz Chikungunya.

Denga

Denga jest chorobą zakaźną przenoszoną

przez komary, zwłaszcza Aedes aegypti ,

wywołaną przez wirus dengi z rodziny Fla-

viviridae, na którą chorują ludzie w streﬁ e

tropikalnej i subtropikalnej i małpy. Cho-

roba występuje w postaci łagodnej jako go-

rączka denga (dengue fever – DF, classical

dengue), jako krwotoczna gorączka denga

(dengue haemorrhagic fever–DHF) o prze-

biegu ciężkim i u 20–30% chorych jako ze-

spół wstrząsowy (dengue shock syndrome–

DSS). Źródłem zakażenia jest człowiek lub

małpa. RNA wirusa stwierdzono u nietope-

rzy z terenów endemicznego występowania

choroby. Zakażenie przenosi się wyłącznie

za pośrednictwem komarów ( Aedes aegyp-

ti lub A. albopictus ). Rezerwuarem zarazka

jest zakażony człowiek, małpa oraz komar,

w organizmie którego wirus utrzymuje się

do 3 miesięcy (65, 70, 71, 72).

Kleszczowe zapalenie mózgu

i opon mózgowo-rdzeniowych

Kleszczowe zapalenie mózgu jest choro-

bą wirusową o ostrym przebiegu, prze-

noszoną przez kleszcze, wywołaną przez

Filovirus (tick-borne encephalitis virus –

TBEV, Togaviridae; 66). Zachorowania są

związane na ogół z ogniskami przyrodni-

czymi, w których wirus krąży między gry-

zoniami, zwierzyną leśną i ptakami wę-

drownymi oraz przenosicielami wirusa,

którymi są kleszcze (67). W Europie wy-

stępują dwa podtypy tego wirusa: zachod-

ni, wywołujący środkowoeuropejskie za-

palenie mózgu, oraz wschodni – bardziej

wirulentny i częściej powodujący śmiertel-

ny przebieg choroby, wywołujący rosyjskie

wiosenno-letnie zapalenie mózgu. Wirusy

dostają się do organizmów poprzez uszko-

dzoną przez przenosiciela skórę lub bło-

nę śluzową (68).

U człowieka w większości przypadków

objawy choroby występują nagle, przy czym

choroba może mieć różnorodny przebieg.

Zapalenie mózgu występuje u niewielkiego

odsetka zakażonych. Najczęściej po okresie

gorączkowym następuje powrót do zdro-

wia. Zakażenie może przebiegać bezob-

jawowo, o czym świadczy obecność swo-

istych przeciwciał. W przebiegu typowym

występują dwie fazy choroby. Faza pierw-

sza pojawia się po 7–14 dniach po zakaże-

niu i przebiega z gorączką wśród objawów

grypopodobnych. Objawy te utrzymują się

około tygodnia. Po kilku dniach polepsze-

nia występuje druga faza choroby z bólami

głowy, gorączką, wymiotami, nudnościami,

Ospa małp

Ospa małp wywołana przez wirus ospy

małp, z rodzaju Orthopoxvirus rodziny

Poxviridae, jest rzadką chorobą wirusowa,

występującą w Afryce Środkowej i Zachod-

niej oraz w USA. Chorobę opisano po raz

pierwszy w 1958 r. u małp wykorzystywa-

nych do badań laboratoryjnych, a pierwsze

zachorowania u ludzi w 1970 r. (73). Źró-

dłem zakażenia, oprócz małp, są afrykań-

skie wiewiórki ( Heliosciurus, Funisciurus ),

gryzonie z rodziny myszowatych ( Criceto-

mys spp.), pieski preriowe ( Cynomys spp.),

dormice ( Graphiurus spp.), myszy i dzikie

króliki (74). Człowiek zakaża się podczas

bezpośrednich kontaktów z tymi zwie-

rzętami, przez konsumpcję mięsa małp

i przez pokąsania. Choroba też szerzy się

przez bezpośrednie kontakty ludzi cho-

rych ze zdrowymi, kiedy wrotami zakaże-

nia jest układ oddechowy i skóra kontaktu-

jąca się wydzielinami pęcherzy i strupami

Piśmiennictwo

1. Kruse H., Kirkemo A.M., Handeland K.: Wildlife as a so-

urce of zoonotic infections. Emerg, Infect. Dis . 2004,

10,

2067-2072.

2. Melo.C., Almeida A.M.P., Leal N.C.: Retrospective study

of a plague outbreak by multiplex-PCR. Lett. Appl. Mi-

crobiol . 2003,

, 361-364.

3. Epstein J.H., Rahman S.A., Zambriski J.A., Halin K., Me-

ehan G., Jamaluddin A.A., Hassan S.S., Field H.E., Hyatt

A.D., Daszak P.: Feral cats and risk for Nipah virus trans-

mission. Emerg. Infect. Dis . 2006,

, 1178-1179.

4. Johana M.Y., Field H., Rashdi A.M., Morrissy C., Vander-

heide B., Rota P., Binadzhar A., White J., Daniels P., Jama-

luddin A., Książek T.: Nipah virus infection in bats (or-

der Chiroptera) in penisular Malaysia. Emerg. Infect. Dis .

2001,

, 439-441.

540

Życie Weterynaryjne • 2009 • 84(7)

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: