Na toksyczne działanie związków ołowiu narażone są przede wszystkim osoby pracujące przy produkcji akumulatorów, kabli, drutu, osłon zabezpieczających przed promieniowaniem radioaktywnym, w przemyśle chemicznym, przy wytopie stopów lutowniczych a także barwników i insektycydów. Wysoki poziom emisji tego metalu do atmosfery obserwuje się w pobliżu hut metali i w aglomeracjach miejskich o dużym natężeniu ruchu samochodowego.
Wchłanianie ołowiu do organizmu ludzkiego odbywa się przez układ oddechowy, pokarmowy i przez skórę.
Ze względu na małe rozmiary nośników ołowiu (0.1-1μm) w samych płucach może się osadzać ok. 20-40% wchłoniętego ołowiu.
Dzienne pobranie ołowiu drogą pokarmową waha się w granicach 100-500μg , przy czym mniej niż ok. 10% pobranej dawki jest wchłaniana i zależy to od rozpuszczalności związku w jakim występuje Pb.
U dzieci wchłanianie ołowiu z przewodu pokarmowego jest większe i może stanowić ok. 20-50% pobranej dawki.
Alkilowe ( organiczne) połączenia ołowiu łatwo wchłaniają się przez uk.oddechowy, pokarmowy oraz przez nie uszkodzoną skórę.
Ołów wchłonięty przez drogi oddechowe szybko, bezpośrednio przenika do krwioobiegu. Wchłonięty z żołądka i jelita cienkiego za pośrednictwem żyły wrotnej dostaje się do wątroby, a następnie do ogólnego krwioobiegu.
Ołów pobrany drogą pokarmową wydalany jest głównie z kałem , dostarczony pozajelitowo w postaci związków nieorganicznych wydalany jest głównie przez nerki.
Szybkość wydalania ołowiu z organizmu jest mniejsza niż szybkość wchłaniania. Niedobór ten wynika ze stałego odkładania się części metalu w tkance kostnej
Dystrybucja
W niewielkich ilościach tj. ok. 10% ołów akumulowany jest w nerkach, wątrobie, mięśniach, mózgu jako tzw. pula szybko wymienna.
Najwolniej , najdłużej ale w największej ilości (ok. 90%) Pb odkłada się w kościach w postaci nierozpuszczalnego ortofosforanu trzeciorzędowego stanowiącego pulę wolno wymienną.
Połowiczny okres zaniku tego pierwiastka we krwi wynosi 20 dni , w tkance kostnej trwa ok. 20 lat.
Stężenie ołowiu w kościach wzrasta przez całe życie , natomiast w tkankach miękkich i we krwi po przekroczeniu ok. 20 roku życia nie obserwuje się znacznego wzrostu stężenia ołowiu wraz z wiekiem. W związku z tym przyjmuje się , że stężenie ołowiu w kościach stanowi odbicie ekspozycji długotrwałej, a stężenie w tkankach miękkich i w płynach ustrojowych, gdzie stan równowagi ustala się szybko odzwierciedla narażenie aktualne.
W sytuacja niekorzystnych dla organizmu tj. takich jak ciężka choroba, znaczne niedobory pokarmowe ( wygłodzenie organizmu), silny stres ołów zmagazynowany w elementach kostnych może metabolizować w rozpuszczalną postać II- rzędową Pb(HPO4)2 powodując wtórne zatrucie (podwyższenie stężenia we krwi).
Dzieci w większym stopniu niż dorośli narażone są na toksyczne działanie ołowiu, ponieważ proces wchłaniania z przewodu pokarmowego jest u nich większy ( ok. 20-50%) dawki. Bioakumulacja ołowiu zaczyna się już w życiu płodowym (łożysko nie stanowi bariery dla Pb) i stężenie Pb we krwi płodu jest podobne jak we krwi matki.
Toksyczne działanie ołów wywiera na układ nerwowy, narządy zmysłów, krwionośny, krwiotwórczy, kostny, pokarmowy, wydalniczy, kostny ( sprzyja rozwojowi osteoporozy) .
Układ nerwowy- ołów powoduje uszkodzenia i zakłócenia f-cji centralnego i obwodowego ukł. nerwowego.
Szczególnie wrażliwe są dzieci, i głównie u dzieci obserwowany jest toksyczny wpływ Pb na ośrodkowy układ nerwowy, natomiast w przypadku dorosłych skutki toksyczne występują w obwodowym układzie nerwowym, zmienia się szybkość przewodzenia włókien nerwowych kończyn górnych , zwłaszcza włókien motorycznych. Do zasadniczych symptomów zapalenia wielonerwowego kończyn górnych należy osłabienie , niedowład lub całkowite porażenie tych mięśni.
Jednym ze skutków uszkodzenia mózgu jest encefalopatia ołowicza , występuje zwłaszcza u dzieci ( obecnie sporadycznie, bardzo rzadko)
Objawia się zaburzeniami fizjologiczno-psychicznymi np. bezsennością, niepokojem, drażliwością ,zmęczeniem, agresją, zakłóceniami pamięci, rozkojarzeniem psychicznym oraz defektami organicznymi- niezbornością ruchową, zakłóceniem równowagi.
Nasilenie zmian jest proporcjonalne do stężenia ołowiu we krwi.
DSB ( dopuszczalne stężenie biologiczne ) dla dzieci wynosi 10μg/100ml krwi.
Przy stężeniach nieco przekraczających ten poziom 25-40 μg/100ml krwi zauważalne są już pewne w zmiany zachowaniu. Obserwuje się obniżenie wskaźnika inteligencji, obniżenie sprawności psychomotorycznej , wydłużenie czasu reakcji na bodźce słuchowe, wzrokowe, obniżenie sprawności szkolnej, zaburzenia w koncentracji uwagi i w zachowaniu.
Przy stężeniu 60 μg/100ml krwi pojawiają się bardziej nasilone zaburzenia psychiczne i umysłowe.Obserwuje się nadmierną pobudliwość, agresję.
narządy zmysłów.
Uszkodzenie nerwu słuchowego (podwyższenie progu słyszalności)
Zmiany dna oka (zwężenie tętniczek, zatarcie rysunku siatkówki) – zakłócenia widzenia barwnego i akomodacji oka.
Ołów utrudnia biosyntezę hemu. Mechanizm hematotoksycznego działania ołowiu wynika ze szczególnego powinowadztwa ołowiu do grup SH białek i polega inhibicji enzymów i blokowaniu przynajmniej dwóch etapów pośrednich w syntezie hemu oraz etapu ostatniego czyli wbudowywaniu się żelaza w układ porfiryny.
1. W pierwszym etapie dochodzi do zahamowania syntezy porfobilinogenu na skutek blokowania enzymu dehydratazy aminolewulinowej (ALAD).W następstwie w organizmie nagromadza się nie przereagowany substrat czyli kwas 5-aminolewulinowy, który jest usuwany z moczem.
2. Drugi etap polega na blokowaniu powstawania rdzenia porfirynowego przez inaktywację enzymu oksydazy koproporfirynogenu, co prowadzi do nagromadzenia hemoporfiryn ( gł. koproporfiryny VI). Ich nadmiar jest usuwany z moczem.
3. Ołów jest także inhibitorem enzymu ferrochelatazy, upośledzając tym samym wbudowywanie się żelaza do pierścienia protoporfiryny IX, co prowadzi do wzrostu stężenia wolnych protoporfiryn w erytrocytach i żelaza w surowicy.
Tak więc markerami ( symptomami) zakłóceń syntezy hemu w wyniku działania ołowiu są odbiegające od norm fizjologicznych stężenia odpowiednich prekursorów we krwi i moczu.
Ponadto działaniu ołowiu towarzyszą uszkodzenia błony komórkowej erytrocytów co przyczynia się do skrócenia czasu ich przeżywalności. Powyższe zakłócenia procesów fizjologicznych sprzyjają rozwojowi anemii niedobarwliwej, charakterystycznej w przebiegu ołowicy.
Ołów indukuje również skurcze włókien mięśniówki gładkiej ścian tętnic przez co sprzyja wystąpieniu nadciśnienia , a także spastyczne skurcze małych tętniczek i kapilar co powoduje bladość skóry tzw. cerę ołowiczą. Ołów indukuje i przyspiesza procesy miażdżycowe w naczyniach tętniczych , sprzyja rozwojowi miażdżycy.
Obecność ołowiu wywiera niekorzystne zmiany w budowie i funkcjonowaniu innych narządów i układów.
Przy narażeniu zawodowym może dochodzić do stanów zapalnych dziąseł , ich uszkodzenia i tworzenia się rąbka ołowiczego na ich brzegach – (szaro-niebieski , o szerokości ok. 1-2 mm - jest skutkiem osadzania się siarczku ołowiowego obecnego w ślinie). Zmiany te prowadzą do przedwczesnej utraty zębów.
Przy narażeniu na ołów występują wyraźne wahania odczynu żołądka , co objawia się jego niedokwaśnym lub nadkwaśnym nieżytem.
Zatrucie ołowiem może prowadzić do marskości wątroby.
Charakterystyczne są również zaburzenia w funkcjonowaniu jelita grubego, polegające na spastycznym nieżycie, przewlekłej obstrukcji , gwałtownych bólach rozlanych w obrębie jamy brzusznej tzw. kolka ołowicza.
Ołów powoduje również zaburzenia nerek, upośledzając cały proces przesączania klębkowego, jako skutek obkurczu doprowadzających tętniczek nerkowych. Jednocześnie występuje krwiomocz, skąpomocz i białkomocz.
Markerami , objawami zatrucia ołowiem w zależności od jego ciężkości są:
I stopień – poziom ołowiu we krwi powyżej DSB i dodatni test chelatonowy.
II stopień – jw. + podwyższony poziom kwasu 5- aminolewulinowego (ALA ) we krwi czy w moczu
III stopień – jw. + niedokrwistość
IV stopień – kolka ołowicza
VI stopień – uszkodzenie cewek nerkowych, wzmożone wydalanie kwasu moczowego.
fiscus