Medycyna Ratunkowa
W7 16.04.2005
Wstrząs
Definicja wstrząsu:
Wstrząs oznacza niedostateczne zaopatrzenie w tlen narządów ważnych dla życia z powodu niedostatecznego przepływu krwi przez ważne dla życia narządy lub ograniczenia w użytkowaniu tlenu przez komórki tych narządów.
Etiologia wstrząsu:
· Wstrząs krwotoczny Urazy !
· Wstrząs hipowolemiczny
· Wstrząs septyczny, toksyczny- porażenie błony mięśniowej naczyń przez bakterie, toksyny, leki
· Wstrząs anafilaktyczny- rozszerzenie łożyska naczyniowego pod wpływem histaminy i kininy
· Wstrząs neurogenny- rozszerzenie łożyska naczyniowego pod wpływem silnych bodźców bólowych
· Wstrząs rdzeniowy
· Zaburzenie wentylacji
· Zaburzenie perfuzji (zaburzenie przepływu przez łożysko naczyniowe)
· Zaburzenie dyfuzji (np. obrzęk płuc)
· osłabienie kurczliwości
· utrudnione napełnianie serca (zaburzenie rytmu, tamponada serca, odma prężna)
· wzrost obciążenia następczego (afterload)
Patogeneza wstrząsu:
URAZ
Spadek RR (baroreceptory zatoki szyjnej, serca)
Reakcja adrenergiczno-współczulna
Obkurczenie naczyń łożyska żylnego pod wpływem katecholamin
„centralizacja krążenia”
wyrzut katecholamin (adrenalina, noradrenalina)
Wydzielanie ADH (wazopresyna)- zatrzymuje wodę w organizmie, utrzymanie łożyska naczyniowego
Aktywacja układu renina-angiotensyna- aldosteron
Ograniczenie przepływu krwi w układzie pokarmowym, mięśniach by zaoszczędzić krew dla serca, mózgu i płuc.
konwertaza
i
Renina g Angiotensynogen g Angiotensyna I g Angiotensyna II g Aldosteron gzatrz. Na
(Kora nadnerczy)
Mechanizmy, które służą wyrównaniu 20-30%
Wybuch tlenowy
W obszarze niedotlenienia gromadzą się wolne rodniki w procesie wybuchu tlenowego.
Skutkiem działania każdej oksygenazy jest powstanie dużej ilości wolnych rodników tlenowych, które niszczą błonę komórkową komórek, prowadząc do ich śmierci.
Wolne rodniki tlenu
Peroksydacja lipidów stymulacja chemotaksji
pośrednia (np. LTB, TXA2)
lub bezpośrednia
Aktywacja
metabolizmu dezintegracja fagocytoza agregacja
kwasu błon komórkowych (wybuch oddechowy) leukocytów
arachidonowego
SIRS śmierć komórki
uszkodzenie tkanek
Fosfolipaza A2 wolne rodniki tlenu
Błona komórkowa
Fosfolipidy
Cykloksygenaza Kwas arachidonowy lipoksygenaza
Prostaglandyny (PG) Tromboksany TX Leukotreiny LTB,
LTC, LTD
Rozkurcz naczyń Skurcz naczyń
krwionośnych krwionośnych
Agregacja płytek
i leukocytów
nadciśnienie płucne
Zespół dysfunkcji wielonarządowej
Objawy:
· Układ krążenia g przyspieszenie tętna, tachykardia, spadek ciśnienia tętniczego krwi, zapadnięcie żył, tętno nitkowate
· Układ oddechowy g płytki szybki oddech, sinica
· Układ moczowy g skąpomocz, bezmocz
· Układ pokarmowy g nudności, wzdęcia, biegunki
· Skóra g blada, zimna, zlana potem, sinica obwodowa
· OUN g zaburzenie świadomości
Ocena zagrożenia wstrząsem:
Wskaźnik wstrząsowy = częstość akcji serca / ciśnienie skurczowe; norma = 0,5
Wskaźnik Allgowera
Powrót włośniczkowy; norma = 2sek.
Powikłania wstrząsu:
· Ostra niewydolność nerek
· Zespół ostrej niewydolności oddechowej
· Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC)
Ostra niewydolność nerek- ciśnienie skurczowe musi mieć min. wartość 60 mmHg- prawidłowa funkcja nerek, przy spadku ciśnienia poniżej 60 mmHg nerki przestają pracować.
DIC (patogeneza) – krew zaczyna krzepnąć wewnątrz naczyń włosowatych, prowadzi to do dysfunkcji narządów. Jeżeli trwa długo to czynniki krzepnięcia zostają zużywane –głównie czynnik II, V, VIII i IX (wątroba nie nadąża z ich produkcją), zostaje zużyta fibryna i płytki krwi. Dochodzi do ich niedoboru – pojawia się skaza krwotoczna → krew przestaje krzepnąć.
Wykrzepianie D fibrynoliza
wstrząs
Wykrzepianie H fibrynoliza
Wzmożone wykrzepianie
$
Zamknięcie naczyń
Niedokrwistość
Niedotlenienie
Krew przestaje krążyć
Wynaczynienie
Niszczenie narządów
„Wstrząs to chwilowa przerwa na drodze do śmierci.” Chorzy nie mogą pozostawać stale w stanie wstrząsu mogą albo wyzdrowieć albo umrzeć.
guzico