Przewlekłe powikłania cukrzycy u dzieci i młodzieży – sposoby zapobiegania.PDF - Diabetologia - kosmonauta61

praktyka medyczna

Jerzy Bodalski

Przewlekłe

powikłania

cukrzycy

u dzieci i młodzieży

– sposoby zapobiegania

brak ostrych powik³añ cukrzycy:

– œredniociê¿kich i ciê¿kich incy-

dentów hipoglikemii,

– incydentów kwasicy ketonowej,

brak objawów przewlek³ych powi-

k³añ naczyniowych.

NajgroŸniejszymi powik³aniami

cukrzycy insulinozale¿nej ujawnia-

nymi w wieku rozwojowym s¹:

nefropatia cukrzycowa.

Oba te powik³ania s¹ nastêpstwem

mikroangiopatii cukrzycowej (wielo-

narz¹dowego procesu patologiczne-

go dotycz¹cego w³oœnic oraz naczyñ

têtniczych i ¿ylnych o œrednicy

mniejszej od 100

Głównym celem leczenia chorych na cukrzycę insulinozależną

jest uzyskanie stanu prawienormoglikemii, czyli osiągnięcie

w systematycznej domowej samokontroli co najmniej 90 proc.

wartości glikemii w zakresie 60–160 mg/dl (3,3–8,8 mmol/l)

oraz stężenia hemoglobiny glikowanej HbA1c poniżej 6,5 proc.

Do niedawna terapia cukrzycy typu I ograniczała się do 1–2

wstrzyknięć mieszaniny insulin o krótkim i przedłużonym

działaniu, dawkowanych w oparciu o 3-krotne w ciągu doby

oznaczenie poziomu cukromoczu i sporadyczną kontrolę gli-

kemii. W ciągu ostatnich lat nastąpiły w tej dziedzinie znacz-

ne zmiany.

Czêstoœæ wystêpowania i stopieñ

ciê¿koœci retinopatii cukrzycowej

zwiêksza siê w miarê czasu trwania cu-

krzycy. Wg doniesieñ, wystêpuje ona:

po 6–10 latach u 22–56 proc.,

po 11–16 latach u 67–88 proc.

chorych.

Niektórzy autorzy podkreœlaj¹

niewielki odsetek (ok. 3 proc.) jej

wystêpowania u pacjentów poni¿ej

15. roku ¿ycia, choruj¹cych na cu-

krzycê krócej ni¿ 5 lat. Inni opisuj¹

jej zaawansowan¹ postaæ (retinopatiê

proliferacyjn¹) a¿ u 31 proc. kobiet

i 15 proc. mê¿czyzn poni¿ej 20. roku

¿ycia. Retinopatia cukrzycowa jest

jedn¹ z najczêstszych przyczyn œle-

poty: w³aœnie z jej powodu ryzyko

utraty wzroku u pacjentów z cukrzy-

c¹ jest 25-krotnie wy¿sze ni¿ w po-

zosta³ej czêœci populacji.

Zastosowaniu i rozpowszechnie-

niu aparatów do pomiaru glikemii

w warunkach domowych (glukome-

try), automatycznych dozowników

insuliny (peny) oraz nowych posta-

ci insulin humanizowanych towa-

rzyszy³o opracowanie nowej kon-

cepcji leczenia: mia³o ono poprzez

czêste pomiary glikemii i zintensy-

fikowan¹ insulinoterapiê bardziej

naœladowaæ fizjologiczny rytm na-

turalnego wydzielania insuliny ni¿

metody stosowane poprzednio.

Obecnie przyjmuje siê, ¿e najpew-

niejszym sposobem uzyskania sta-

nu metabolicznego wyrównania cu-

krzycy insulinozale¿nej u dzieci jest

sprawowanie samokontroli w opar-

ciu o kilkakrotne pomiary glikemii

w ci¹gu dnia w po³¹czeniu z inten-

sywn¹ insulinoterapi¹.

glikemiê: badanie wykonywane

jest przez pacjenta za pomoc¹ glu-

kometru:

– 4 razy dziennie przed g³ównymi

posi³kami i przed snem – glike-

mia przedposi³kowa,

– 1–2 razy w tyg. po posi³ku – gli-

kemia poposi³kowa,

– 1–2 razy w mies. – nocny profil

glikemii (tab. 1.),

Mechanizmy patogenetyczne po-

woduj¹ce wyst¹pienie i rozwój reti-

nopatii nie s¹ do koñca poznane.

Wiele uwagi poœwiêcono badaniu

czynników wp³ywaj¹cych na ten pro-

ces. Oprócz wspomnianego zwi¹zku

miêdzy retinopati¹ a czasem trwania

cukrzycy, najbardziej podkreœlany

jest wp³yw z³ej kontroli metabolicz-

nej. Znaczenie innych opisywanych

czynników, jak np. palenia tytoniu,

poziomu cholesterolu, uwarunkowañ

genetycznych, p³ci, nadciœnienia jest

najczêœciej dyskusyjne i wymaga dal-

szych obserwacji. Niektórzy autorzy

wskazuj¹ na zwi¹zek miêdzy obec-

noœci¹ antygenów HLA DR3 i DR4

a wystêpowaniem retinopatii.

badanie kontrolne HbA1c: nale-

¿y je wykonywaæ co 2–4 mies.

(tab. 2.),

badanie lipidogramu: wykonywane

raz w roku; jeœli wyniki by³y niepra-

wid³owe, badanie kontrolne nale¿y

powtórzyæ po 3–6 mies. (tab. 3.),

Przytoczone poni¿ej kryteria wy-

równania metabolicznego cukrzycy

oraz algorytmy postêpowania profi-

laktycznego w stosunku do rozwo-

ju retinopatii i nefropatii u dzieci

i m³odzie¿y zosta³y opracowane

i przyjête w Klinice Chorób Dzieci

Instytutu Pediatrii Akademii Me-

dycznej w £odzi.

prawid³owy rozwój fizyczny

u dzieci:

– fizjologiczny przyrost masy cia³a,

– fizjologiczne wzrastanie, ade-

kwatne do wzrostu masa cia³a,

prawid³owy rozwój fizyczny

u m³odzie¿y:

– prawid³owy indeks masy cia³a

(BMI) M<25; K<24,

Przewodnik

Lekarza

retinopatia cukrzycowa,

po 5 latach choroby u 1–18 proc.,

Wskaźniki dobrego

wyrównania metabolicznego

cukrzycy

Dobre wyrównanie metaboliczne

cukrzycy obejmuje:

praktyka medyczna

Niekwestionowane znaczenie

praktyczne ma ustalenie, ¿e czêstoœæ

oraz stopieñ ciê¿koœci retinopatii ko-

reluje dodatnio z poziomem hemo-

globiny glikowanej – powszechnie

uznanego wskaŸnika wyrównania

cukrzycy w okresie kilku miesiêcy

poprzedzaj¹cych badanie. Stwier-

dzono ponadto, ¿e u osób z rozwi-

niêt¹ retinopati¹, czêœciej wystêpuje

w wywiadzie sk³onnoœæ do ketoaci-

dozy i chorzy tacy s¹ czêœciej hospi-

talizowani ni¿ pacjenci bez retinopa-

tii. Wskazuje siê równie¿ na znacze-

nie racjonalnego leczenia cukrzycy

od najwczeœniejszego okresu choro-

by. OpóŸnienie wprowadzenia pra-

wid³owej kontroli metabolicznej ma

wp³ywaæ na rozwój retinopatii, na-

wet jeœli póŸniej jest ona sprawowa-

na prawid³owo.

Wyrównanie metaboliczne

idealne

dobre

z³e

glikemia przedposi³kowa

mg/dl

70–90

90–120

>120

mmol/l

4,0–5,0

5,1–6,5

>6,5

glikemia poposi³kowa

mg/dl

70–135

135–160

>160

mmol/l

4,0–7,5

7,6–9,0

>9,0

nocny profil glikemii

(godz. 2.00–4.00)

mg/dl

70–130

>130

Tab.. 1..

Wyrównaniie

metabolliiczne

glliikemiiii

mmol/l

4,0–7,2

>7,2

HbA1c

Idealne

Dobre

Z³e

Tab.. 2..

Badaniie

kontrollne

HbA1c

<6,2 proc.

6,2-7,5 proc.

>7,5 proc.

chorego na cukrzycê z lekarzem oku-

list¹ winien nast¹piæ najpóŸniej w 5.

roku trwania choroby, równie¿ przy

braku jakichkolwiek dolegliwoœci ze

strony narz¹du wzroku.

Wartoœci niskiego

ryzyka

Zwi¹zek miêdzy wystêpowaniem

retinopatii a z³ym wyrównaniem me-

tabolicznym cukrzycy udokumento-

wa³y szerokie badania epidemiolo-

giczne prowadzone w Stanach Zjed-

noczonych w ramach programu

Diabetes Control and Complications

Trial, opublikowane w 1993 r. Wyka-

za³y one, ¿e wraz z wprowadzeniem

zintensyfikowanej insulinoterapii

i zmniejszeniem poziomu HbA1c

œrednio do wartoœci 7,2 proc., wystê-

powanie retinopatii uleg³o obni¿eniu

o 47–76 proc. Stwierdzenie to w po-

wa¿nym stopniu wyznaczy³o kieru-

nek dzia³añ zwi¹zanych z profilakty-

k¹ powik³añ cukrzycy w narz¹dzie

wzroku, podnosz¹c jednoczeœnie za-

gadnienie wczesnej diagnostyki

zmian naczyniowych siatkówki do

rangi problemów podstawowych.

Wi¹¿e siê to zarówno z mo¿liwoœci¹

natychmiastowego zintensyfikowa-

nia leczenia, jak i wyeliminowania

b³êdów pope³nianych przez pacjenta

w samokontroli cukrzycy.

cholesterol

mg/dl

<185

mmol/l

<4,8

Równie istotnym badaniem po-

zwalaj¹cym na systematyczn¹ ocenê

stanu siatkówki u chorych na cukrzy-

cê jest angiografia fluorosceinowa,

która umo¿liwia wykrycie wcze-

snych zmian, np. uszkodzenia w³o-

œnic i ich zwiêkszon¹ przepuszczal-

noœæ, objawiaj¹c¹ siê wyp³ywem flu-

oresceiny poza obrêb naczyñ.

Badanie jest bardziej obiektywne

i dok³adniejsze ni¿ badanie oftalmo-

skopowe, gdy¿ uwidacznia zmiany

przedkliniczne i pozwala oceniæ ich

dynamikê, winno wiêc byæ traktowa-

ne jako cenne uzupe³nienie oceny

dna oka u chorych z cukrzyc¹.

LDL cholesterol

mg/dl

<115

mmol/l

<3,0

HDL cholesterol

mg/dl

>46

mmol/l

>1,2

triglicerydy

mg/dl

<150

Tab.. 3..

Liipiidogram –

wartoœcii

niiskiiego

ryzyka

mmol/l

<1,7

nia barw. Dla oceny przedsiatków-

kowych tworów proliferacyjnych

pomocna okaza³a siê metoda j¹dro-

wego rezonansu magnetycznego

z u¿yciem kontrastu. Niezale¿nie

od coraz doskonalszych metod dia-

gnostycznych dotkniêtego powik³a-

niem narz¹du wzroku, poszukuje

siê ogólnych markerów zagro¿enia

b¹dŸ rozwoju retinopatii. O uszko-

dzeniu œródb³onka naczyniowego

w przebiegu mikroangiopatii cu-

krzycowej œwiadczy podwy¿szony

poziom czynnika von Willebranda.

Stwierdzono tak¿e, ¿e u chorych

z aktywn¹ retinopati¹ wystêpuje

podwy¿szony poziom apolipopro-

teiny A w surowicy krwi.

Dalszym postêpem w diagnosty-

ce retinopatii by³o wprowadzenie

fluorometrii cia³a szklistego, pozwa-

laj¹cej w sposób iloœciowy oceniæ

stan bariery naczyniowo-siatkówko-

wej. Pomocne w diagnostyce powi-

k³añ cukrzycowych jest równie¿ ba-

danie elektrofizjologiczne (ERG),

dziêki któremu mo¿na wyodrêbniæ

grupê chorych w bardzo wczesnym

okresie zmian.

Zasadnicz¹ rolê w wykrywaniu re-

tinopatii w przebiegu cukrzycy ma

badanie oftalmoskopowe, pozwalaj¹-

ce na ocenê stopnia obserwowanych

zaburzeñ i œledzenie ich dynamiki.

Nie ulega w¹tpliwoœci, i¿ systema-

tyczna kontrola okulistyczna z bada-

niem dna oka powinna byæ sta³ym,

koniecznym i integralnym elementem

badañ okresowych u chorych z cu-

krzyc¹. Dane epidemiologiczne wska-

zuj¹, ¿e pierwszy kontakt dziecka

Prost¹ metod¹ oceny okresu

przedklinicznego retinopatii cu-

krzycowej jest badanie widzenia

barw. Zauwa¿ono, ¿e w grupie cho-

rych na cukrzycê z prawid³owym

dnem oka u ok. 25 proc. pacjentów

wystêpuj¹ zaburzenia rozpoznawa-

Z retinopati¹ cukrzycow¹ czêsto

wspó³istnieje proteinuria. Panuje

przekonanie, ¿e zmiany na dnie oka

mog¹ zwiastowaæ zbli¿aj¹c¹ siê lub

ju¿ istniej¹c¹ nefropatiê. Równie¿

obecnoœæ mikroalbuminurii mo¿e

sugerowaæ zagro¿enie rozwojem

Przewodnik

Lekarza 43

praktyka medyczna

b¹dŸ wspó³istnieniem retinopatii

proliferacyjnej. Zwiêkszone wyda-

lenie bia³ka z moczem u ludzi cho-

rych na cukrzycê uwa¿ane jest za

wiarygodny wskaŸnik zagro¿enia

rozwojem powik³añ sercowo-na-

czyniowych.

u m³odzie¿y: <130/80 mmHg

mo¿na uzyskaæ poprzez:

g/min (20–30 mg/dobê).

Nale¿y jednak podkreœliæ, ¿e przyjê-

cie takiej zasady jest obci¹¿one wy-

raŸnym niedomówieniem, szczegól-

nie w stosunku do dzieci i m³odzie-

¿y chorej na cukrzycê, bowiem

w powszechnie przyjêtym podziale

Mogensena mikroalbuminuria wystê-

puje dopiero w III stadium nefropa-

tii, która najczêœciej wykracza poza

wiek dzieciñstwa. Ogólnie przyjête

definicje nefropatii cukrzycowej nie

uwzglêdniaj¹ wiêc 2 pierwszych sta-

diów nefropatii, przypadaj¹cych

g³ównie na okres wieku rozwojowe-

go. Potrzebna jest œwiadomoœæ, i¿

mikroalbuminuria jest w rzeczywi-

stoœci objawem uszkodzenia b³ony

podstawnej naczyñ w³osowatych

k³êbków nerkowych przez d³ugo-

trwa³y proces powolnej destrukcji na-

rz¹du w wyniku nie do koñca pozna-

nych mechanizmów. Proces ten za-

czyna siê wiele miesiêcy (a nawet

lat) przed wyst¹pieniem mikroalbu-

minurii, a poprzedzaj¹ go nie w pe³ni

wyjaœnione objawy:

farmakoterapiê:

– inhibitory ACE,

– niedihydropirydynowe blokery

kana³u wapniowego,

– blokery receptorów alfa-adre-

nergicznych,

– kardioselektywne beta-blokery.

Retinopatia cukrzycowa

– algorytm postępowania

profilaktycznego

Diagnostyka wczesnego

okresu retinopatii

W sk³ad badañ wstêpnych u pa-

cjentów ze œwie¿o rozpoznan¹ cu-

krzyc¹ wchodzi:

g/min na-

le¿y zmniejszyæ spo¿ycie bia³ek

zwierzêcych do 0,5–0,85 g/kg m.c./d.

Nale¿y unikaæ palenia tytoniu. W far-

makoterapii przepisuje siê leki

uszczelniaj¹ce naczynia oraz witami-

nê E, w retinopatii proliferacyjnej

mo¿na zastosowaæ fotokoagulacjê

laserow¹.

badanie ostroœci wzroku,

badanie dna oka (oftalmoskopia

i/lub fotografia dna oka) po roz-

szerzeniu Ÿrenic,

Badania diagnostyczne

monitorujące powikłanie

Nefropatia cukrzycowa jest obok

retinopatii drugim najpowa¿niej-

szym powik³aniem cukrzycy insuli-

nozale¿nej. Wg danych epidemiolo-

gicznych wystêpuje u 30–50 proc.

chorych, czêœciej p³ci mêskiej. War-

to podkreœliæ, ¿e na rozwój nefropa-

tii nara¿one s¹ osoby, u których cu-

krzyca wyst¹pi³a przed 15. rokiem

¿ycia, a wiêc ca³a chora na cukrzycê

populacja wieku rozwojowego.

Wœród osób doros³ych nefropatia cu-

krzycowa jest najczêstsz¹ przyczyn¹

wtórnego zespo³u nerczycowego,

a u 30 proc. stanowi przyczynê schy³-

kowej niewydolnoœci nerek. U pa-

cjentów w grupie wiekowej 25–40

lat, u których choroba rozpoczê³a siê

w dzieciñstwie, powik³ania nerkowe

stanowi¹ najczêstsz¹ przyczynê zgo-

nów z powodu cukrzycy. Spoœród

chorych z utrwalonym bia³komoczem

pozostawionych bez specjalistycznej

opieki, 50 proc. umiera w ci¹gu 7 lat

od wyst¹pienia bia³komoczu.

biomikroskopia ga³ki ocznej (ba-

danie w lampie szczelinowej),

badanie widzenia barw.

Badania kontrolne, wykonywane

raz w roku, obejmuj¹ badania wy-

mienione powy¿ej, a w przypadku

stwierdzenia zaburzeñ w badaniach

podstawowych:

przerost nerek,

zaburzenia hemodynamiczne

i hydrodynamiczne w nerce.

fluoroangiografiê,

badanie ciœnienia œródga³kowego,

polometriê,

badanie elektrofizjologiczne na-

rz¹du wzroku.

W ostatnich latach dla skorygo-

wania opisanej niedok³adnoœci wpro-

wadzono pojêcie cukrzycowej choro-

by nerek, obejmuj¹cej równie¿ nie-

prawid³owoœci obserwowane przed

pojawieniem siê mikroalbuminurii.

Ujawnienie wskaŸników zapowiada-

j¹cych pojawienie siê mikroalbumi-

nurii, a w rzeczywistoœci objawów

uszkodzenia nerek we wczesnym

okresie cukrzycy insulinozale¿nej

sta³o siê jednym z g³ównych zadañ

badawczych wyznaczonych przez

Deklaracjê Saint Vincent.

Podobnie jak w przypadku retino-

patii, zwi¹zek miêdzy wystêpowa-

niem nefropatii a z³ym wyrównaniem

metabolicznym cukrzycy udokumen-

towa³y wspomniane ju¿ badania epi-

demiologiczne, prowadzone w Sta-

nach Zjednoczonych w ramach pro-

gramu Diabetes Control and

Complications Trial, które wykaza³y,

¿e wraz z wprowadzeniem zintensy-

fikowanej insulinoterapii i zmniejsze-

niem poziomu HbA1c œrednio do

wartoœci 7,2 proc. wystêpowanie ne-

fropatii obni¿y³o siê o 56 proc.

Postępowanie

profilaktyczne i lecznicze

Reedukacja pacjenta obejmuje

przeprowadzenie dok³adnej analizy

stanu wiedzy pacjenta z zakresu sa-

mokontroli cukrzycy oraz uzupe³nie-

nie braków. Poprawa wyrównania

metabolicznego cukrzycy polega na

uzyskaniu przewlek³ego dobrego wy-

równania metabolicznego choroby

(intensywna insulinoterpia: metoda

wielokrotnych wstrzykniêæ, ci¹g³a

podskórna insulinoterapia z u¿yciem

indywidualnych pomp insulinowych).

Normalizacjê lipidogramu mo¿na

osi¹gn¹æ poprzez stosowanie diety ni-

skocholesterolowej, æwiczeñ fizycz-

nych oraz farmakoterapii u m³odzie¿y

i osób doros³ych, przeprowadzanej za

pomoc¹ statyn i fibratów.

Definicja nefropatii cukrzycowej

mimo zgromadzenia znacznej wie-

dzy na temat historii jej naturalnego

rozwoju, pod³o¿a patomorfologicz-

nego i objawów klinicznych nie jest

³atwa do okreœlenia. Nawet w reno-

mowanych opracowaniach podawa-

ne s¹ ró¿ne sformu³owania. Przyczy-

n¹ tych trudnoœci jest brak wyraŸne-

go wyk³adnika pocz¹tku choroby.

Wspó³czesna diabetologia przyjê³a

uwa¿aæ za niego pojawienie siê mi-

kroalbuminurii, czyli wydalania al-

Normalna wartoœæ ciœnienia têtni-

czego:

Przewodnik

Lekarza

bumin z moczem w granicach

20–200

Przy albuminurii >20

u dzieci: <90 percentyla wg sia-

tek centylowych,

praktyka medyczna

Nefropatia cukrzycowa

– algorytm postępowania

profilaktycznego

Diagnostyka wczesnego

okresu nefropatii

W ramach badania wstêpnego

u pacjentów ze œwie¿o rozpoznan¹

cukrzyc¹ nale¿y wykonaæ:

mokontroli cukrzycy oraz usuniêcie

jej niedoborów w zaplanowanym

programie reedukacji. Poprawa wy-

równania metabolicznego cukrzycy,

uzyskanie przewlek³ego dobrego wy-

równania metabolicznego choroby

(intensywna insulinoterpia: metoda

wielokrotnych wstrzykniêæ, ci¹g³a

podskórna insulinoterapia z u¿yciem

indywidualnych pomp insulinowych).

cukrzycy. Spe³nia siê ona poprzez

proces nieenzymatycznej glikozyla-

cji bia³ek, przy³¹czanie reszt sacha-

rydowych do wolnych grup amino-

wych w bia³kach, które modyfikuj¹

ich strukturê i upoœledzaj¹ funkcjê,

uszkadzaj¹c komórki i tkanki.

badania biochemiczne:

– lipidogram (cholesterol, HDL,

LDL, triglicerydy),

– mocznik,

– kreatynina,

Zapobieganie przewlek³ym powi-

k³aniom stanowi istotê opieki nad

pacjentem chorym na cukrzycê i jest

najpowa¿niejsz¹ powinnoœci¹ zawo-

dow¹ lekarza wzglêdem cz³owieka

chorego.

W normalizacji lipidogramu przy-

datna jest:

badania klirensowe nerek: GFR,

ERPF,

æwiczenia fizyczne,

farmakoterapia u m³odzie¿y i osób

doros³ych – statyny, fibraty.

prof. dr hab. Jerzy Bodalski

konsultant krajowy

w dziedzinie diabetologii

kierownik Instytutu Pediatrii

Akademii Medycznej w £odzi

badanie ultrasonograficzne uk³a-

du moczowego,

renoscyntygrafiê,

Normalizacja ciœnienia têtniczego

(do wartoœci u dzieci <90 percentyla

wg siatek centylowych), u m³odzie-

¿y <130/80 mmHg) przebiega przy

pomocy farmakoterapii:

– inhibitory ACE,

– niedihydropirydynowe blokery

kana³u wapniowego,

– blokery receptorów alfa – adre-

nergicznych,

– kardioselektywne beta-blokery.

automatyczny ca³odobowy po-

miar ciœnienia têtniczego krwi,

albuminuriê.

albuminuriê:

– normoalbuminaria: <20 µg/min,

– mikroalbumininuria: 20–200

µg/min,

– makroalbuminuria: <200 µg/min.

Je¿eli wartoœæ albumninurii prze-

kracza 20 µg/min, badanie nale-

¿y powtórzyæ 2-krotnie w ci¹gu

12 tyg. Je¿eli jedno z tych badañ

nadal bêdzie wykazywaæ wartoœci

nieprawid³owe, po wykluczeniu

innych przyczyn zwiêkszonej al-

buminurii, nale¿y u pacjenta roz-

poznaæ wczesne stadium nefropa-

tii cukrzycowej,

g/min na-

le¿y zmniejszyæ spo¿ycie bia³ek

zwierzêcych do 0,5–0,85 g/kg m.c./d.

Nale¿y równie¿ ograniczyæ poda¿

soli kuchennej w diecie oraz nie pa-

liæ tytoniu.

Badania diagnostyczne

monitorujące powikłanie

Ww. kliniczne problemy cukrzy-

cy typu I nie wyczerpuj¹ listy prze-

wlek³ych powik³añ tej choroby. Naj-

czêœciej w wieku dojrza³ym ujawnia-

j¹ siê kolejne:

badania biochemiczne:

– lipidogram (cholesterol, HDL,

LDL, triglicerydy),

– mocznik,

– kreatynina.

Kontrolne badania co 5 lat obej-

muj¹:

neuropatia cukrzycowa,

neuropatia wegetatywna,

choroba niedokrwienna serca,

badania klirensowe nerek: GFR,

ERPF,

stopa cukrzycowa.

Postêp w zakresie profilaktyki

przewlek³ych powik³añ cukrzycy

opiera siê w g³ównej mierze na sta-

³ym pog³êbianiu wiedzy o ich pato-

genezie oraz nieustannym doskona-

leniu sposobów pozwalaj¹cych na

utrzymanie prawienormoglikemii

w ustroju chorego. Hiperglikemii

przypisuje siê nadrzêdn¹ rolê spo-

œród wszystkich rozwa¿anych czyn-

ników etiopatogenetycznych, warun-

kuj¹cych rozwój póŸnych powik³añ

badanie ultrasonograficzne uk³a-

du moczowego,

renoscyntygrafiê,

automatyczny, ca³odobowy po-

miar ciœnienia têtniczego.

Postępowanie

profilaktyczne i lecznicze

Reedukacja pacjenta polega na

przeprowadzeniu dok³adnej analizy

stanu wiedzy pacjenta w zakresie sa-

Przewodnik

Lekarza

dieta niskocholesterolowa,

Kontrolne badania, wykonywane

raz w roku (je¿eli w badaniach wstêp-

nych nie by³o odchyleñ) okreœlaj¹:

Przy albuminurii >20

Przewlekłe powikłania cukrzycy u dzieci i młodzieży – sposoby zapobiegania.PDF

Plik z chomika:

Inne pliki z tego folderu:

Inne foldery tego chomika: