Optymalne spożycie sodu i potasu – co lekarze powinni zalecać pacjentom
12.08.2013; prof. dr hab. n. med. Franciszek Kokot1, dr hab. n. med. Lidia Hyla-Klekot2; Katedra i Klinika Nefrologii, Endokrynologii i Chorób Przemiany Materii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach ; Chorzowskie Centrum Pediatrii i Onkologii w Chorzowie; http://www.mp.pl/artykuly/87506/?l=1379&u=73676866&rid=87b3ae5ab682cd724006c62a7ee69784
Udział zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej w patogenezie wielu chorób jest znany od wielu lat. Szczególne zainteresowanie wzbudziły zaburzenia gospodarki sodowej, potasowej, wapniowej i magnezowej, ściśle powiązane z patogenezą nadciśnienia tętniczego, miażdżycy (szczególnie tętnic wieńcowych i mózgowych), udaru mózgu i przewlekłych chorób nerek. Przedmiotem niniejszego artykułu jest odpowiedź na pytanie, jakie jest optymalne zapotrzebowanie na sód i potas w stanach fizjologicznych u osób ze sprawnymi nerkami oraz w niektórych stanach chorobowych najczęściej spotykanych w praktyce lekarskiej.
Sód - wybrane aspekty fizjologiczne, patogenetyczne i lecznicze
Zawartość sodu w ustroju wynosi 60 mmol/kg mc., przy czym 90% znajduje się w przestrzeni pozakomórkowej, a zaledwie 5-10% w przestrzeni śródkomórkowej. Jedna trzecia sodu ogólnoustrojowego jest mało wymienialna lub niewymienialna. Ta ostatnia pula jest zlokalizowana głównie w układzie kostnym. Stężenie sodu w płynie śródkomórkowym wynosi 10-20 mmol/l,a w płynie pozakomórkowym około 140 mmol/l.1 Do niedawna sądzono, że stężenie sodu w przestrzeni wodnej pozakomórkowej pozanaczyniowej (jest to tzw. przestrzeń wodna śródmiąższowa) niewiele się różni od stężenia sodu w przestrzeni wodnej pozakomórkowej śródnaczyniowej (w osoczu) i spowodowana jest większym stężeniem białek w osoczu niż w płynie śródmiąższowym. Pogląd ten się zmienił po wykazaniu, że przestrzeń wodna śródmiąższowa, głównie skóry, ma istotny wpływ na pozanerkową regulację gospodarki sodowej, powodując osmotyczną inaktywację (immobilizację) spożytego sodu przez glikozaminopoliglikany zawarte w przestrzeni śródmiąższowej.1-6 Ta osmotyczna immobilizacja sodu nie jest związana z retencją wody.7-9 Ponadto wykazano, że obciążenie sodowe jest przyczyną napływu do przestrzeni śródmiąższowej fagocytów jednojądrzastych wydzielających czynnik transkrypcyjny TonBP (tonicity enhancer binding protein) aktywujący geny kodujące m.in. osmoprotekcyjnie działający czynnik wzrostowy śródbłonowy VEGF-C.5,7,10,11 Ten ostatni, wiążąc się z receptorami VEGF-R-3, stymuluje limfoangiogenezę i transport limfatyczny płynu śródmiąższowego. W świetle powyższych faktów tkanka śródmiąższowa stanowi ważne ogniwo pozanerkowej regulacji gospodarki sodowej, wpływając na wolemię, będącą ważnym ogniwem w patogenezie nadciśnienia tętniczego. Udowodniono też znamienny pośredni wpływ limfocytów na wolemię.12-14
W ostatnich latach wykazano również, że podaż soli ma istotny wpływ na ciśnienie tętnicze, oddziałując na nerkową regulację wolemii i oporu naczyń krwionośnych.15,16 Stwierdzono między innymi, że duża podaż soli jest powodem zmian morfologicznych nerek i naczyń, sprzyjających powstawaniu nadciśnienia tętniczego,17-19 a częściowo dokonanych za pośrednictwem uwalniania przez nadnercza marinobufogeniny20-22. Stwierdzono również, że sód zwiększa sztywność naczyń krwionośnych, przekształcając globularną G-aktynę komórek śródbłonkowych w fibrylarną F-aktynę23,24 oraz inaktywując śródbłonkowy tlenek azotu25. Działanie przeciwstawne do sodu na sztywność naczyń wykazują jony potasowe.26
Powyższe obserwacje jednoznacznie świadczą o tym, że sód ma działanie hipertensynogenne, wpływając nie tylko na wolemię, ale również na naczynia, serce, nerki oraz ośrodkowy i wegetatywny układ nerwowy, co prowadzi do rozwoju nadciśnienia tętniczego.1,15 W końcu należy wspomnieć, że zarówno na wolemię, jak i na opór naczyń krwionośnych oddziałują czynniki nerwowe27 i hormony przewodu pokarmowego (uroguaniliny)28,29, wpływające pośrednio lub bezpośrednio na nerkową regulację gospodarki sodowej. Ponadto naczynio- i kardiotoksyczne działanie sodu w dużym stopniu zależy od towarzyszącego jonowi Na+ anionu chlorkowego (działania takiego nie wykazuje lub wykazuje w mniejszym stopniu sód podany jak NaHCO3).30
Wpływ zaburzeń gospodarki sodowej na śmiertelność i chorobowość
Zarówno hiponatremia, jak i hipernatremia są czynnikami zwiększającymi śmiertelność chorych hospitalizowanych.31-36 Porada dietetyczna dla osób zdrowych, polegająca na zalecaniu zmniejszenia spożycia soli i zwiększenia spożycia owoców i jarzyn, skutkowała małym wpływem na ciśnienie tętnicze i stężenie cholesterolu frakcji LDL.37 W badaniach tych nie podano jednak danych na temat odległego (>10 lat) wpływu takiej porady na występowanie sercowo-naczyniowych czynników ryzyka. W przeglądzie systematycznym Aburto i wsp. (p. Zdrowotne skutki zmniejszenia spożycia sodu – przegląd systematyczny - przyp. red.) stwierdzili, że zmniejszenie spożycia sodu u osób dorosłych (bez ostrej choroby) wiąże się z obniżeniem ciśnienia tętniczego skurczowego i rozkurczowego oraz ze zmniejszeniem ryzyka wystąpienia udaru mózgu i śmiertelnej choroby wieńcowej, natomiast nie wpływa niekorzystnie na stężenia lipidów i amin katecholowych w osoczu ani na czynność nerek.38 Podobne wyniki uzyskano w innych badaniach, w których oceniano wpływ ograniczenia spożycia soli na ciśnienie tętnicze.37,39-54 Zgodnie z oczekiwaniami duże spożycie sodu nasila hipertensynogenne działanie aldosteronu.55-57
Sprzeczne z tymi obserwacjami są wyniki prac O'Donnella i wsp.58 oraz Stolarz-Skrzypek i wsp.59: w pierwszej stwierdzono wzrost ciśnienia tętniczego u chorych spożywających dziennie mniej niż 170 mmol lub więcej niż 250 mmol sodu, a w drugiej - że zmniejszona podaż sodu może być przyczyną wzrostu częstości występowania powikłań sercowo-naczyniowych (p. Czy u osób bez choroby sercowo-naczyniowej spożycie sodu ma związek z większym ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych i rozwojem nadciśnienia tętniczego? - przyp. red.). Te prace stały się przedmiotem krytyki z powodu niedociągnięć metodycznych.42,47 Ponadto niektórzy badacze zwrócili uwagę na to, że ograniczenie podaży soli może spowodować niekorzystne zmiany w zakresie stężeń lipidów i amin katecholowych w osoczu oraz czynności nerek46, a nawet zwiększyć śmiertelność u chorych na cukrzycę60. Dodać należy, że w większości wyżej wymienionych prac nie przestrzegano podaży soli w ilościach zalecanych przez organizacje międzynarodowe.61,62 Ponadto w niektórych badaniach podkreślano, że dotychczas wciąż nie ma przekonujących danych przemawiających za korzystnym wpływem ograniczenia spożycia sodu na śmiertelność.63 W niektórych pracach zwracano uwagę na genetyczne uwarunkowania sodozależności nadciśnienia tętniczego40,64,65 oraz niekorzystny wpływ podaży dużej ilości soli na przebieg chorób nerek27,66,67.
Na uwagę zasługuje praca Heerspinka i wsp., w której wykazano, że ograniczenie podaży soli wzmaga hipotensyjne działanie blokerów receptora angiotensynowego AT-168 oraz praca Pimenta i wsp., w której wykazano korzystny wpływ ograniczenia podaży sodu w leczeniu nadciśnienia tętniczego opornego na leczenie farmakologiczne52. W świetle tych badań kontrowersyjne są wyniki Hamming i wsp.69; autorzy ci stwierdzili, że podanie inhibitora konwertazy angiotensyny szczurom z białkomoczem prowadzi do niekorzystnych zmian w śródmiąższu nerek.
Jako przyczynę niejednorodnych lub nawet kontrowersyjnych wyników badań dotyczących wpływu wielkości spożycia sodu na zdrowie wymienia się m.in.39: 1) niedociągnięcia metodyczne badań 2) duży rozrzut reakcji poszczególnych badanych na obciążenie sodowe (reakcje hormonalne, hemodynamiczne) 3) częste oparcie wniosków na zastępczych punktach końcowych 4) nieuwzględnienie wpływu zmian metabolicznych (glikemia, lipemia) i hormonalnych (aminy katecholowe, podawanie diuretyków lub inhibitorów układu RAA) na interpretację uzyskanych wyników 5) nieuwzględnienie wpływu indywidualnego zapotrzebowania osoby badanej na sód (zależne od nasilenia apetytu solnego, masy ciała i współwystępujących chorób - cukrzycy, niewydolności nerek itd.) 6) nieuwzględnienie wpływu leków na nerkową i pozanerkową regulację gospodarki sodowej 7) oparcie wielkości spożycia sodu najwyżej na oznaczeniu wielkości natriurii, wykonywanym nie codziennie, lecz w odstępach miesięcznych lub nawet rocznych 8) trudności w określaniu codziennego bilansu sodowego (niecodzienne oznaczanie sodu w spożytych pokarmach o raz w wydalinach lub w wydzielinach ustrojowych) 9) niemożność określenia puli sodu wymienialnego.
Pomimo wielu kontrowersji dominuje w świecie lekarskim przekonanie, że zarówno za małe, jak i za duże spożycie soli wywiera niekorzystny wpływ na zdrowie człowieka. Zarówno WHO,56,62,70-73 jak i krajowe organizacje odpowiedzialne za ochronę zdrowia oraz lekarskie towarzystwa naukowe opracowały zalecenia dotyczące ilości spożycia soli przez osoby zdrowe i osoby chore.46,49,61,70,74,75 Choć nie ma pełnej zgody odnośnie do zalecanego optymalnego spożycia soli, to jak się uważa, nie powinno przekraczać 80-100 mmol/d, przy założeniu, że nie ma zaburzeń w zakresie endokrynnej i wydalniczej funkcji nerek, hormonów regulacji gospodarki mineralnej i sodowej (aldosteron, wazopresyna), funkcji układu sercowo-naczyniowego oraz pozanerkowej regulacji gospodarki sodowej. Według danych Unii Europejskiej średnie spożycie soli przez mężczyzn i kobiety w Polsce w roku 2008 wynosiło odpowiednio 253 i 150 mmol/d, co lokuje nas pod tym względem na drugim miejscu (za Węgrami) wśród krajów europejskich.27
Nie określono dotychczas optymalnego spożycia soli w zależności od płci, wartości kalorycznej spożytych pokarmów, wieku, masy ciała i współwystępowania pewnych chorób (np. cukrzycy). Oczywiste jest, że spożycie sodu musi być znaczne u chorych z niedoborem hormonów zatrzymujących sód przez nerki (hormony kory nadnerczy, przewlekłe choroby nerek przebiegające z utratą soli), a mniejsze u chorych ze zmniejszonym przesączaniem kłębuszkowym (GFR) lub wykazujących nadmierną retencję sodu i wody (stany obrzękowe).
Szczególnie trudne jest określenie optymalnej podaży sodu u chorych ze schyłkową niewydolnością nerek, zarówno w okresie przeddializacyjnym, jak i w okresie dializoterapii. U tych ostatnich wskaźnikami wyrównanego bilansu sodowego są stabilność suchej masy ciała oraz przyrost masy ciała między dializami. Chociaż nie ma w tym zakresie naukowo uzasadnionych zaleceń, to jak się uważa, zwiększenie podaży chlorku sodu u tych chorych jest przyczyną wzrostu ciśnienia tętniczego, zwiększenia przestrzeni pozakomórkowej oraz wzrostu śmiertelności. W tej grupie chorych zachodzi potrzeba starannego monitorowania nie tylko jonogramu osocza i wydalania elektrolitów z moczem (jeżeli istnieje resztkowa czynność wydalnicza nerek), ale również bilansu wodnego i energetycznego, stanu odżywiania, jakości spożytych pokarmów (z uwzględnieniem przypraw) oraz wskaźników stabilności układu sercowo-naczyniowego (ciśnienie tętnicze, objętość wyrzutowa serca). Zmiany w zakresie wymienionych czynników sprawiają, że u większości chorych ze schyłkową niewydolnością nerek zachodzi potrzeba indywidualizacji leczenia dietetycznego i farmakologicznego.76
Potas - nieodłączny partner gospodarki sodowej w patogenezie wielu chorób
Jak wiadomo, gospodarka sodowa jest ściśle powiązana z gospodarką potasową.15,77,78...
darek.k45