ChNS.doc

Podział choroby niedokrwiennej serca

1.      stabilne zespoły wieńcowe (choroba wieńcowa przewlekła)

·        dławica piersiowa stabilna

·         dławica naczynioskurczowa (Prinzmetala)

·        sercowy zespół X

·        dławica piersiowa związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi

2.      ostre zespoły wieńcowe (OZW)- na podstawie obrazu wyjściowego EKG wyróżnia się ostre zespoły wieńcowe:

·        bez uniesienia odcinka ST

·        z uniesieniem odcinka ST

Biorąc pod uwagę obraz kliniczny, wyniki biochemiczne wskaźników uszkodzenia mięśnia sercowego i EKG można wyróżnić:

1.      niestabilną dławicę piersiową

2.      zawał serca bez uniesienia odcinka ST

3.      zawał serca z uniesieniem odcinka ST

4.      zawał nieokreślony serca

- gdy zmiany w EKG uniemożliwiają w sposób jednoznaczny rozpoznać uniesienie ST: blok lewej odnogi pęczka Hissa (świeży lub wcześniej obecny), rytm ze stymulatora

- w przypadku rozpoznania zawału na podstawie objawów klinicznych i wyników badań biochemicznych, jeśli EKG zostało wykonane po 24 godzinach od początku objawów

5.      nagły zgon sercowy

Na podstawie ewolucji obrazu EKG  wyróżniamy:

     - zawał serca bez załamka Q

     - zawał serca z załamkiem Q

Ostre zespoły wieńcowe:

·        konsekwencja nagłych zaburzeń równowagi między podażą tlenu, a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego

·        przyczyna- nagłe ograniczenie drożności tętnicy wieńcowej wywołane zakrzepem powstającym na uszkodzonej blaszce miażdżycowej

Warunkiem powstania OZW jest współwystępowanie co najmniej trzech niekorzystnych czynników

- bodziec uszkadzający blaszkę miażdżycową (↑ RR, aktywacja proteinaz trawiących pokrywę łącznotkankową blaszki)

- podatność blaszki na uszkodzenie- niestabilność- bodziec uszkadzający może wywołać nadżerkę śródbłonka (30-40% OZW) lub pęknięcie łącznotkankowej pokrywy blaszki (60-70% OZW)

- skłonności do tworzenia wewnątrznaczyniowego zakrzepu

Uszkodzenie śródbłonka naczyniowego powoduje odsłonięcie na powierzchni blaszki różnych czynników przyciągających i aktywujących płytki krwi (kolagen, czynnik von Willebranda). Aktywacja płytek generuje ekspresję na powierzchni płytek receptorów IIb/IIIa, uwolnienie cytokin z ziarnistości płytkowych, odsłonięcie fosfolipidów błon jako powierzchni do formowania kompleksu trombiny. Powstająca w ten sposób skrzeplina jest luźno związana z podłożem, łatwo się odrywa.

Pęknięcie blaszki miażdżycowej powoduje, że składniki jej wnętrza i pokrywy stanowią materiał zatorowy, a także aktywują wewnątrzpochodny układ krzepnięcia.

- nadżerka śródbłonka naczyniowego jest powodem wystąpienia w ok. 50% przypadków nagłej śmierci sercowej- powstający zakrzep jest kruchy, łatwo odrywają się od niego agregaty płytkowe powodujące mikrozawały i w konsekwencji niestabilność elektryczną i groźne dla życia zaburzenia rytmu.

- ekscentryczne uszkodzenie blaszki miażdżycowej jest odpowiedzialne za niestabilną dławicę piersiową.

- przyczyną zawału serca z uniesieniem odcinka ST jest zakrzep nagle i całkowicie zamykający światło tętnicy wieńcowej. Martwica mięśnia rozwija się szybko (75%- pęknięcie blaszki, 25%- nadżerka)

- następstwem niestabilnej dławicy piersiowej jest zawał serca bez uniesienia odcinka ST. Dość dobrze rozwinięte krążenie oboczne w obrębie zawału. Jest połączeniem kilku mniejszych obszarów martwicy powstałych w skutek okresowego niedokrwienia i mikrozawałów.

u Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST          (UA/NSTEMI)

·        jest zespołem klinicznym wywołanym świeżym lub narastającym ograniczeniem przepływu krwi przez tętnicę wieńcową (UA), który u części chorych powoduje martwicę małych obszarów mięśnia sercowego (NSTEMI) przejawiającą się wzrostem aktywności troponin sercowych bez świeżego uniesienia odcinka ST.

Patomechanizm:

1.      zakrzepica na blaszce miażdżycowej

2.      postępujące zwężenie tętnicy

3.      niedostateczna podaż tlenu do mięśnia

Epidemiologia:

  - chorzy z UA stanowią 30-45%, a chorzy z NSTEMI 20-30% chorych z OZW

  - częstość występowania w Polsce powyżej 100 000 rocznie

Klinika:

♥ 80% chorych ma w wywiadzie chorobę sercowo-naczyniową i czynniki ryzyka miażdżycy

♥ ból w klatce piersiowej charakterystyczny dla dławicy piersiowej lub „maski” bólu wieńcowego

♥ ból nie ustępuje po 5 min od zaprzestania działania czynnika, który go wywołał, ani po przyjęciu podjęzykowo preparatu nitrogliceryny

♥ ból słabo wyrażony lub nietypowe objawy u chorych na cukrzycę, niewydolność nerek, w podeszłym wieku, u kobiet

♥ brak charakterystycznych objawów przedmiotowych, u części chorych nie stwierdza się żadnych nieprawidłowości, u części objawy związane z niewydolnością krążenia, zaburzeniami rytmu towarzyszące niedokrwieniu.

Badania dodatkowe:

    ◘ badania biochemiczne- wzrost aktywności troponin sercowych, ale nie przekracza on wartości odcięcia dla rozpoznania świeżego zawału

    ◘ EKG spoczynkowe- obniżenie ( rzadziej uniesienie) odcinka ST w co najmniej dwóch sąsiednich odprowadzeniach; typowo obniżenie o 0,1mV; ujemny załamek T ( o głębokości ≥0,1mV) lub zmiana załamka T z ujemnego na dodatni. U 30-50% chorych EKG prawidłowe!

    ◘ rtg kl. piersiowej- cechy innych chorób mogących wywołać ból o charakterze dławicowym.

    ◘ echo serca- zaburzenia kurczliwości lub inne choroby wywołujące ból dławicowy

    ◘ koronarografia- zmiany w TT. wieńcowych odpowiedzialne za UA/NSTEMI, określa możliwości i konieczność podjęcia leczenia inwazyjnego. U 15% chorych brak istotnych zwężeń.

Rozpoznanie- na postawie objawów podmiotowych (ból w klatce), EKG, poziomu troponin sercowych.

   Leczenie:

Cel leczenia: przeciwdziałanie niedokrwieniu, działanie antyagregacyjne, stabilizacja blaszki miażdżycowej, prewencja wtórna.

Dwie strategie postępowania z chorymi na UA/NSTEMI

1.      wczesna strategia inwazyjna: jeśli nie ma p/wskazań do leczenia inwazyjnego- koronarografia w ciągu 48 h od przyjęcia i ew. zabieg rewaskularyzacyjny

2.      wczesna strategia zachowawcza: najpierw leczenie zachowawcze, koronarografia i rewaskularyzacja w późniejszym terminie.

Nie należy stosować leczenia fibrynolitycznego u chorych z OZW bez uniesienia odcinka ST.

♥ leki przeciwniedokrwienne:

- azotany krótkodziałające: nitrogliceryna podjęzykowo, w szpitalu wlew ciągły 5- 200 µg/min, ze stopniowym zwiększaniem dawki pod kontrolą ciśnienia tętniczego (wlew max. 48h, 10 h przerwy)

- mono- i diazotany- tabletki krótkodziałające ( 2 x dobę) lub o przedłużonym działaniu ( 1x dobę)- zachować 10h przerwy

(tolerancja na nitraty!)

- β-blokery- jeśli nie ma p/wskazań; znoszą niedokrwienie, zmniejszają ryzyko zawału i zgonu. Początkowo iv., a następnie doustnie tak aby tętno wynosiło ok. 60/min.

- blokery kanału wapniowego- gdy istnieją p/wskazania do β-blokerów, u chorych z często nawracającymi incydentami niedokrwiennymi ( diltiazem lub werapamil)

- inhibitory ACE- u chorych z nadciśnieniem tętniczym, dysfunkcją skurczową lewej komory, cukrzycą.

- morfina- w leczeniu bólu wieńcowego lub towarzyszącego obrzęku płuc, iv. w dawkach frakcjonowanych.

♥ leki stabilizujące blaszkę:

- β-blokery, inhibitory ACE, statyny (gdy LDL> 2,6mmol/l)

♥ leki przeciwkrzepliwe:

- heparyna w dawce leczniczej w postaci drobnocząsteczkowej (s.c.) lub niefrakcjonowanej (iv.)

- leki przeciwpłytkowe: ASA pierwsza dawka 150- 300mg, dalsze 75-150mg do końca życia; pochodne tienopirydyny- kropidogrel  pierwsza dawka 300-600mg, następna 75 mg/dobę; blokery receptora IIb/IIIa u chorych dużego ryzyka poddawanych PCI.

♥ leczenie inwazyjne:

- kontrapulsacja wewnątrzaortalna- u chorych z ciężkim niedokrwieniem, nieustępującym pomimo intensywnego leczenia , a także u chorych niestabilnych hemodynamicznie przed lub po koronarografii

- rewaskularyzacja inwazyjna PCI- w zależności od wyniku koronarografii i czynności skurczowej lewej komory.

♥ leczenie przewlekłe- zmniejszenie ryzyka zgonu, zawału serca, nawrotu objawów niedokrwienia

- ASA lub kropidogrel; β- blokery, inhibitory ACE, leki hipolipemizujące (statyny).

- zwalczanie czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca!!!

Rokowanie:

- zróżnicowane- śmiertelność 30-dniowa chorych z UA- 2%; z NSTEMI-5%; śmiertelność półroczna- UA/NSTEMI- 12%.

       u Ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST (STEMI)

·        jest zespołem klinicznym spowodowanym zamknięciem światła i ustaniem przepływu krwi przez tętnicę wieńcową, doprowadzającym do martwicy mięśnia sercowego, wzrostu aktywności jej markerów i przetrwałego uniesienia odcinka ST.

Patomechanizm:

1.      zakrzep zamykający światło naczynia

2.      niestabilna blaszka miażdżycowa lub jej pęknięcie

3.      rozwój martwicy w ciągu 15 minut od ustania przepływu; od warstwy podwsierdziowej do nasierdziowej

4.      STEMI najczęściej występuje między 6.00-12.00 ze względu na zwiększoną aktywność adrenergiczną i wzmożoną czynność płytek.

Epidemiologia:

   - 1/3 chorych z zawałem to chorzy ze STEMI

   - 50.000 hospitalizowanych rocznie w Polsce

Klinika:

♥ u 80% chorych ból w klatce piersiowej: silny, piekący, dławiący, ściskający, odczuwany na większym obszarze, trwający dłużej niż 20 minut, stopniowo narastający, z tendencją do promieniowania, natężenie niezależne od faz oddychania, nieustępujący po przyjęciu podjęzykowym nitrogliceryny.

♥ u 40% chorych duszność: u osób starszych, przy rozległym zawale, z towarzyszącą niewydolnością lewokomorową- obrzęk płuc

♥ u 40% chorych osłabienie

♥ u 10% chorych zawroty głowy, omdlenia- mały rzut serca lub zaburzenia rytmu

♥ u 50% chorych kołatanie serca- tachyarytmie

♥ u 10% chorych ból w nadbrzuszu, w prawym górnym kwadrancie brzucha, nudności, wymioty !!!- zawał ściany dolnej.

♥ niepokój, lęk, strach przed śmiercią

♥ brak charakterystycznych objawów przedmiotowych STEMI: stany podgorączkowe w 24-48h od wystąpienia zawału; bladość powłok, poty, w połączeniu z silnym bólem; tachykardia lub bradykardia; ciśnienie tętnicze prawidłowe, podwyższone, obniżone gdy zmniejsza się rzut serca; szmery patologiczne: rytm cwałowy ( III ton lub IV ton serca), przejściowy szmer skurczowy, głośny szmer skurczowy nad koniuszkiem serca, szmer tarcia osierdzia u 2-3 dobie; rzężenia nad polami płucnymi; sinica obwodowa u chorych we wstrząsie kardiogennym

Badania dodatkowe:

     ◘ badania biochemiczne:

- markery martwicy mięśnia sercowego:

- wzrost OB- do 60mm po 1h

- wzrost stężenia fibrynogenu i CRP w osoczu

- leukocytoza do 15.000/µl

   ◘ EKG:

- charakterystyczne uniesienie odcinka ST w punkcie J

o ≥0,2mV w odprowadzeniach V1-V3 lub o ≥0,1mV w pozostałych i co najmniej dwóch sąsiednich odprowadzeniach.

- ewolucja zmian EKG w zawale:

■ wysokie, spiczaste załamki T

■ uniesienie odcinka ST (wypukłe lub poziome- fala Pardeego)

■ patologiczne załamki Q ze zmniejszeniem wysokości załamków R

■ powrót odcinka ST do linii izoelektrycznej z dalszym zmniejszaniem się amplitudy załamka R, pogłębieniem załamka Q, powstaniem ujemnych załamków T